LEQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUE ET SES DESORDRES Docteur Didier HONNART

L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE ET SES DESORDRES Docteur Didier HONNART Anesthésiste-Réanimateur-Urgentiste Département de Médecine d’Urgence Hôpital François Mitterrand - CHU de DIJON DH 2016/01

Secteurs hydriques Secteur interstitiel Secteur plasmatique Secteur Transcellulaire Eau totale = 60% du poids du corps Secteur intra-cellulaire DH 2016/01

Mouvements d’eau et d’électrolytes (1) PERMEABILITE DES MEMBRANES üMembrane capillaire : eau et ions üMembrane cellulaire : eau seulement Les membranes sont imperméables aux grosses molécules (protéines) DH 2016/01

Volume extra-cellulaire et natrémie Volume extra-cellulaire lié au capital sodé : s’il augmente, hyperhydratation extra-cellulaire avec prise de poids (oedèmes) Mais la natrémie n’est pas le reflet de l’hydratation extra-cellulaire, c’est le rapport Na+/eau DH 2016/01

Electrolytes intra et extracellulaires Le sodium üNa+ est le squelette du secteur extra-cellulaire üdétermine osmolarité de ce secteur Le potassium : K+ est le principal cation intra-cellulaire Ionogramme plasmatique ücations : Na+, K+, Ca++, Mg++ ü anions DH 2016/01 : Cl-, HC 03 -, Pr-, sulfates, Phates

Electrolytes plasmatiques (ionogramme) DH 2016/01

Troubles hydro-électrolytiques Toute interprétation nécessite de connaître ü le contexte : entrées/sorties ü la clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++ ü la biologie : ionos S et U, urée-créat DH 2016/01

Déshydratation extra-cellulaire (1) mécanisme : capital hydro-sodé signes ü peau sèche, pli cutané üyeux cernés, extrémités froides ü tachycardie, tendance hypotension, veines plates DH 2016/01

Déshydratation extra-cellulaire (2) biologie : Ht et Pr, ( urée-créat), natrémie VARIABLE ++ causes : pertes rénales, digestives, cutanées traitement : eau + sel, remplissage DH 2016/01

Déshydratation intra-cellulaire mécanisme : osmolarité extra-C signes ü hypotonie globes oculaires, langue sèche ü soif ++, hyperthermie biologie : hypernatrémie causes üsurcharges en sel üpertes d’eau ütraitement : eau, glucosé à 2. 5% DH 2016/01

Hyperhydratation extra-cellulaire mécanisme : capital hydro-sodé signes : prise de poids, œdèmes, risque d’OAP biologie : natriurèse basse causes : rénales, cardiaques, hépatiques traitement ü régime désodé, diurétiques ü épuration extra-rénale DH 2016/01

Hyperhydratation intra-cellulaire mécanisme : osmolarité extra-C signes : nausées, obnubilation (HTIC) biologie : hyponatrémie ++ causes : dilution ou déplétion traitement : selon la cause DH 2016/01

Exemple 1 Insuffisant cardiaque Œdème des MI++ Iono? Traitement? DH 2016/01

Exemple 2 Diarrhée aiguë Type de trouble? Iono? Traitement ? DH 2016/01

Hyponatrémies natrémie = rapport sodium/eau ühyponatrémies de dilution ühyponatrémies de déplétion natrémie capital sodé conséquence obligatoire : hyperhydratation intra-cellulaire DH 2016/01

Hyponatrémies de dilution (1) mécanisme : inflation hydro-sodée à prédominance hydrique signes : HIC + HEC ü vomissements, obnubilation ü prise de poids et oedèmes biologie : Ht et Pr DH 2016/01

Hyponatrémies de dilution (2) causes ü apports hydriques excessifs ü cirrhose, insuffisance cardiaque, IRC ü hypersecrétion d’ADH traitement ü restriction hydrique et diurétiques ü surtout pas d’apport sodé DH 2016/01

Hyponatrémies de déplétion (1) mécanisme : pertes hydro-sodées à prédominance sodée signes : HIC + DEC ü vomissements, obnubilation ü perte de poids, hypotension, pli cutané DH 2016/01 biologie : Ht et Pr

Hyponatrémies de déplétion (2) causes ü carences d’apport (régime) ü pertes de sel rénales ou digestives traitement ü apport de sel ü traitement de la cause 1 g Na. Cl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl- DH 2016/01

Hypernatrémies natrémie = rapport sodium/eau ühypernatrémies de déshydratation ühypernatrémies de surcharge natrémie capital sodé conséquence : déshydratation intracellulaire DH 2016/01

Hypernatrémies de déshydratation (1) mécanismes : pertes hydriques sans sel signes : DIC + DEC ü langue sèche, soif, hyperthermie ü perte de poids, pli cutané, hypotension DH 2016/01 biologie : Ht et Pr

Hypernatrémies de déshydratation (2) causes : ü carences d’apport (sujet âgé) ü polyuries osmotiques ou aqueuses ü fièvre, diarrhées, vomissements traitement : ü eau ü glucosé à 2. 5% DH 2016/01

Hypernatrémies de surcharge plus rares, iatrogènes par apport de sérum salé hypertonique ou vecteur d’antibiotiques (fosfomycine) traitement étiologique DH 2016/01

Exemple 3 Cirrhotique Ascite et œdèmes MI, natrémie 120 mmol/l Mécanisme? Traitement ? DH 2016/01

Exemple 4 Personne âgée Contexte de canicule, natrémie à 150 Mécanisme ? Traitement ? DH 2016/01

Hypokaliémies déf : K+ < 3. 5 mmol/L ü ne reflète pas le pool potassique ü variations avec le p. H signes : ü asthénie, parésie digestive ü ECG : onde T, onde U, allongement du QT, ESV, risque de torsade de pointe DH 2016/01

Hypokaliémies causes : ü carences rares ü pertes digestives : vomissements, aspirations, fistules, diarrhées ü pertes rénales : néphropathies, diurétiques, corticoïdes traitement : (en plus de la cause) ü K+ oral : POTASSION, DIFFU-K ü K+ IV au PSE : sous scope, maxi 20 m. Mol/H u KCl (1 g =13 m. Mol) et citrate K ü EES si torsade de pointe DH 2016/01

Hyperkaliémies (1) déf : K+ > 5. 0 mmol/L ü ne reflète pas le pool potassique ü variations avec le p. H signes ü ECG : onde T, espace PR et QRS ü risque BAV, BIV, FV causes ü ü DH 2016/01 apports excessifs : IRC ou apport IV IRA, ISA diurétiques distaux libération de K+ par la cellule : acidoses, hémolyse, crush syndrome

Hyperkaliémies (2) traitement : URGENCE ü arrêt de tout apport ü Ca. Cl 2 IV (antagoniste) ü transfert intra-cellulaire : glucose-insuline, alcalinisation, 2 mimétiques ü résine échangeuse d’ions (Kayéxalate ) 10 g x 4 per os et 50 g dans 200 m. L lavement ü élimination rénale (furosémide), EER DH 2016/01

Exemple 5 Anorexique Adressée pour kaliémie à 2, 5 mml/l Examens à faire ? Traitement ? DH 2016/01

Exemple 6 Insuffisant rénal connu, a mangé chocolat et bananes Kaliémie à 6, 5 mmol/l Examen à faire ? Traitement ? DH 2016/01

Système tampon Maintient le p. H constant lorsqu’on lui ajoute un acide ou une base ex : bicarbonate/acide carbonique üH+ + HCO 3 - H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O ü 1 H+ capté, 1 HCO 3 - consommé üp. H constant DH 2016/01

Equilibre acido-basique Le p. H varie dans le même sens que le rapport HCO 3 -/Pa. CO 2 Poumon : agit sur Pa. CO 2, adaptation rapide Rein : agit sur HCO 3 -, adaptation lente + action sur excrétion H+, acidité titrable et NH 4+ DH 2016/01

Compensations Si HCO 3 -, tendance hyperventilation ( Pa. CO 2) Si HCO 3 -, tendance hypoventilation ( Pa. CO 2) Si Pa. CO 2 , tendance rétention HCO 3 Si Pa. CO 2 , tendance excrétion HCO 3 - DH 2016/01

Acidoses métaboliques (1) Mécanismes Origine : HCO 3 Compensation : Pa. CO 2 (hyperventilation) üsuffisante : acidose, p. H sub. N üinsuffisante : acidémie, p. H DH 2016/01

Acidoses métaboliques (2) Causes Apports excessifs H+ ü NH 4 Cl Pertes excessives HCO 3ü diarrhées, fistules, néphropathies Production excessive H+ ü acidocétose, acidose lactique Insuffisance d’élimination ü insuffisance rénale : rétention de phosphates et sulfates DH 2016/01

Acidoses métaboliques (3) Traitement Etiologique Symptomatique ü apport de tampons : bicarbonate ü attention à l’hypokaliémie, aux apports sodés… ü intérêt très contesté +++ ü formes de bicar : n isotonique à 1. 4% (1/6 M), n hypertoniques à 3. 0% (1/3 M), 4. 2%(1/2 M) et 8. 4% (molaire) DH 2016/01

Alcaloses métaboliques (1) Mécanismes Origine ü HCO 3 - Compensation : Pa. CO 2 (limitée++) üsuffisante : alcalose, p. H sub. N üinsuffisante : alcalémie, p. H DH 2016/01

Alcaloses métaboliques (2) Causes Apports excessifs HCO 3ütransfusions, Ringer L Pertes excessives H+ (ou Cl-) üvomissements, aspiration gastrique, rein DH 2016/01

Alcaloses métaboliques (3) Traitement Etiologique Symptomatique üapport de K+, Cl-, remplissage DH 2016/01

Acidose respiratoire (1) Origine : H+ liés acide carbonique, hypercapnie Compensation : réabsorption HCO 3(lente) üsuffisante : acidose (IR chronique) üinsuffisante : acidémie (IR aiguë) DH 2016/01

Acidose respiratoire (2) Causes üinsuffisance respiratoire aiguë ou chronique ürespiration en milieu confiné üexposition au CO 2 (accidents de cuve) Traitement : celui de l’hypoventilation alvéolaire = ventilation assistée DH 2016/01

Alcalose respiratoire (1) Origine : H+ liés acide carbonique, hypocapnie Compensation : réabsorption HCO 3(lente) üsuffisante : alcalose üinsuffisante : alcalémie DH 2016/01

Alcalose respiratoire (2) Causes : ü hyperventilation conséquence d’une hypoxémie ü hyperventilation centrale ü ventilation mécanique Traitement : celui de la cause ü correction de l’hypoxémie ü réglages corrects du respirateur n alcalose sévère débit cardiaque n alcalose augmente Sa. O 2 mais gêne la délivrance de l’O 2 ü respiration dans un sac (spasmophilie) DH 2016/01

Analyse d’un trouble Analyse de la situation clinique : pathologie, médicaments, diurèse, ventilation…. Analyse des gaz du sang ü p. H : acidose ou alcalose ü Pa. CO 2 et HCO 3 -, en distinguant le trouble primitif de la compensation ü Pa. O 2 et Sa. O 2 renseignent sur l’oxygénation DH 2016/01

Exercice 1 Femme diabétique de 70 ans adressée aux urgences pour confusion et fièvre p. H 7. 22, Pa. CO 2 30, HCO 3 - 8, PO 2 75 Acidose décompensée (p. H 7. 22) liée à effondrement HCO 3 - (acidose métabolique) et compensation respiratoire partielle Cause : décompensation acido-cétosique liée à la fièvre Traitement : réhydratation, insuline, potassium DH 2016/01

Exercice 2 Homme de 65 ans bronchopathe chronique p. H 7. 40, Pa. CO 2 51, HCO 3 - 38, PO 2 75 Acidose respiratoire (hypercapnie) compensée par rétention de bicar DH 2016/01

Exercice 3 DH 2016/01 Même malade mais syndrome infectieux pulmonaire p. H 7. 22, Pa. CO 2 70, HCO 3 - 38, PO 2 55 Acidose décompensée (p. H 7. 22) liée à hypercapnie aiguë (acidose respiratoire) et compensation métabolique insuffisante Cause : décompensation respiratoire aiguë liée à l’infection Traitement : celui de l’infection +/- ventilation