Les Anmies GENERALITES l Frquente l Impact nglig
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Les Anémies
GENERALITES l Fréquente l Impact négligé l Physiologie du GR Ø Carte d’identité ü Caractéristiques cellulaires ü Fonctions
CYCLE DU GR l Production : Moelle osseuse Ø Erythroblaste Réticulocyte Ø Dépend de vitamine B 9 (Folates) et B 12 Ø 1 GR = 1 Mb + Enzymes + Hb l Sang périphérique: Ø GR et Réticulocytes Ø Durée de vie 120 Jours l Destruction Ø Rate ++ dégradation Hb Bilirubine libre
SYNTHESE HEMOGLOBINE l 1 molécule d’Hémoglobine Ø 4 hèmes + Fe++ Ø 4 Globines (2 2 )
INTERPRETATION NFS l Plusieurs variables à prendre en compte: Ø Nombre GR ou Hématies (Téra/l) Ø Hématocrite (%) Ø Hémoglobine Ø VGM: (g/l) volume globulaire moyen (fl) Ø Numération des réticulocytes Ø Morphologie GR: frottis sanguin
PATHOLOGIE: ANEMIE l Définition: Ø Clinique Ø Biologique : Diminution Hb Hémo. D° l Causes d’erreur. . . Ø Hémodilution ++ Ø Hémoconcentration Ø Pertes rapides [Hb]= Nl Anémie Hémo. C° Hémo. R Plasma EFS 12 8 8 15 12
Symptômes: Ø Dépendent du terrain et de la vitesse d’apparition l Signes cliniques Ø Asthénie, pâleur, céphalées, vertiges Ø Tachycardie, dyspnée d’effort, palpitations Ø Douleur thoracique, OAP, malaise, … l Signes hémolyse Ø Ictère, Splénomégalie, BU Hb l Gravité ANEMIE: CLINIQUE
ANEMIE: SIGNES BIOLOGIQUES l 3 variables à interpréter Ø Hb : définition / gravité (< 80 g/l) Ø Réticulocytes: Régénération médullaire? Ø VGM : Orientation diagnostique l A compléter par Ø Natrémie / protidémie Hémodilution Ø Bilirubine, Haptoglobine, Coombs GR Hémolyse Ø Bilan Etiologique: 2ème temps
A NE JAMAIS OUBLIER… l Anémie potentielle = transfusion potentielle Ø Groupage A, B, Rh Ø RAI Ø Sérologies pré transfusionnelles
Eliminer Urgence Hémorragique Anémie Réticulocytes bas: origine CENTRALE Réticulocytes N ou : origine PERIPHERIQUE VGM? Bas: Anémie MICROCYTAIRE Haut: Anémie MACROCYTAIRE Carence Fer Carence B 12 B 9 Inflammation Myélodysplasie Saturnisme Toxiques: OH. . . Normal: Anémie NORMOCYTAIRE Moelle pauvre: Aplasie / Iatrogénie Moelle riche: Tumoral / carence EPO Anémie extra CORPUSCULAIRE 1/ patho Hb Thalassémie, Drépanocytose 2/ patho Mb Sphérocytose 3/ patho Enz. G 6 PDH 1/AHAI 2/Schizocytose MAT, valves 3/Hypersplénisme Hépatopathies, Infections
CLASSIFICATION - Réticulocytes: anémie centrale ou périphérique - VGM: anémie micro, normo ou macrocytaire
MECANISME - Anémies régénératives : moelle normale - Anémies par insuffisance médullaire quantitative - Anémies par insuffisance médullaire qualitative
Anémie microcytaire: trouble de synthèse de l’Hème (1) l Carences martiales Ø Cause la plus fréquente d’anémie Ø Microcytaire arégénérative Ø Troubles des phanères Ø Souvent bien tolérées (lentes) Ø Etio : Pertes ou Apports > Besoin Ø Bio: Ferritine et Fer Ø Prise en charge ü Eviter de transfuser ü TTT ETIOLOGIQUE ü Supplémentation martiale
Anémie microcytaire: trouble de synthèse de l’Hème (2) l Anémie Inflammatoire Ø Syndrome Inflammatoire chronique Ø Anomalie du stockage du fer (Macrophages) Ø CRP et Ferritine Ø TTT ETIOLOGIQUE l Saturnisme Ø Intoxication par le Plomb Ø Compétition avec le Fer Ø Douleurs abdo + signes neuro + Anémie Ø GR ponctués Ø Plombémie Ø Pb de Santé Publique Ø PEC: éviction
Anémie macrocytaire: trouble de la division GR (1) l Carences vitaminiques Ø Vitamine B 12 ou B 9 (folates) Ø Macro ARG +/- GB +/- Plt Ø Troubles neuro / cutanés Ø Souvent bien tolérées (lentes) Ø Etio : Apports > Besoin> Pertes Ø Bio: B 12 et/ou Folates Ø Prise en charge ü Eviter de transfuser ü TTT ETIOLOGIQUE ü Supplémentation vitaminique
Anémie macrocytaire: trouble de la division GR (2) l Myélodysplasies Ø Anémies réfractaires Ø l l Anémies sidéroblastiques Toxiques Ø Alcool Ø Médicaments : VIH Ø Chimiothérapies Hypothyroïdie
Anémies Normocytaires l Moelle Pauvre Ø Aplasies Médullaires Ø Iatrogénie (allergie/toxique) l Moelle riche : Ø Envahissement tumoral Ø Carence en EPO (IRC)
Anémies Périphériques: Troubles de synthèse de la globine (1) l Drépanocytose Ø Anomalie gène Globine Ø Patho de l’enfant (Afrique) Ø Anémie Falciforme RG Ø Complications aigues: crises drépanocytaires Ø Complications chroniques: trouble du dev, Infections, risque vasculaire Ø PEC: Prévention, Transfusion, greffe
Anémies Périphériques: Troubles de synthèse de la globine (2) l Thalassémie Ø Anomalie ou Globine Ø Endémique Bassin Méditerranéen Ø An Micro RG++ Ø Complications chroniques : trouble dev, transfusions Ø Traitement: transfusion, greffe Ø Formes mineures Ø Intérêt dépistage anté natal
Anémies Périphériques: Anomalies Membrane et Enzymes(3) l Anomalies Membranaires Ø Sphérocytose familiale Ø Hémoglobinurie paroxystique nocturne l Anomalies Enzymatiques Ø Déficit en G 6 PDH (Favisme) Ø Déficit en Pyruvate Kinase
Anémies Hémolytiques Auto Immune l l l Présence d’anticorps détruisant (dans les Vx ou dans la rate) les GR Anémie +/- macro RG Bio: Hémolyse et test COOMBS + Etiologies nombreuses++ Ø Idiopathiques, Maladies auto immunes (lupus), lymphopathies, para néo, Médicaments , Infection PEC Ø EVITER TRANSFUSION (risque inefficacité/accident) Ø TTT ETIO +/- Immunosuppresseurs (cortico)
Schizocytose l l l Destruction mécanique GR Normo RG +/- Plt Schizocytes sur lame Etiologies Ø Micro angiopathies thrombotiques/ CIVD Ø Valves cardiaques +/- URGENCE
Hypersplénisme l Rétention splénique des GR et Augmentation destruction l Anémie normo RG + splénomégalie +/- Plt l Etiologies: Ø Hypertension Ø Rate Hématologiques Ø Infections l portale (cirrhoses) (EBV, Toxoplasmose) Splénectomie à discuter selon cause
Transfusion de CGR l Transfuser en fonction des symptômes l Discuter seuil transfusionnel selon terrain l Acte médical avec délégation l Eviter dans Anémies Hémolytiques l Rôle infirmier
Transfusion de CGR l Accidents d’immuno-incompatibilité l Infection l Surcharge volémique l Surcharge ferrique
CONCLUSIONS l Importance du rôle IDE dans le problème des anémies: Ø Quelque soit le lieu et le type d’exercice Ø Détection Ø PEC des symptômes des personnes âgées (nutrition. . . ) Ø Avoir les bons réflexes dans l’urgence (Groupe RAI) Ø Connaître les règles de bonne pratique transfusionnelle
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