LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES LATHROSCLROSE Dfinition Lathrome

LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES

L’ATHÉROSCLÉROSE • Définition : L'athérome est défini par l'Organisation Mondiale de la Santé comme une "association de remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaire, avec remaniements de la média". • Le développement de l'athérome se fait de façon chronique, débute dès l'enfance et progresse de façon silencieuse (plaque athéromateuse stable). Il est marqué par des poussées évolutives (plaque athéromateuse compliquée) qui correspondent aux tableaux cliniques des maladies cardiovasculaires (syndromes coronariens aigus, ischémie aiguë des membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral) et qui font toute la gravité de cette affection • Par ces poussées évolutives, l'athérome représente la principale cause de morbidité et de mortalité des pays industrialisés. Le mécanisme de développement de l'athérosclérose et de ses complications reste incomplètement connu, mais les études de population ont permis de mettre en évidence des facteurs de risque dont la prise en charge permet de réduire l'incidence de la maladie.

EPIDÉMIOLOGIE 1. 1 RE cause de mortalité en France 2. Augmentation de la prévalence de la maladie en raison du vieillissement de la population et des modifications des facteurs de risque 3. Modification des facteurs de risque : augmentation de l’incidence de l’obésité et du diabète et augmentation du tabagisme féminin

Évolution de la plaque d’athérome stable • Processus inflammatoire au niveau de l’endothélium (paroi interne des artères) entrainant la fixation de leucocytes qui se transforment en macrophage dans l’endothélium • L’accumulation des macrophages conduit à la production de cellules spumeuses qui modifient la perméabilité de l’endothélium et permettent ainsi le dépôt de lipides qui forment le cœur lipidique de la plaque. Autour de ce cœur lipidique se forme une capsule fibreuse et le tout épaissit progressivement la paroi artérielle en diminuant la lumière du vaisseau. Cette obstruction à l'écoulement du sang peut être la cause de symptômes comme l'angor d'effort ou la claudication intermittente des membres inférieurs. D’autre part il apparait une modification de l’adhésivité des plaquettes au niveau de la plaque. • au-delà d’un certain degré d’évolution chronique, la plaque athéromateuse peut entrainer une complication clinique (ischémie, occlusion ou rupture) et justifie une correction.

Risque de la plaque d’athérome stable Ø Artères coronaires : risque d’ischémie myocardique à l’effort quand le rétrécissement est > 70% (réduction du diamètre mesuré par coronarographie). Indication de revascularisation par angioplastie percutanée ou par pontage chirurgical. Ø Artères carotides : risque d’AVC ou de décès quand la sténose est >70% (mesure par écho-doppler). Indication chirurgicale, angioplastie possible Ø Artères des membres inférieurs : pas de risque vital, claudication intermittente • Aorte : anévrysme avec risque de rupture et de décès si diamètre >55 mm (avec une progression rapide : soit >10 mm en 6 mois) (mesure par échographie, angioscanner ou IRM. Indication de chirurgie ou mise en place de stent aortique.

La plaque d’athérome compliquée l Facteurs de rupture de la plaque : la « vulnérabilité » de la plaque correspond au risque de transformation d’une plaque stable en plaque compliquée. Cette transformation est sous l’influence de nombreux facteurs l La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l'intermédiaire d'une thrombose, des manifestations cliniques aiguës de l'athérome. On distingue trois types de complications : Ø Ulcération de la plaque : correspond à l'érosion du tissu endothélial au niveau de la plaque et entraîne l'adhésion plaquettaire et l'initiation d'une thrombose pariétale. Cette thrombose peut être complète ou non. L'évolution se fait vers l'incorporation du thrombus dans la paroi du vaisseau, augmentant ainsi le volume de la plaque et son caractère sténosant. Ø Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose aiguë, la rupture de plaque est le résultat de phénomènes mécaniques (augmentation de la tension lors de l'augmentation du volume de la plaque et amincissement de la chape fibreuse) et chimique (production de métallo protéases et enzymes protéolytiques). La rupture de plaque met des substances thrombogènes en contact avec le sang. Cette thrombose peut être complète ou non et peut être à l'origine d'emboles dans l'aval du vaisseau Ø Hémorragie intra plaque : la plaque athéromateuse possède une vascularisation propre. Une hémorragie intra plaque est possible dans le cœur lipidique, entraînant ainsi une brutale augmentation du volume de la plaque, possiblement accompagnée d'occlusion de l'artère, de dissection ou d'emboles athéromateux.

La rupture de plaque entraîne une thrombose par agrégation plaquettaire et activation de la coagulation ; cette thrombose peut être complète ou non et peut être à l'origine d'emboles dans l 'aval du vaisseau.

LOCALISATION DES LÉSIONS • L’athérosclérose se distribue préférentiellement dans certains territoires artériels : aorte, coronaires, artères cérébrales, rénales et des membres inférieurs mais généralement touche plusieurs territoires chez une personne. Ø Localisation coronaire : fréquente et grave. Les plaques stables non sténosantes n’induisent ni symptôme, ni ischémie. Les plaques stables sténosantes sont responsables d’une ischémie à l’effort (angor d’effort). La plaque instable est responsable de tableaux cliniques graves : angor instable, IDM. Le facteur de risque hypercholestérolémie est souvent observé. Ø Localisation cérébrale : la seule manifestation clinique est l’AVC (Accident Vasculaire Cérébral d’origine ischémique ou hémorragique). Le facteur de risque le plus retrouvé est l’HTA. Lourde mortalité et séquelles neuromotrices. Ø Localisation aortique : sous forme anévrysmale, localisation sus ou sous rénale. Progression silencieuse jusqu’à la rupture ou oblitération d’une branche latérale. Ø Localisation rénale : sous forme de sténoses pouvant provoquer ou aggraver une HTA ou une insuffisance rénale Ø Membres inférieurs : claudication intermittente en rapport avec des sténoses ou occlusions chroniques, pouvant évoluer vers l’ischémie aigue avec risque de gangrène et amputation.

Signes cliniques Ø Localisation coronaire : siège rétro sternal en barre d'un sein à l'autre, irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire inférieure, membre supérieur gauche. à type de striction ou de brûlures, de pesanteur, parfois de blocage respiratoire, électivement déclenchée par l'effort, contraignant à l'interruption de l'effort, cédant quelques minutes après l'interruption de l'effort, calmée en moins de 5 mn par l'absorption sublinguale de TRINITRINE. Symptômes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs froides. . . Circonstances favorisantes : périodes postprandiales, froid, marche en terrain accidenté ou en côte, contre le vent. . Ø Localisation cérébrale : céphalées, difficultés à s’exprimer, perte d’équilibre, paresthésies, hémiparésies faciales, … Ø Localisation aortique : douleurs lombaires, abdominales, aorte battante, parfois aucun symptôme et découverte fortuite. Ø Localisation rénale : poussée hypertensive Ø Membres inférieurs : , Stade I : absence de symptomatologie fonctionnelle, mais abolition d'un ou plusieurs pouls traduisant l'oblitération d'un ou plusieurs tronc artériels Stade II : ischémie musculaire à l'effort, se manifestant par la claudication intermittente à la marche. A ce stade, le débit sanguin artériel au repos est suffisant. Stade III : ischémie tissulaire permanente. Le débit au repos est " limite " : - en position debout, la pression hydrostatique peut assurer une perfusion limite ; - lors du décubitus, sa suppression suffit à faire apparaître des phénomènes ischémiques entraînant. les douleurs de décubitus ; Stade IV : ischémie évoluée avec troubles trophiques et gangrène.

DÉPISTAGE Ø EXAMEN CLINIQUE Ø ECHO-DOPPLER ARTÉRIEL Ø SCANNER Ø IRM Ø ANGIOGRAPHIE Ø CORONAROGRAPHIE

Facteurs de risques Non modifiables Ø Antécédents familiaux: IDM, AVC chez moins de 60 ans et mort subite Ø ge : plus on est âgé et plus on a de risque de développer des événements cardiovasculaires. Ø Sexe: la femme non ménopausée est protégée et risque moins les accidents cardiovasculaires

Facteurs de risques Modifiables : Ø L’hypertension artérielle Ø L’hypercholestérolémie Ø L’hyperlipidémie(triglycérides) Ø Le diabète Ø Le tabac Ø L’obésité Ø La sédentarité

RÔLE INFIRMIER EDUCATION DU PATIENT EN PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE

L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

QU’EST-CE QUE L’HTA ? Élévation des chiffres de la pression artérielle au-delà des valeurs normales (ces valeurs varient en fonction de l’activité, de l’âge du sujet). On parle d’hypertension lorsque la pression dépasse 14/9 au repos (13/9 pour des sujets ayant au moins 1 FR associé)

Qu’est-ce que la TA? La tension artérielle s’exprime par 2 chiffres (exprimés en mm de mercure). Le nombre le + élevé correspond à la pression du sang dans les artères au moment de la contraction ventriculaire : pression systolique ; le nombre le – élevé correspond à la pression dans les artères au moment où le cœur se relâche pour se remplir : pression diastolique.

Pourquoi l’HTA est dangereuse? • L’HTA touche toutes les artères (poly pathologies) • L’HTA entraine surtout une dysfonction endothéliale et favorise l’athérosclérose • Favorise l’insuffisance cardiaque (en augmentant la postcharge) • Évolution à bas bruit

SIGNES, COMPLICATIONS ET CAUSES DE L’HTA SIGNES DE L’HTA Ø Ø Ø : Céphalées Épistaxis Troubles visuels Vertiges, bourdonnements d’oreille Mais la plupart du temps il n’y a aucun signe et la découverte est fortuite COMPLICATIONS DE L’HTA : Ø Ø Accident Vasculaire Cérébral Insuffisance Cardiaque Insuffisance coronarienne Insuffisance Rénale CAUSES DE L’HTA : Le plus souvent il n’y a pas de cause, parfois on retrouve une cause rénale ou surrénale (phéochromocytome)

PRISE EN CHARGE DE L’HTA Apport de sel : saler les aliments pendant la cuisson et ne pas rajouter de sel ou cuisson sans sel et rajout quantifié. . Attention aux sels cachés (conserves, sodas, boissons gazeuses, charcuteries, fromages, plats préparés) Plus de régime s/sel strict Si HTA maligne voir avec son médecin les consignes qui concernent l’apport en sel quotidien. Facteur de risque supplémentaire : le stress

Suivi du patient hypertendu EDUCATION DU PATIENT : insister sur le fait qu’un TTT antihypertenseur ne doit jamais être stoppé de son propre chef si la tension est revenue à la normale. Mesure de la TA au moins une fois/an à partir de 30 ans. • Prise d’un traitement régulier • Surveillance médicale rapprochée

L’HYPERCHOLESTÉROLÉMIE

LE CHOLESTÉROL • Le cholestérol est un constituant de la paroi des cellules humaines, il sert à la synthèse de certaines hormones, à celle de la vitamine D dans la peau et à la fabrication de la bile. Il est donc utile!! • le cholestérol est synthétisé au niveau du foie, distribué par le sang sous forme de LDL aux cellules : c’est le système de distribution. • Une fois avoir utilisé ce dont elle nécessitait dans le LDL, les cellules rejettent dans le sang du cholestérol HDL qui revient au foie : c’est le système de ramassage. • Les cellules ayant besoin de cholestérol ont des capteurs , parfois, il y a des défauts de liaison entre ces capteurs et les molécules de LDL qui se retrouvent, de ce fait, en excès dans le sang et se déposent donc sur la paroi des artères, favorisant la formation d’athérome. Le LDL est ainsi appelé mauvais cholestérol. • Le cholestérol HDL quant à lui est ramené au foie sans se déposer et est qualifié de protecteur coronarien. Son taux élevé entraine une diminution du risque athéromateux, c’est pourquoi le cholestérol HDL est qualifié de bon cholestérol.

CIRCUIT DU BON ET DU MAUVAIS CHOLESTÉROL • Origines du mauvais cholestérol Ø Alimentaire : principalement contenu dans les graisses d’origine animale. De plus certaines graisses que nous ingérons agissent comme le cholestérol alimentaire et prennent la place du LDL sur les capteurs entrainant une élévation du LDL circulant. Ø Génétique : le mécanisme en est probablement une synthèse excessive au niveau du foie et un défaut d’élimination du LDL Ø Facteurs aggravants : surpoids, sédentarité, tabagisme

Taux de cholestérol et risque Cardiovasculaire • Le taux normal de cholestérol total (bon + mauvais) dans le sang est inférieur ou égal à 2 g/l, mais il ne suffit pas à lui seul pour juger du risque athéromateux. Il faut tenir compte de la proportion de LDL par rapport au taux global. • Le taux de cholestérol LDL seuil de risque très important est même abaissé à 1, 60 g/l s’il y a des FR associés Cholestérol total (g/l) Cholestérol LDL (g/l) <2 <1 faible 2 – 2, 5 1 - 1, 35 modéré 2, 5 - 3 1, 35 -1, 55 important >3 1, 55 -1. 75 Très important >3 >1, 75 risque nul

Comment lutter contre le cholestérol? S’occuper du cholestérol c’est le maîtriser en jouant l’équilibre sur les 2 systèmes de distribution et de ramassage : entre mauvais et bon cholestérol. Ø Le régime : ne permet pas de diminuer le taux de cholestérol total mais d’augmenter le taux de HDL. Les principes : supprimer les aliments qui contiennent du cholestérol, limiter les aliments contenant des graisses, utiliser uniquement des graisses de cuisson qui ne sont pas solides à froid. Ø Modifier l’hygiène de vie : Ø activité physique (20 mn X 4 /semaine), arrêt du tabac et perte de kilos superflus (grâce à l’association sport/régime) permettent la diminution du taux de LDL Traitement : les statines jouent par exemple sur une enzyme que produisent certaines cellules pour fabriquer elles-mêmes du cholestérol

RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT

RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT

RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT

QUAND DOSER LE CHOLESTÉROL Il est important de s’occuper de son cholestérol car des études ont prouvé que la diminution du LDL fait régresser ou ralentir la progression des processus athéromateux et donc fait diminuer le risque d’événement cardiovasculaire. Baisser le taux de cholestérol de 1% diminue le risque coronarien de 2%; • LA PRÉVENTION EST LA MEILLEURE DES PROTECTIONS Taux de cholestérol périodicité Prise en charge < 2 g/l 5 ans 0 2à 2, 5 g/l 3 ans 2, 5 à 3 g/l 6 mois Régime + contrôle poids + TTT >3 g/l 6 mois Régime + contrôle poids + TTT Régime + contrôle poids

les triglycérides • Ce sont des graisses synthétisées principalement à partir des sucres et l’hypertriglycéridémie est aussi facteur de risque de l’athérosclérose • Souvent associé à une hypercholestérolémie • ORIGINES : Ø Principalement hygiéno-diététique : alcool, obésité Ø Mauvaise hygiène de vie : sédentarité Ø Secondaire à certaines pathologies et à certains TTT • Ø Ø • DOSAGE : < 2 g/l pour les hommes < 1, 50 g/l pour les femmes et si FR associés TRAITEMENT : Ø Régime sans sucre (type diabétique) et sans alcool Ø Idem + amaigrissant (limité en apport calorique) si obésité Ø Idem + sans gras si cholestérol associé

Régime hypotriglycéridémiant

Régime hypotriglycéridémiant

Régime hypotriglycéridémiant

DIABÈTE

DIABÈTE • Le taux de glycémie à jeûn doit être inférieur à 1 g/l. • Les diabétiques ont une mortalité par coronaropathie augmentée. Des études coronarographiques montrent qu’ils ont plus de lésions athéromateuses et les événements cardiovasculaires sont plus précoces • Les atteintes secondaires au diabète sont liées aux altérations des vaisseaux et frappent de nombreux organes : cœur, reins, yeux, peau, système nerveux

DIABÈTE 4 Types de diabètes : Ø Type I : défaut d’insuline Ø Type II : résistance à l’insuline Ø Type III : acquis (pancréatite chronique) ou provoqué (TTT) Ø Type IV : gestationnel Facteurs de risque : Ø Type I : facteurs génétiques et environnementaux Ø Type II : hérédité, obésité androïde Traitement : insuline ou antidiabétiques oraux selon le cas

DIABÈTE

DIABÈTE et ALIMENTATION • La diététique du diabétique ne se réduit pas à un régime sans sucre, elle repose sur une alimentation équilibrée et elle est à adapter en fonction du type de diabète. • Objectifs de l’alimentation équilibrée : Ø Normaliser la glycémie pour éviter les hyper et les hypoglycémies Ø Lutter contre l’excès de poids Ø Prévenir les complications vasculaires • Principes de l’alimentation équilibrée : Ø 3 repas/jour (ne pas sauter de repas, un vrai petitdéjeuner) Ø Apport glucidique à chaque repas (évite hyper ou hypo, évite les grignotages) Ø Éviter les sucres rapides (consommation occasionnelle), limiter les féculents, limiter les protides si insuffisance rénale, légumes verts à volonté, éviter les graisses.

SURPOIDS et OBÉSITÉ

SURPOIDS ET OBÉSITÉ : RISQUES

SURPOIDS et OBÉSITÉ

Conduite à tenir devant le surpoids Régime : • Amaigrissant : hypocalorique (moins de gras, moins de féculents, moins de sucres), modifier les habitudes de cuisson (préférer la cuisson à la vapeur), menus équilibrés avec 3 repas par jour, suivi par une diététicienne ou un nutritionniste Activité physique : • Pour garder une bonne musculature

La sédentarité

Facteurs aggravés par la sédentarité

Lutter contre la sédentarité • La sédentarité se définit comme un manque d’activité physique régulière • L’exercice physique régulier n’est pas synonyme de compétition • Temps idéal : 20 minutes 3 à 4 fois par semaine • Type d’activité : sports d’endurance qui permettent de soutenir durant un temps relativement long des efforts modérés, sans essoufflement, dans une ambiance de détente. Dans les activités de routine, favoriser les déplacements à pied et la montée des escaliers.

LE TABAC

LES MÉFAITS DU TABAC

LE TABAC • Le tabagisme aggrave l’athérosclérose. Le durcissement des artères du cœur se produit plus souvent chez les fumeurs que chez les non fumeurs. (beaucoup d’IDM chez des personnes n’ayant que le tabac comme facteur de risque). • Le tabac entraine une dysfonction de l’endothélium, augmente la viscosité sanguine, augmente le fibrinogène, diminue le HDL, favorise l’oxydation du LDL et la vasoconstriction endothéliale.

LE TABAC • LA NICOTINE : • Accélère le cœur qui est déjà en difficulté car il doit pomper plus fort pour expulser le sang dans des artères plus rigides et dont le diamètre a diminué du fait de l’athérome (donc au long cours risque d’IC) • L’OXYDE DE CARBONE : • Produit des dégâts sur l’endothélium en accélérant la formation d’athérome

LE TABAC

LE TABAC

CONCLUSION

CONCLUSION

CONCLUSION Dépister au plus tôt les facteurs de risque afin de réduire l’incidence des maladies artérielles. Plus on cumule les facteurs de risque, plus on vit dangereusement. Rôle important de l’IDE dans la prévention primaire et secondaire.