Lepra CZZAM Kolera Bomaca Difteri Tetanoz Dr Behire

Lepra (CÜZZAM) Kolera Boğmaca Difteri Tetanoz Dr. Behire Sançar

LEPRA (Cüzzam, Miskin Hastalığı) Etyoloji: Etken spesifik Lepra Basili. Epidemiyoloji: Yetişkinlerde çocuklardan daha fazla görülür. Bunun nedeni inkübasyon süresi olabilir. Çocuklar enfekte olsa bile hastalığın geç görülmesi beklenen bir durumdur. Lepra inkübasyon süresi en uzun olan enfeksiyon hastalığıdır. 3 ay ile 20 yıl arasında değişmekle birlikte ortalama 3 yıldır.

Tüm cins, ırk ve mevsimlerde görülebilir. Ancak sosyo-ekonomik durumla yakından ilgilidir. Ülkemizde Doğu Anadolu bölgesinde endemik, diğer bölgelerde sporadik olarak görülür.

Bulaşma Yolları: Tam olarak bilinmemekle beraber, yakın ilişki sonucu temas ile bulaştığı kabul edilir. Bulaştırıcılığı azdır. Ayrıca hava yolu ve kan emen vektörlerle bulaşabileceği tespit edilmiştir.

Bulaştırıcılık Süresi: Tam olarak bilinmemekle beraber, açık lezyonlar devam ettiği sürece , hatta lezyonlar görülmeden önce de bulaştırıcı olduğu kabul edilir. Transplacental geçmez. Transfüzyonla bulaşabileceği kabul edilir.

Klinik Bulgular: 4 grupta incelenir 1. LEPRAMATÖZ LEPRA: Lepra basillerinin tüm vücuda dağılması ile olan malign lepradır. Basilin oturduğu yere göre bulgu verir. Erken safhada, Maküller görülür, sağlam deriden farklı bir görünüm oluşur. Deride mercimekten nohut büyüklüğüne kadar değişen papüller oluşur.

Deri altına lepra basillerinin toplanması ile değişik büyüklükte nodüller meydana gelir, pembe renkteki nodüller özellikle yüzde olur, yüze tipik aslan yüzü görünümü (Facies Leonina) verir.

Nodüller, kulak sayvanında, ayaklarda, ellerde, parmaklarda ve vücudun birçok yerinde olabilir. Nodüllerin patlamalarından osteomyelit gelişerek birkaç parmak düşebilir. Cilt, kahverengi, kalın atrofik ve desquamasyonludur. Kaşlar kirpikler döküldüğü gibi bazen vücuttaki diğer kıllar da dökülebilir.

Duyu kaybı vardır. Lezyonlar ağız, burun ve gözde olabilir. Sinir paralizileri gelişir. Burun septumunda, atrofi ve burun sırtında çökme ile “Yonca Burun” görünümü oluşur. Tenar ve hipotenar kaslarda atrofi sonucu “Pençe Eli” görünümü oluşur.

Güçsüzlük ve sırtta soluk alanlar vardır. Hastalar, nazal sekresyondan bol miktarda lepra basili yayarlar. Lepra basili; iç organlarda, lenf bezlerinde, RES, karaciğer, SSS, GİS vb. yerleşip bulgu verebilir.

TÜBERKÜLOİD LEPRA: Lepranın hafif şeklidir, iç organlarda bulgu yoktur. Lezyonlar daha çok deride sınırlı kalır. Nadiren burun mukozasında olur, ciltte hipopigmende (az renkli) anestezik (duyarsız) makül ve papüller olur. Isı, ağrı, temas hisleri yavaş kaybolur.

BORDERLİNE VEYA DİMORF LEPRA: Görünümleri tüberküloid lepradan daha bariz, lepramatöz lepradan daha az barizdir. Ancak her iki lepra türüne de benzer göründüğünden, dimorf denmektedir.

İNTERMEDİATE LEPRA: Tedavi edilmeyen tüberküloid lepralar, intermediate tipe dönüşür. İç organlar genellikle zarar görmez.

Laboratuvar Bulguları: Yüksek ateş olursa lökositoz görülür. Sedim yükselir, hematüri vardır. Tanı: Genellikle klinik bulgular yeterlidir. Burundan, kulaktan alınan smirden veya lezyon materyalinden yapılan preparat boyaması ile lepra basili görülerek tanı konur. Lepra tiplerini birbirinden ayırmak için LEPROMİN testi kullanılır.

Komplikasyonlar: 1. Deri Komplikasyonları: Deride sekonder enfeksiyonlara bağlı sepsisler gelişebilir. Duyu kaybı nedeniyle, yanık ve travmalar olabilir. 2. Nörolojik Komplikasyonlar: Yüzeysel sinirler kalınlaşır, ele gelir, önce parestezi, sonra anestezi meydana gelir. Hastalar kendilerini toplumdan izole ederler. 3. Şekil Bozuklukları: Yüzde şekil bozukluğu, el ve ayak parmaklarında deformiteler, ampüte edilmiş görünüm, kaş ve saçlarda şekilsiz dökülmeler, yonca burun vs.

Tedavi: Spesifik tedavide sulfonomidler kullanılır. Önceleri IV verilmiş daha sonra oral kullanılmaya başlanmıştır. Lepra türüne göre idame dozları vardır. Ancak bazı otoriteler ideal idamenin hayat boyu olduğunu söylerler. Tedavinin ilk 2 haftası tecrit önerilir (nazal akıntı çoksa).

Lepra tedavisinde komplikasyonların tedavisi ve deformitelerin düzeltilmesi çok önemlidir. Ruhsal durum ele alınmalıdır.

Korunma: İhbarı zorunludur. Açık yaraları olan, görünümleri çok bozuk olanlar ve basil çıkaranlar hastanede tecrit ve tedavi edilmelidir. Diğerleri tecrit edilmeyebilir.

Filiasyon aramak pek işe yaramayabilir. Zaman faktörü nedeniyle hasta ne zaman kiminle temas ettiğini hatırlayamaz. Dezenfeksiyon diğer tüm bulaşıcı hastalıklardan korunma kadar önemlidir. Bulaştırıcılık az olduğundan yıkamak yeterlidir.

Çevre koşulları düzeltilmeli, vektör savaşı yapılmalıdır. Aşısı yoktur, ancak BCG yapılanlarda daha az görüldüğü söylenir. Lepralı hastaların yakınları, 1 -2 yıl süreyle kemoproflaxiye alınır. Lepra oldukları bilinen kişilerin ülkeye girişi yasaklanabilir. Bazı ülkelerde lepralılara ait bir şehir ayrılmıştır. Ülkemizde evlerde tecrit ve tedavi edilmektedir.

KOLERA (Eltor hastalığı, Vibriosis) Etyoloji: Etkeni Kolera vibrionudur. Klasik ve el-tor biyotipi vardır, 2 tane de sero tipi vardır. Mide asidine dayanıksızdır. Güneş ışığı ve dezenfektanlara da dayanıksızdır. El-tor tipi su ve atıklarda kolayca ürer.

• Kolera Vibrionu

Epidemiyoloji: Tüm yaş, ırk ve cinslerde görülebilir. Midesi sağlam olanlarda az, alkolik fazla yemek gibi mide rahatsızlığı olanlarda fazla olmaktadır. Anavatanı Hindistan’dır. Hacılarla yayılır. Tropikal bölgelerde özellikle yaz aylarında görülür.

Bulaşma Yolları: Rezervuar insandır. Özellikle fekal oral yolla bulaşır. İnsandan insana bulaşma çok azdır. Esas bulaşma; hasta ve portörlerin gaita ve kusmuğu ile kontamine olmuş, su besin maddesi, eşyalar ile olur. Vektörlerle indirekt olarak da bulaşma vardır, karasinek, hamamböceği vs.

Bulaştırıcılık Süresi: Tam olarak bilinmemekle beraber, gaita ve kusmukta vibrio olduğu sürece bulaştırıcıdır. Portörler aylarca bulaştırıcıdır. Safra kesesine yerleşen vibrio kronik portörlüğe neden olur. Ve birkaç yıl bulaştırıcı olabilir. İnkübasyon Süresi: Birkaç saat ve 5 gün arasında değiştirir. Ortalama 1 -3 gündür.

Patoloji: Oral yolla giren vibrio mide asiditesinden kurtularak ince bağırsağa gelir. Oradaki alkalen vasatta süratle ürer. Egzotoksinleri bağırsak epitelini döker.

Belirtiler: Bulantısız, aforsuz kusma ve ishal meydana gelir. Bol epitel döküntüleri ve bağırsağa akan transüda gaitayı pirinç suyu görünümüne getirir. Süratli sıvı kaybı sonucunda, cilt kurur, buruşur. Çamaşırcı kadın eli görünümü gelir. Vibrio bazen safrakesesinde bulunabilir.

Klinik Bulgular: - Kolera çoğu kez ani başlar ve süratli seyreder, - Çoğu kez ateş yoktur, ani eforsuz, kusma ve ishal - Bazen kolik (bağırsak ağrısı) - Pirinç suyu görünümdedir, alkalendir, albumin kokusundadır. - Süratli sıvı ve elektrolit kaybı olur. T. A. düşer. Cilt buruşur, turgor azalır, oligüri, anüri, şok, böbrek yetmezliği ve ölüm olabilir.

- Halsizlik olur, ses kısılır, dil paslı, ağız etrafında siyanoz , gözlerde ve (fontanel kapanmamışsa) fonanelde çöküklük olur, eller buruşur. - Bu şekilde ağır seyreden kolera şekline Kolera Nostras denir. - Bir de hafif seyreden hemen dehidratasyona gitmeyen hafif kolera şekilleri vardır. Bunlara hafif kolera denir. - Kolerada iyileşme safhasında; kusma ve ishal azalır. Gaita normale dönmeye başlar. Kalp sesleri düzelir. İdrar miktarı artar.

Laboratuvar Bulguları: Hemokonsantrasyon vardır: mm’ye düşen eritrosit (7 -8 milyon) ve lokosit miktarı yükselir (10 -40 milyon). İdrar: (Oligüri, anuri) olur miktarı düşer. • Amonyak yükselir. • Albumin kokusundadır. • Dansite yüksek

- Kan: üre, ürikasit, kreatinin yükselir. - Gaita: bol epitel ve eksudalı alkalendir. Tanı: Klinik bulgular yol göstericidir, kesin tanı laboratuvar bulguları ile konur. Etkenin “mansur” ve “alkış” besi yerinde üretilmesi ile konur. Hastalığın 6. gününden itibaren Aglutinasyon, Floresan antikor tekniği ile yapılır. Rutin kolera yapısı, gaitada kolera vibrionu üretilerek konur. U. H. K. madde 8. kolera tanısı resmi laboratuvarda konur.

Komplikasyonlar: Dehidratasyon sonucu; böbrek fonksiyonları bozulur. Vibrionların alveollere girmesiyle lober pnömoni, Gebelerde abortus, Dekibitüs yaraları, sepsis, nadir olarak deride ve parotis bezinde süpürasyon, alkolik olanlarda melankoli, şaşkınlık, dalgınlık, delirium, şuur kaybı.

Spesifik Tedavi: Kloramfenikol ve Tetrasiklin. Septomatik Tedavi: Kaybolanı yerine koyma esastır. Bunun için, hemen mayi tedavisine geçilir. Yetişkinler ve çocuklar için hazırlanmış özel kolera mayileri verilir.

Korunma: D. S. Ö. ihbar edilmesi gerekir. U. H. K. madde 73 hastanede tecrit ve tedavi şarttır. Hastaneye giderken ve hastanede çevre korumasına dikkat edilmeli, şüpheli kişilere, profilaktik antibiotik (tetra) verilir. Portör araması yapılmalı, Filiasyon mutlaka arınmalı, Kolera görülen yerlerde belli aralıklarla gaita kültürü yapılmalı, Seroplafilaksi yoktur, kemofilaksi vardır.

BOĞMACA DİFTERİ TETANOZ Dr. Behire Sançar

BOĞMACA ( Wooping Cough, Pertusis) Etken: Bordetella Pertusis Epidemiyoloji: -Yenidoğan dahil her yaşta görülebilir, ancak 5 yaştan sonra görülme hızı azalır. -Irk farkı gözetmez, kadınlarda daha fazla görüldüğü bilinmektedir. -Tüm mevsimlerde görülebilir. -Tüm ülkelerde görülür fakat rutin aşı yapılan ülkelerde epidemiler yapmaz, sporadik vakalar halinde görülür.

• Bodetella Pertusis

Bulaşma Yolları: En sık olarak direkt temas ve damlacıkla bulaşır. Nadiren taze kontamine eşyalarla indirekt bulaşır. Bulaştırıcılık Süresi: En çok bulaştırıcılık nezle devrinde olur. Öksürükler başladıktan 2 -4 haftaya kadar bulaştırıcılık sürer. Konvelesan dönem bulaştırıcı değildir.

İnkübasyon Süresi: Ortalama 10 gündür. Patoloji: Damlacıkla üst solunum yollarından giren etken buralarda yerleşerek, ödem, polimorf ve lenfosit hücre infiltrasyonuna sebep olur. Akciğerlere giderek bronş veya bronşiollerde koyu, yapışkan müküs meydana getirir ve ölüme neden olabilir.

KLİNİK BULGULAR: 3 dönemde incelenir. 1. Kataral veya Nezle Dönemi: Hafif ateş, iştahsızlık, burun akıntısı (seröz veya mukoid), gözlerde yaşarma ve diğer Ü. S. Y. E bulguları. Nezle devrinin sonlarına doğru, geceleri öksürük görülmeye başlanır.

2. Paroksismal veya Spastik Devre: Bu döneme kentöz öksürük dönemi de denir. Başlangıçta geceleri patlar tarzda öksürükler görülür. 5 -10 nöbet hatta günde 40 -50 keze kadar çıkar. Çoğu kez az miktarda kusma ile sonuçlanır. Öksürük nöbetleri esnasında; Huysuz, korkulu, hava açlığı içinde, gözler öne atık, siyanoz, subkojoktival ve intrakranial kanamalar, beyindeki mikroemboliye bağlı konvülsiyon ve geçici felçler görülebilir.

3. Konvelesan (Nekahat) Dönemi: Öksürük ve kusmaların azaldığı, hatta yok olduğu devredir. 3 -4 hafta sürer, bulaştırıcı değildir. Whoop denilen iç çekmeler kaybolmuştur. Öksürük tipik boğmaca özelliğini kaybederek bazen aylarca sürebilir. Boğmaca geçirenlerde Hayat boyu bağışıklık meydana gelir.

Laboratuvar Bulguları: 1: Lokositoz, lenfositoz 2: Lokositoz en üst seviyede, lenfositoz %90’a ulaşır 3: Lokosit ve lenfosit sayısı düşer Tanı: Klinik bulgularla (abeslangla boğaz uyarılarak tipik öksürük oluşturulur) Periferik yaymada %60’ı aşan lenfositoz, 150 -200 bin lökosit olması ile tanı konur. Etken özel besi yerinde (Bordet - Gengau) üretilir. Aglutinasyon testi ile geç tanı konur. Nazofarenx kültürü kesin tanıya götürür.

Komplikasyonlar: • Solunum sistemi komplikasyonları • Santral sinir sistemi komplikasyonları • Kulak-Burun-Boğaz komplikasyonları • İngüinal herni • Rektal prolapsus • Malnütrisyon • Sıvı-elektrolit dengesi bozulur.

Prognoz: 1. Yaş küçüldükçe ölüm oranı artar (5 yaş, özellikle 0 -2 aylık bebekler). 2. Boğmacanın antikorları, placentadan kısmen geçtiği için bu bebeğe yeterli olmaz. 3. Bebeklerde, boğmacadan sonra pnömoniden ölümler ve mental retardasyon olabilir.

Tedavi: Spesifik tedavisi yoktur. Ancak, antibiyotik kullanılanlarda daha az komplikasyon ve ölüm olduğu bulaştırıcılığın daha kısa sürdüğü kabul edilir. Kloramfenikol, Keflin, Ampisillin, Terramicin orta derecede etkili, Erytromicinin ise en etkili antibiyotik olduğu bilinir.

Nonspesifik Tedavi: Öksürük nöbetlerinin meydana gelmesine neden olan her türlü irritandan uzak tutulmalıdır, Sıvı-elektrolit dengesi korunmalıdır, Gerekirse oksijen verilir, Nöbetleri azaltmak için; çocuk meşgul edilir, az ve sık olarak nöbetlerden hemen sonra beslenmelidir (kusmaması için).

Korunma: • İhbarı zorunludur, • Kaynak olan hasta kişi tecrit edilmeli, özellikle 0 -2 aylık bebek ve aşısızlar uzak tutulmalıdır, • Hasta çocuğun oyuncakları ve kullanılan eşyalar dezenfekte edilmeli, • Sağlam kişileri korumak için rutin boğmaca aşısı 2 aylıktan itibaren yapılır, • Boğmacalı ile temas eden hassas kişilere gammaglobulin yapılabilir, hiper immün boğmaca serumu yapılabilir, • Kemoproflaxi etkisizdir.

• Aşı Önemlidir

DİFTERİ Etken: Corinobacterium Diphteria veya Klebs-Löffler basilidir. Gram (+), egzotoksini olan bakteridir. Patojen difteri basilleri, ürerken yaptıkları koloni şekline ve gösterdikleri klinik şekillere göre 4 tipe ayrılır: 1. Gravis: Çok patojen 2. Mitis: Az patojen 3. İntermedius: Gravise yakın, arada 4. Minimus: 1944’deki salgında bulunan en son tipidir. Z-K-X-Y gibi koloniler yapar, bilinen en patojen tip.

• Corinobacterium Diphteria

Epidemiyoloji: • 6 aydan önce ve orta yaştan sonra görülmez. • Antikorları placentadan geçtiği için ve lenf dokusu ile tonsillalar tam gelişmediği için yerleşemez, tutunamaz. • Orta yaşa kadar aşılarla ve az patojen veya apatojen difteri basilleri ile karşılaşma ihtimali çok olduğundan antikor gelişmiş olur.

• • En sık 2 -5 yaşlarında görülür. Cins ve ırk ayrımı yapmaz. Kış ve ilkbahar aylarında görülür. Aşı uygulaması olmayan ve sosyoekonomik düzeyi düşük olan bölgelerde daha sık görülür. • Daha çok sporadik vakalar şeklinde görülür.

Bulaşma Yolları: Direkt temas, damlacık enfeksiyonu, nadiren taze kontamine eşyalarla indiret olarak, süt ve yiyeceklerle de bulaşabilir. Bulaştırıcılık Süresi: Tedavi edilmeyen vakalarda, 2 -4 hafta bulaştırıcıdır. Portörler 6 ay bulaştırabilir. Tedaviye başlanırsa, 24 -48 saatte bulaştırıcılık kalkar. Çünkü difteri basili penicilline çok hassastır.

İnkübasyon Süresi: 1 -10 gün arasındadır. Patoloji: Basil en çok lenf bezleri ve tonsillaya yerleşir. Çıkardığı egzotoksin kan ve lenf yolu ile tüm vücuda yayılır. Bu nedenle bir çok organda komplikasyon görülebilir.

Difteri lezyon yerinde • Fibrin, lökosit, ölü hücreler ve eritrositler toplanır. • Bunun sonucu pseudomembranlar oluşur. • Fibrin bu membranın alttaki dokuya bağlanmasına neden olur. • Koparmaya çalışılırsa kopmaz ve kanar. • Membranda bol miktarda difteri basili bulunur.

Yerleştiği Organa Göre Klinik Bulgu Verir: LARİNX DİFTERİSİ: 1. Dönem: Hafif ateş, taşikardi, boğaz ağrısı, kırgınlık, iştahsızlık. 2. Dönem: Pseudomembran oluşumu, dispne nöbetleri, larinx (glottis ) ödemi. 3. Dönem: Boğazda mekanik tıkanma, havlar tarzda öksürük, ses kısıklığı veya kaybı, ani ölüm olabilir.

• Larinks difterisi

NAZOFARENGİAL DİFTERİ: En önemli belirtisi, boyundaki lenf bezlerinde şişmedir. Boyun “Bull-Neck” denen sığır boynu görünümündedir. Ayrıca nonspesifik prodromal belirtiler vardır. Normalde ateş yüksek olursa nabız da artar, ancak difteride ateş yüksek olmamasına rağmen nabız yüksektir, bu karakterizedir. Difteri basilinin çıkardığı egzotoksin ile hasta kısa zamanda toksik tabloya girer. Trombositopeniye bağlı iç kanamalar olabilir. Bu tablo daha çok çocuklarda görülür.

BURUN DİFTERİSİ: Daha çok 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Burunda önceleri seröz, daha sonra kanlı akıntı olur. Tek veya çift taraflı olabilir, bazen kanama da olur. Akıntı olan burun deliği önünde gribeyaz renkte membran olabilir. Hastada hafif ateş dışında hiçbir yakınma yoktur. Bu nedenle farkında olmadan sürekli portörlük yapabilirler, tanı zor konduğu için fazla bulaştırıcıdır.

Az görülen diğer şekiller: Göbek, deri-yara, konjoktiva, dış kulak yolu, vajen, anogenital sistem vs. Laboratuvar Bulguları: Lökosit normal veya biraz fazladır. En önemli laboratuvar bulgusu, membran materyalinin değişik besi yerlerinde ekerek difteri basilinin üretilmesidir.

• Deri difterisi

Tanı: Genelde laboratuvar sonucu beklenmeden klinik bulgular ve direk yayma preparatı ile konur. Klinik bulgular difteriye benziyorsa, tedaviye başlanmalıdır. Çünkü laboratuvar bulgularında sonucun menfi çıkması difteri olmadığını göstermez. Kültür de menfi çıkarsa, mümkün olursa patojenite testleri yapılmalıdır.

Antikor floresan boyası tekniği: M. O. lar preparata yayılır, üzerine floresan boyası konur. Antikorlar m. o. ların etrafında toplanırsa(+) ise: kişi difteriye hassas, (-) ise kişi difteriye bağışıktır.

Tedavi: Serum Tedavisi: Ağır seyirli vakalarda kültür sonucu beklenmeden serum tedavisine hemen başlanmalıdır. Hastalığın yerleşme yerine göre önerilen serum miktarları farklıdır. Serum verilirken anaflaktik şoka karşı önlem alınmalıdır.

Antibiyotik Tedavisi: Penicillin, hassasiyet varsa Eritromycin Semptomatik Tedavi: En az 4 hafta yatak istirahatı olmalı. Komplikasyonları önlemek için yatağa bağımlı hasta bakımı verilmeli, diğer semptomlar türüne göre tedavi edilir.

Komplikasyonlar: Solunum yolları ile ilgili difteriler komplikasyon yapar. Diğerleri hafif seyirli olduğundan komplikasyon oluşturmaz. Ancak portörlüğe neden olur ve halk sağlığı açısından önem taşır. Kalp Komplikasyonları: Difteri egzotoksinlerinin kalp kasına etkisi ile myokardit, aritmi, EKG’de patoloji, TA’da düşme ve ani kalp yetmezliği görülür.

Nörolojik Komplikasyonlar: Genellikle geç meydana gelen komplikasyonlardır. Duyu sinirlerinden çok motor sinirlerde meydana gelir. Palatum Molle (yumuşak damak) Felci : İçeceklerin burundan gelmesi (regürjitasyon) ve burundan konuşma (rinolali)

Oküler Paraliziler: Bulanık görme, şaşılık (strabismus) Diyafragma Paralizisi DTR kaybı, ekstremite felçleri vb. Bronkopnömoni: Membranların kopması ve bronşları tıkamasıyla veya palatum molle felcinde aspirasyona bağlı olabilir.

Korunma: • İhbarı zorunludur. • Öğrenciler 30 gün okula gönderilmez. • 10 gün tedaviden sonra; 24 saat ara ile 2 kez kültür (-) çıkıncaya kadar tedaviye devam edilir. • Portörler de hastalar gibi tedavi edilir. • Eşyaların dezenfeksiyonu. • Sütlerin pastörizasyonu gerekir. • Aktif immünizasyon en faydalı yoldur (%96. 4). • Kemoproflaxi kullanılmaz. • Difteri ile temas eden hassas kişilere seroprofilaxi uygulanır.

• Aşı önemlidir

TETANOS (Kazıklı Humma) Etyoloji: Etken, Clostridium Tetani basilidir. Epidemiyoloji: • Tüm yaşlarda, cinslerde ve ırklarda görülebilir. Tüm ülkelerde görülür. • Annelerin bağışık olmadığı bölgelerde, yeni doğan tetanosu daha çok görülür. • Tüm mevsimlerde görülebilir. • Yaz aylarında toprakla daha fazla ilişki sonucu (çiftçi, çoban) çok görülür.

• Clostridium Tetani

Bulaşma Yolları: İnsandan insana bulaşma yoktur. Kontamine araç ve gereçlerle, Travma ile deriden girerek anaerop koşulun meydana gelmesi ile bulaşma olur. Ezik tarzındaki yaralarla anaerop ortam daha kolay oluşur, bu durumlarda tetanos daha sık görülür.

• Bulaşma

Bulaştırıcılık Süresi: Tetanos sporları canlı kaldığı sürece hastalık yapabilirler. Hayvan gaitasında her zaman tetanos basili bulunabilir. Güneşte kalanlar ölür, karanlıkta kalanlar spor yapar ve uzun süre canlı kalırlar. Enfekte toz ve toprakta güneş görmezse uzun süre kalabilir.

İnkübasyon Süresi: Yenidoğan tetanosunda: 6 gün, Diğerlerinde %90: 14 gündür. Koruyucu önlem alınanlarda bu süre uzar, ezik ve büyük yaralarda bu süre kısalır. Patoloji: Yaralanan yerden, yenidoğanda göbekten giren etken, girdiği yerde anaerop ortam bulunca ürer ve egzotoksin çıkarır. Sinir, lenf veya kan yoluyla SSS ne gelir. Spinal motor ganglionlara gider. Cerebral kortex ve kafa çiftleri bulguları görülür. Kasılmalar ve anoksi olur. Nörolojik bulgular ortaya çıkar.

Klinik Bulgular: Görüldüğü yaşa ve klinik şekline göre farklı bulgular verir. YENİDOĞAN TETANOSU (tetanus neonatorum): Meme almaz, almak isteyince kasılır ve morarır, ağız kilitlenir. Başını arkaya atma, her türlü uyarana tonik ve klonik kasılmalar olur. Zamanla tüm kaslarda kasılma olur. Yutma güçlüğü vardır. Ateş önceleri düşük olabilir, daha sonra özellikle ölüme doğru yükselir. Opustetanus pozisyonu görülür.

• Yenidoğan Tetanozu

ERİŞKİN TETANOSU: Başlangıçta prodromal bulgular ve yara yerinde ağrı olur. Daha sonra “Risus Sardinikus” denen acı gülüş tarzında kasılma olur. Buna bağlı, çiğneme güçlüğü, irritabilite, konvülsiyon görülür. Ense ve sırt sertliği, Kerniq ve Brudzinski gibi menenjial arazlar görülür. Opustetanus pozisyonu görülür. Adele setliğine bağlı olarak, baş ve ayaklar geriye doğru kayar “yay” görünümü oluşur.

İleri derecede adele sertliği kırıklara neden olabilir. Ağız kilitli olduğu için gavajla beslenir. Adale spazmına bağlı, konstipasyon, idrar retansiyonu. Diyafragma spazmına bağlı, solunum güçlüğü olur.

• Opustetanus

LOKAL TETANOS: Hafiftir, travma yerindeki adalelerde kasılma olur, diğerlerinde olmaz. DİSFAJİK TETANOS: Farinx spazmı ön plandadır. Beslenmeye engel olur. Buna ‘hidrofobik’ tetanos da denir. SEFALİC TETANOS: Baş ve boyun yaralanmalarında görülür. Solunum komplikasyonları, sinir paralizileri, karın ve göğüs adalelerinde kasılmalar olur.

FULMİNANT TETANOS: Klinik tablo 1 -2 gün içinde öldürebilen, çok süratli gelişen klinik bulgular verir. 1 -2 haftayı atlatanlarda klinik bulgular yavaşlamaya ve hasta iyileşmeye başlar. Bazen bulgular hafifleyerek aylarca devam edebilir. Buna kronik tetanos denir.

Laboratuvar Bulguları: • Hafif lökositoz (8 -15 bin), • Likörde basınç artar, • Kanın trombositi hafif düşer, • Serum demiri düşer. Tanı: Anamnez önemlidir. Yaralanma, travma, aşısız olma, klinik bulgular yol gösterir. Kültürde etkeni üretmek zordur.

Tedavi: Kesinlikle hastanede yapılmalıdır. Spesifik tedavide penicillin kullanılır, hassasiyet durumunda, tetrasiklin kullanılır. Antitetanik serum kullanılır: Tetanos insan globulinleri, hayvan serumlarında meydana gelen riskli durumlar ortadan kalkar. Fakat, hazırlamak zor ve pahalı olduğu için, at ve sığır antitetanik serumu kullanılır. Çalışılan örgütün protokolüne uyulur.

Kasılmalara karşı: Trankilizan ve sedatifler kullanılır. Solunum güçlüğü için: Trakeostomi, gavajla besleme, gastrostomi vb. Hastalar sessiz odalarda, irritasyondan uzak tutulmalı, kasılmalar oluşmaması için yararlı olur. Dekibitüsü önlemek için sık pozisyon değişimi Solunum güçlüğü için oksijen verilebilir, Tedavide prensip solunum yolunun açık tutulmasıdır.

Komplikasyonlar: Çoğu kez seconder enfeksiyonlardır: • Pnömoni, • Ağız yaraları, • Gebelerde düşük, • Kırıklar, • Dekibitüs, • Malnütrisyon vb.

Korunma: İhbarı zorunludur. Tecrit gerekmez, ancak; seconder enfeksiyonlardan korumak ve irritasyondan uzak tutmak için ayrı odalarda yatırılır. Filiasyon aramak faydasızdır. Çünkü basil insan ve hayvan bağırsakları dahil, her yerde bulunabilir. Önemli olan anaerop ortam bulmasıdır. Hayvan dışkıları bulaşmada önemlidir, bunların belli yerde toplanmasına özen göstermelidir.

Toksoid tetanos aşısı: Doğumda: 2. Aydan itibaren 3 kez, 1 yıl sonra 1 kez rapel 5 yılda bir tekrar yapılmalıdır. Gebelerde: TT 1: 3. aydan sonra yapılır. Tek başına koyuculuğu yoktur, TT 2: Birinci aşıdan 1 ay sonra, 3 yıl korur TT 3: İkinci aşıdan 6 ay sonra, 5 yıl korur. TT 4: Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra, 10 yıl korur TT 5: Dördüncü aşıdan 1 yıl sonra, 20 yıl korur (doğurganlık süresince)

5 yılda bir ve yaralanmalardan sonra yapılan rapellerle tüm yetişkinler korunmuş olur. Son 5 yılda aşı yapılmayanlara, tetanos serumu yapılır. En ideal koruma aktif bağışıklamanın düzenli yapılması, seruma gerek kalmamasıdır.