LES COURBURES DE LA VERGE congnitales acquises F
LES COURBURES DE LA VERGE - congénitales - acquises F. Marcelli DU d’andrologie 140509
Courbures congénitales ► Simples, sans anomalie du spongieux ► Complexes, avec anomalie du spongieux avec hypospadias associé: cadre de malformations
Courbures congénitales simples ► IIaire à anomalie de développement des corps caverneux ► Souvent modérée (torsion), ± avec torsion de l’axe de la verge ► Peuvent passer inaperçues ► Sexualité correcte ► Demande souvent esthétique ► Pas de correction sauf si importante (Nesbit)
Courbures acquises ► Post-traumatiques ► Compliquant les IIC ► Maladie de La Peyronie
Courbures acquises ► IIaire à traumatisme, post-coïtal formation d’un cal fibreux (avec ou sans réparation) régression possible chirurgie uniquement si gène (plicature ou exérèse Prévention: urgence urologique en cas de traumatisme de la verge
Courbures acquises ► IIaire aux IIC Réversibles à l’arrêt mécanisme ?
Maladie de La Peyronie • Historique
François Gigot de La Peyronie (1678 -1747) ► Connue depuis l’antiquité ► description complète de la maladie (1743) ► Lien avec les difficultés sexuelles et d’expulsion du sperme ► Absence d’interaction avec les urines ► Caractère bénin ► 1731: Académie royale de Chirurgie ► 1743: déclaration royale des droits des chirurgiens ► Abandon de l’état de barbier et perruquier ► Égaux des médecins
Maladie de La Peyronie: - infiltration scléreuse du tissu conjonctif séparant le tissu érectile des corps caverneux de leur tunique albuginée - apparition d’une ou plusieurs plaques fibroinflammatoires, - perte de l’élasticité focale de l’albuginée conduisant - à des douleurs, - des courbures, - des troubles de l’érection - une gêne sexuelle.
Maladie rare, probablement sous-estimée. Gêne culturelle à consulter ge moyen des séries: entre 50 et 55 ans Au cours du temps: taux/ 100 000 habitants mâles Tranches d’âge (ans) Incidence (pour 100 000) 20 -29 4, 3 30 - 39 4, 6 40 -49 30, 2 50 -59 66 60 -69 46, 3 70 -79 7, 8 >80 19, 1 années - FDR plus fréquent ? - Cs plus facile pour des pb sexuels ?
► Facteur mécanique (coït, geste endourologique) ►Microtraumatismes (mise en tension excessive de l’albuginée, f. dorsale++): par défaut de cicatrisation ► Facteur génétique (familial)/ auto-immun ►Association fréquente avec les collagénopathies; maladie de Dupuytren, maladie de Ledderhose, diabète, HTA (similitude du processus sclérosant et rétractile albuginée/ aponévroses palmaire et plantaire) ► Témoin d’une prédisposition: ► HLA B 27, HLA DQ 5, HLA D 3 ► Dqw 2 ► Hyper expression TGF béta 1, NOS, radicaux libres, élastase Théorie: prédisposition génétique, stress albuginéal avec processus d’hypercicatrisation et développement d’une plaque
maladie de Dupuytren
Traumatisme V. émissaire, saignement sous-albuginéal Mécanisme auto-entretenu Accumulation de cellules inflammatoires (cytokines, RO, TGF-béta 1, élastase)
Histologie: 1ère phase: vascularite sous forme d’une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire péri-vasculaire, 2ème phase: infiltration fibroblastique avec formation de TC dense, 3ème phase: calcification possible 4ème phase: ossification possible (os pénien) Atteinte initiale: tissu conjonctif aréolaire situé entre l’albuginée et le tissu caverneux Puis évolution avec atteinte du pédicule vasculo-nerveux dorsal et même du tissu érectile; Tissu spongieux: toujours préservé Pas de dégénérescence maligne
Prédisposition personnelle, réparation tissulaire: - hyperproduction de TC (par superproduction de TGF-béta 1 et de RO) - défaut de remodelage du TC bloqué par la réaction inflammatoire et dénaturation de l’élastine - désorganisation de l’albuginée avec formation d’un noyau fibreux puis de plaque
noyau (mm à cm) plaque ± étendue ± os Fibrose diffuse non individualisée Face dorsale: 68% Faces latérales : 21% Face ventrale : 7% Dorsolatérale, septale, rétrobalanique, atteinte du tissu caverneux v. Unique ou multiple v. Tous les stades peuvent cohabiter v. Jamais adhérente à la peau
► Circonstances de découverte, seule ou associée § Déformation de la verge en érection (80%) ►Sévérité est fonction: - topographie de la plaque, - étendue de la plaque, - capacité érectile persistante ►Pas de courbure si atteintes septale ou rétrobalanique ►Courbure peut s’installer sans aucune douleur ►Apparaître du jour au lendemain!!!
Déformation de la verge en érection Plaque latérale Plaque dorsale
► Circonstances de découverte, seule ou associée § Déformation de la verge en érection (80%) § Douleur lors de l’érection (50%) ►Pas constante ►Stade inflammatoire ►D’intensité variable ►Empêche le rapport sexuel (défaut de maintien ou brièveté du rapport par réflexe nociceptif) ►Réveils lors des érections nocturnes ►Présente à l’état flaccide ►Motif d’inquiétude et de consultation ►Diminution générale avec le temps
► Circonstances de découverte, seule ou associée § Déformation de la verge en érection (80%) § Douleur lors de l’érection (50%) § Gêne lors du rapport sexuel (50%) § § IIaire à la courbure IIaire à la douleur IIaire à l’IE Coït possible vs impossible Cas non négligeable de maladie de La Peyronie avec une activité sexuelle satisfaisante!!! (pas de traitement)
► Circonstances § § § de découverte, seule ou associée Déformation de la verge en érection (80%) Douleur lors de l’érection (50%) Gêne lors du rapport sexuel (50%) § Insuffisance érectile Par la palpation systématique de la verge IIaire à la douleur, IIaire à la gêne mécanique pour l’intromission (>45°) Manque de rigidité en aval de la plaque (au niveau du gland) ► Mécanisme artériel? ► Défaut d’occlusion veineuse? § Manque de rigidité globale ► Organique (fuite veineuse, compression artérielle, atteinte du pédicule nerveux dorsal) ► Fonctionnelle- psychogène +++ § §
►Circonstances associée de découverte, seule ou § Déformation de la verge en érection (80%) § Douleur lors de l’érection (50%) § Gêne lors du rapport sexuel (50%) § IE § Fortuite § Raccourcissement de la verge (fibrose des corps caverneux) § Sensation d’induration pénienne
I- Recher un facteur étiologique II- Chronologie des symptômes • 1ère phase: inflammatoire (3 à 18 mois) • douleurs en érection/ sensibilité de la plaque • installation de la courbure • Premier signe de résolution: amendement des douleurs • 2ème phase: fibrose cicatricielle • stabilité de la courbure • calcification de la plaque voir ossification • raccourcissement de la verge
• évolution: régression, stabilisation, aggravation • par poussée s’accompagnent de douleurs ou d’une majoration de la courbure ou d’un redressement secondaire à une plaque controlatérale • en quelques jours ou plusieurs semaines • durée: environ 18 mois puis stabilisation • pas de chirurgie avant 18 à 24 mois • Régression plaque? Symptômes?
III – Clinique A- Examen de la verge(allonger la verge pour faciliter l’examen clinique) topographie du nodule, de la plaque unique +++/ multiple dimension (suivi) sensibilité du gland (atteinte du n. dorsal de la verge) juger de l’élasticité de la verge par traction: degré de fibrose B- Examen général à la recherche de collagénopathie Aucun parallélisme entre l’importance des plaques, les douleurs et l’importance de la courbure!!!
IV- Retentissement: variable mais quasi-constant • sur le psychologique v Angoisse, anxiété=> genèse d’une déstabilisation d’un équilibre sexuel plus ou moins précaire (anormal, handicapé sexuel) v intérêt d’une évaluation du couple +++ v véritable syndrome dépressif v syndrome dysmorphophobie: savoir les dépister chirurgie en dernier recours car déplacement du symptôme (raccourcissement, dysesthésie) • sur la capacité érectile v impact de la courbure v état de rigidité (ne pas hésiter à documenter par des photos et des tests d’érection provoquée) • sur la vie sexuelle (impact fonctionnel important): sexualité difficile=> dégradation qualitative et quantitative: perte d’intérêt v du patient v de la partenaire
IMAGERIE: diagnostic est clinique A – Par RX ( abandonnée, visualise les calcifications) B – Échographie (sondes de haute fréquence) albuginée: signal sous la forme d’une bande hyperéchogène délimitant les corps caverneux épaississement focal de l’albuginée détection des calcifications: atteinte évoluée, potentiel de régression limitée intérêt d’un pharmaco-test? C – IRM (encore très débattue, cinétique du signal, flaccidité ou tumescence, position de la verge…) albuginée: bande d’épaisseur uniforme de faible signal contraste net entre albuginée et tissu érectile sensibilité légèrement meilleure que l’échographie caractère inflammatoire de la plaque ++ (intérêt thérapeutique? ) détecte des nodules non palpés (jeunes)? ne détecte pas les calcifications
traitement ►Médical: § Per os: § Injections de corticoïdes § RTE: abandonnée, formes très douloureuses réfractaires. (complications locales importantes, risque génétique) § lithotriptie ►Chirurgical ►Sexo-psychologique
traitement ► Médical: phase initiale inflammatoire ► But: diminuer la phase inflammatoire, action immunosuppressive ► Nombreux traitements abandonnés car toxicité et inefficacité propable ► % de succès similaires à ceux des régressions spontanées (Pd des études, faibles niveaux de preuves) ► 80 % d’amélioration sur la douleur ► 33 % d’amélioration sur la courbure ou la taille de la plaque
ANCIENS 1 - Vitamine E: TOCO® 500, 300 mg/J pendant mois ? ++++ propriétés antioxydantes 2 - Potassium aminobenzoate: POTABA ®, 20 mg/J pendant mois ? pb: intolérance digestive, hypoglycémies +++ 3 - Stigmastérol: PIASCLEDINE®, 2 cp/J pendant mois? régulateur de l’activité fibroblastique 4 - Injections locales de corticoïdes (application d’Emla ®) Betnesol®: ½ amp. , 1 X/sem pendant 6 semaines Altim® retard: injection toutes les 3 semaines intérêt: action sur la composante douloureuse pb: douleur à l’injection, complications locales infectieuses (pas dans notre expérience) et systémiques
Les deux à l’étude Vérapamil: ISOPTINE® IC, diminution de la synthèse de collagène 1 injection/ 2 semaines pdt 6 mois semble efficace sur douleur, courbure, taille de la plaque mais niveau de preuve insuffisant ± en association à la litho pb: douleur et TDR cardiaques Tamoxifène: 40 mg/J en 2 prises modulation de l’action du TGF-béta 1 efficacité si moins de 3 mois d’évolution
Produits agissant sur les constituants de l’inflammation: - anti-fibroblastique, - limitation de la production du collagène, - inhibition de la production des RO Sous forme d’injection: • Interferon alpha 2 b • Colchicine • Orgotéine, ± associé à une ionophorèse (application transcutanée d’un courant électrique pour améliorer la diffusion du produit injecté) • Collagènase: enzyme bactérienne purifiée qui attaque le collagène (injection).
La lithotritie extracorporelle par ondes de chocs (à partir de 1998) plaques jeunes: rôle antalgique, sur la déformation? sous AG, 3000 impulsions ± repérage de la plaque par injection d’un produit Rx-opaque (T. Lebret, 2000) La lithotritie directe à l’aiguille (Pr Leriche, Lyon): dilacération de la plaque à l’aide d’une aiguille de 18 G sous bloc pénien après érection induite par injection de sérum physiologique degré de redressement par nouvelle injection entretien par utilisation du vacuum pendant 1 mois ou par sexualité +++ Action sur la courbure par fragmentation de la plaque et/ou par la section des cloisons fibreuses intra-caverneuses Ne compromet pas un futur geste chirurgical plus lourd Indication: plaque peu calcifiée et peu étendue
traitement Chirurgical Formes sévères avec pb sexuel +++ Pas avant 12 à 18 mois et au moins 6 mois de lésions stabilisées ► Choix thérapeutique: courbure!!! (photos, test d’érection) ► Évaluation précise de IE ► Consentement éclairé, motivations, informations sur les risques ► Chirurgie fonctionnelle ► ► ► § intervention de Nesbit (1965, au départ pour les courbures congénitales) § techniques d’excision-greffes § implants péniens
Nesbit: technique de raccourcissement par plicature des corps caverneux ou excision de tissu caverneux contro-latéral (intervention portant sur l’albuginée du corps caverneux opposé à la déviation) • Nesbit 1: simple plicature • Nesbit 2: excision longitudinale puis suture transversale (équivalent intervention de Yachia) Courbure modérée (< 40°) et plaque limitée en nombre et en taille (<1, 5 cm) Pb: récidive précoce par correction insuffisante, granulome sur fil, IE, dysesthésie du gland, récidive par progression de la maladie
Techniques d’excision-greffes: exérèse de la plaque (>1, 5 cm), remplacement de la perte de substance par autogreffe de peau greffe vaginale patch veineux sous-muqueuse intestinale porcine matériaux prothétiques Coudure > 60° et/ou verge de longueur insuffisante et absence de IE sévère
Traitement ► Soutien psychologique ► Conseils sexologiques
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