Les dmes Un mme mot pour plusieurs maux

Les œdèmes « Un même mot pour plusieurs maux » EPU-ABOL. Promosim le 2/11/2017 PAR dr ZOUAKOU djamel Néphrologue Libéral-Blida

OEDEME=GONFLEMENT(LATIN) • Œdèmes: aug. volume du liquide interstitiel cliniquement décelable dans les tissus sous cutanés • Lipoedeme: infiltration adipeuse • Lymphoedeme: aug. du volume par accumulation de lymphe dans les tissus conjonctifs -Angiodoemes : bradykinique, sous cutané et ou sous muqueux -Œdème de Quinck: histamino-dépendant -Anasarque : Œdèmes+épanchement séreuses

La Loi de STARLING OEDEMES • P. Oncotique qui baisse - P. Hydrostique qui augmente - Perméabilité capillaire qui augmente

STARLING ABREGEE • P. Oncotique P. Hydrostatique ARTERE VEINE capillaire LYMPHATIQUE

PETIT RAPPEL • • HOMME ADULTE : EAU=60% du poids FEMME ADULTE: EAU=50% du poids ENFANT=75% ESPACE INTRA-CELLULAIRE: 3/5 DE L’EAU T. ESPACE EXTRA-CELLULAIRE: 2/5 DE L’EAU T. SECTEUR INTERTITIEL=15% DU POIDS T. SECTEUR VASCULAIRE =plasmatique: 5% DU POIDS TOTAL.

UN PETIT SCHEMA ESPACE INTERTITIEL LYMPHE CAPILLAIRE LYMPHATIQUE CELLULE CAPILLAIRE EAU

Mécanismes physiopathologiques • Obstacle Lymphatique ou veineux=augmentation de la P. hydrostatique Interstitielle • Baisse de la P. Oncotique capillaire=mouvement eau vers M. Intertitiel • Augmentation de la P. Hydrostatique capillaire • Troubles de la perméabilité capillaire

Eléments d’orientation diagnostique • Interroger : antécédents , histoire, circonstances, médicaments en cours • Localiser: topographie des œdèmes • Palper: Aspect: 1 - inflammatoires: crépitant 2 - surcharge: blanc, mou, G(+) 3 -Lymphatique: dur , G(-), - Recher : épanchement de séreuses - Apprécier : la gravité: T°, PA, F. C, F. R, Poids, diurèse

Oedeme=aug. du volume du liquid. intertiel cliniquement décelable(aug. entre 3 à 5 l du V. E. C) Localisés Diffus ou généralisés Périphériques , déclives Viscéraux: poumon, cerveau, …. Epanchement dans les séreuses: péricarde, pleural, péritoine • Anasarque • • •

Oedemes=Démarche O. Febriles infectieux=Urgence • • • Fasciite Nécrosante Erysipèle Lymphangite Gangrène de Fournier Œdèmes généralisés du choc septique O. Non infectieux=Urgence • Œdème de Quincke=+/urticaire • Œdème angioneurotique: primitif familial ou acquis iatrogène • Sd des Loges • TVP • Choc hypovolemique des œdèmes généralisés par troubles de la perméabilité capillaire

OEDEMES=DEMARCHE OEDEMES cause LOCALE • DE CAUSE GENERALE • DE CAUSE LOCALE: - veineuse - Lymphatique - par trouble de la perméabilité capillaire / par pathologie inflammatoire: Érythème noueux ( jeune) rhumatismal personne âgée OEDEMES CAUSE GENERALE mais Localisés ORIGINE: - REIN , Cœur , Foie +++ - Endocrinienne - Hormonale - choc septique - Anomalie capillaire - médicamenteuse

Œdèmes localisés Syndrome cave supérieur • Par diminution du retour veineux cave supérieur: • Touche la face , vaisseaux du cou et partie supérieur du thorax, œdème en pèlerine • Essentiellement par compression tumorale , rarement thrombose , cause bénigne: fibrose médiastinale : revue STV-Nicolas Limal 2006

OEDEMES LOCALISES : Fâce • Œdème de Quinck: histamino dépendant , allergique, +urticaire, urgence , répondant à Adrénaline, Corticoides, anti-histaminiques • Angio-oèdeme neurotonique: AON non histamino-dépendant - Primitif: 1/100000 naissances en France, héréditaire , Médie par la bradykinine. Déficit en C 1 Inhibiteur, œdème face , ORL , œdème abdominal pseudochirurgical - Acquis: hémopathie , cancers, médicamenteux : place des IEC/ARAII: 1à 7°/000 , 11% de décès , de 12 h à 2 ans , Ziad Massy néphrologie et thérapeutique 2007

Œdèmes localisés M. Sup • Sd de la veine cave supérieur • TVP après immobilisation • Occlusion lymphatique: postopératoire • chirurgie mammaire, radiothérapie) • FAV • Lymphodème sur FAV • Recher une cause locale : kyste poplité • Un traumatisme osseux méconnu • Exceptionnellement un A. O. N médicamenteux • FAV: lymphodème et fistule cutanéolymphatique

OMI: tumor, rubor, calor, dolor - Motif primaire de consultation ou lors évolution d’une maladie connue OMI PAR I. V: - dysfonctionnement veineux - varices , augmenté par orthostatisme ( risque TVP) • chronique : érysipèle, ulcération, sclérose cutané , dermite ocre et érythrosecyanose debout : rouge – bleuté photo empruntée à Pr Jamil HACHICHA Service de Néphrologie. CHU Hedi Chaker Sfax ( 2016)

Lymphoedeme -anomalie du retour lymphatique -Élastique , induré, peau orange • Ancien oriente vers L. héréditaire • Récent doit faire recher: obstacle = - adénopathie inguinale/crurale: Lymphoeme - faire TR/TV: recher une tumeur - recher chirurgie, radiothérapie Photo: Lymphoedème unil. empruntée à Prof. A. Roussin

Lipoedeme -fréquent pourtour méditerranée et chez les Obeses, facteur héréditaire Photo empruntée à A. ROUSSIN • Bilatéral et symétrique • Blanc , ferme , sensible sans être douloureux • Préservation du pied surtout des orteils , signe de Stemmer(-) • Aucun effet de la perte de poids • Possible intrication d’OMI modérés rétentionnels G(+) chez les obeses.

Myxoedème ° des cas décrits d’association M. Rénale +/- I. R et hypothyroidie • Œdème ferme et élastique • Touchant essentiellement la face ( aspect lunaire) mais aspect boudinés mains et doigts • Rétro-malléolaire , peau sèche ect………. masses musculaire tendue • Parfais véritables OMI associés • Prise de poids modéreé Photos empruntés à Dr L. Radermacher CHR Citadelle Facies lunaire

OMI DE CAUSE GENERALE : les 3 O 3 ORGANES: Cœur , Rein , Foie • O. Généralisé =OMI +infiltration lombes , cuisses postérieure. • = Etats d HEC , augmentation du volume du compartiment extracellulaire en particulier intertitiel , HEC pure est due a une rétention isoosmotique Na et eau avec bilan Na positif 4 états: Grossesse, hypoalb, fuite capillaire , idiopathique ET IATROGENICITE • • Sd cardio-rénal Sd hépato-rénal Sd vasculo-rénal gravidique Sd endocrino-rénal? Dans le futur!. . . .

Mécanismes Physiopathologiques des OMI d’origine cardiaques DEBIT CARDIAQUE COEUR Baisse volémie efficace Baisse du DSR et DPR Baisse du DFG, rétention Na-H 2 O , oedemes, augmentation pré et post-charge Aug. PVC Activation du SRAA et SNS CONGESTION VEINEUSE REIN Baisse du DFG Activation SRAA et SNS Réponse inflammatoire Repris de J. Hachicha

OEDEMES CARDIAQUES Bilatéralité, symétriques, blancs , indolores, mous , gardant le godet , déclive , prise de poids • Signes d’I. C: dyspnée • Signes de bas débit cardiaque: baisse PAM • Signes d’ischémie myocarde • Signes de valvulopathie Mitrale , Aortique • T. J , RHJ • Epanchement pleural à droite • Œdème pulmonaire • • R. P(ICT) Echo cœur: diam. VCI Echo abdo? ascite BNP, Tropo, hémodilutio n(protidémie et Ht en baisse)

Œdèmes d’origine rénale: SN, IRA, IRC • Syndrome néphrotique: déf. biologique: • Protéinurie>3 g/24 h, albuminémie<25 g/l Baisse du DFG DSR baisse Stimulation du SRAA et SNS • Protéinurie Baisse albuminémie Baisse P. oncotique Hypo volémie efficace H. E. C Rétention hydro-sodée

Sd Néphrotique • œdèmes diffus généralisés+/HTA+/-I. R. A+ • • bandelette urinaire traces: 300 mg/l (+): 500 mg/l (++)1 g/l (+++)3 g/l ++++: 20 g/l Facies et paupières souvent atteints Importance de la prise en charge spécialisée car chez l’adulte en dehors du diabète découle souvent sur une PBR

Œdèmes d’origine rénale Insuffisance Rénale Aigue Insuffisance rénale chronique • Rétention rénale primaire de Na et d’eau surtout si GNA • Oligo-anurie • Dysfonction tubulaire • HTA et risque d’OAP et d’Encéphalopathie hypertensive avec œdème cérebral • Capacités d’excrétion du Na et d’eau diminuent en fonction du déclin rénal • Apports Na –eau dépassant les capacités d’excrétion • Tout œdème sur IRC non sévère doit faire recher une autre cause

Œdèmes d’origine hépatique Cirrhose Baisse du DPR HYPERTENSION PORTALE HYPOALBUMINEMIE Augmentation Aldosterone ASCITE

Œdèmes d’origine Hépatique • Insuffisance hepatique, hypoalbumin emie • Diminution du retour veineux dans les ascites sévères • Photo empruntée à J. Hachicha

OEDEMES GRAVIDIQUES: Sd vasculorénal de la Grossesse Altération endothélium vasculaire Ischémie placentaire Rétention Hydr-Sodée OEDEME Lésion rénales Fuite alb. vasocons triction SURREXPRESSION DU RECEPTEUR PLACENTAIRE DU VGEF II ( facteur de croissance endoth-vasc Altération capillaire Activation coagulation

OEDEMES GRAVIDIQUES • Œdèmes physiologiques de la grossesse touchent prés de 75% des femmes • Oedèmes pathologiques souvent 1 er signe du syndrome vasculorénal gravidique • Prise de poids: plusieurs Kgs en quelques jours • Baisse de la diurèse , HTA • Protéinurie • Oedèmes mous G(+) M. I et visage • Empruntée à J. Hachicha

Oedemes par hypoalbuminémie • Hypoalbuminemie par dénutrition I. aire: -Kwashiorkor -personne âgée Hypoalbuminemie par défaut de synthèse: insuffisance hépatique Hypoalbuminemie par entéropathie (diarrhée+++) Œdèmes de renutrition Kwashiorkor photo empruntée à Dr L. Radermacher

OEDEMES PAR ANOMALIES CAPILLAIRE Sd de l’hyperpermeabilié capillaire « capylarry leak sydrome » • Diabète compliqué ancien : et multi factoriel • L. E. D, amylose • Grands brulés • Sepsis • Angioedème: - If , héréditaire , autosomique dominant, par défaut de synthèse de la C 1 inh. avec C 4 diminué -II aire , iatrogene : AINS, IEC/ARAII

Oedeme cyclique idiopathique de la femme= pas si idiopathique ça • Jeune femme en âge de procréer , cyclique, rythmée par le cycle menstruel , souvent sd dépressif , aucun signe cardiaque , oligurie diurne et polyurie nocturne , prise de poids souvent très importante et rapide ( de 0, 5 à 5 kgs). PA normale ou normale basse. OMI modéré Godet variable • Parfois sd des laxatifs et diurétiques

Oedemes et endocrinopathies • Myxoedème: hypothyroidie classique……. , OMI ET HTA DU CUSHING: classique • OMI et hypothyroidie: O. G de l’hypothyroidie sévere, hypothyroidie révélée par une I. R. A ou IRC ( action vasculo-rénale de T 3, 3 eme secteur musculaire: immuno: ? hashimoto , lésions glomérulaires. Plusieurs cas décrits au congres SFE 2015. UN cas personnel , PBR en attente OMI chez le Diabétique hypertendu: m ultifactoriel: -Cardiopathie -IRC, proténurie néphrotique -Hyperinsulinisme - lymphoedeme par obésité -Pseudohyperaldostéronime -Polyneuropathie autonome - Insuffisance veineuse - traitement: Glitazones, I. C -Le Périphérique neuropathie Organomégalie Endocrinopathie M anomalies plasmocytaires S altération cutanée « Skin » oedemes, ascite, thrombocytose=maladie orpheline. POEMS Sd •

OMI Médicamenteux : mécanismes physiopathologiques intriqués • Remplissage vasculaire: Nacl: dépassant les capacités d’excrétion urinaire • STEROIDES: corticoides, 9 fluoro-hydrocortisone • Inhibiteurs calciques: augm. De la perméabilité capillaire • AINS: rétention hydro-sodée par inhibition des prostaglandines • INTERFERON , SIROLIMUS: fuite capillaire • HYPERALDOSTERONISME secondaire SUITE SEVRAGE AUX DIURETIQUES:

Un résumé pratique • OMI local: I. V, Lymphoedeme, Lipodoeme, Médic. Dg essentiellement clinique, Doppler? -OMI de cause générale - reconnaitre l’urgence, attribuer un organe à l’origine : coeur, rein, foie à partir de l’ensemble des examens spécialisés - Reconnaitre une cause: hypoalbuminémie, iatrogenicité, sd fragilite capillaire - Pensez aux causes râres …. plus rarement

Traitement des Oedemes= de la cause • OMI d’origine rénale: -restriction Nacl: 2 -4 g, R. H si signes d’HEC - Diurétiques de l’Anse , attention HK si IRC sévère avec Spironolactones et Thiazidiques - OMI et cirrhose: ponction d’ascite compensée, dérivation, Spironolactones - OMI de l’I. Cardiaque: Diurétiques et traitement étiologique - OMI d’origine médicamenteuse: l’éviction mais pas toujours possible……. MERCI POUR VOTRE ATTENTION…

Diabétique multicompliqué, insuliné, sous I. C, proteinurie à 0, 9 g/24 h PBR oui ou non? , DFG : 60 ml/min

Diabétique sous I. C • OMI rétromalléolaire: • Faut-il augmenter les diurétiques?

Hypertendue de longue date , IRC stable DFG à 30 ml/min, Néo du coecum opéré en 2012 , contrôle des marqueurs : RAS, bilan endocrinien: Normal , Alzheimer • OMI asymétrique • Que faire?

Association possible : Hypothyroidie et Glomérulopathie • H de 66 ans : HTA depuis 6 ans sous Co-Aprovel • début juillet vu en Med. du travail pour prise de poids anormal de 15 kgs en 20 jours. TA correcte aucun O. périphérique, mis sous lasilix 40 mg+ règles hygiéno-dietétiques. • Début aout persistance prise de Poids 100 kgs pour 1 m 80: bilan: découverte hypothyroidie sévère : introduction Lévothyrox puis dose augmentée à chaque consult. • Début Septembre : apparition d’OMI, TSH toujours effondrée : Levothyrox augmenté à 120 microg/j • Début octobre: Labstix ++++ OMI++ majoration du lasilix • Fin Octobre: OAP : en cardio: ------ PBR en cours: GEM? Néphropathie autre et la TSH effondrée n’est qu’un symptome?

ENFIN : femme de 66 ans • Suivie pour IRC par N. D, OMI+++ • Sous I. C+IEC+insuline • IRC pré-terminale en Juin, FAV , conseils de restriction hydrique et dose maximale de lasilix • Début dialyse en Juillet • Malgré une UF conséquente : OMI+++: bilan TSH effondrée

MORALITE PENSEZ A TOUTES LES CAUSES QUAND VOUS NE TROUVEZ PAS LA VERITABLE CAUSE.