Le kyste ovarien dans lespce bovine Prof Ch

Le kyste ovarien dans l’espèce bovine Prof. Ch. Hanzen Année 2015 -2016 Université de Liège Faculté de Médecine Vétérinaire Service de Thériogenologie des animaux de production Courriel : Christian. hanzen@ulg. ac. be Site : http: //www. therioruminant. ulg. ac. be/index. html Publications : http: //orbi. ulg. ac. be/ Facebook : http: //facebook. com/theriogenologie Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 1

Poésie paysanne : Ma vache, elle cavale tout le temps, elle va aux bœufs, elle cherche le taureau. . . Dis, ça serait pas des "krystes aux yeux verts"? Dr. Bérénice Senez Objectif général Pathologie plus spécifique de la vache laitière, le kyste ovarien constitue un facteur d’infertilité et d’infécondité. Il traduit une absence d’ovulation. Le présent chapitre se propose de le définir, d’en présenter la symptomatologie, les méthodes de diagnostic, les facteurs de risque et les stratégies Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine thérapeutiques. 2

Objectifs spécifiques de connaissance ● ● ● ● Définir le kyste ovarien et en donner la fréquence Enoncer les caractéristiques cliniques deux types de kystes ovariens Citer 4 facteurs de risque des kystes ovariens Citez les 4 grands groupes de facteurs impliqués dans la pathogénie des kystes Enoncer les symptômes des kystes ovariens Restituer les méthodes de diagnostic des kystes ovariens Enoncer les traitements non hormonaux des kystes ovariens Enoncer les traitements hormonaux des kystes ovariens Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 3

Objectifs spécifiques de compréhension ● ● ● Expliquez brièvement l'implication des 4 grands groupes de facteurs impliqués dans la pathogénie des kystes Classer selon leur nature les symptômes potentiels des kystes ovariens Avantages et inconvénients des méthodes de diagnostic des kystes ovariens Discuter l'intérêt des traitements hormonaux et non hormonaux des kystes ovariens ● Expliquer le mécanisme d'effet des progestagènes sur le kyste ovarien ●Objectifs spécifiques d’application Expliquer le mécanisme d'effet des prostaglandines sur le kyste ovarien ● ● Choisir la stratégie thérapeutique adaptée à la situation physiopathologique d'une vache présentant un kyste ovarien Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 4

Plan général ● Définition ● Fréquence ● Diagnostic ● Etiopathogénie ● Traitement ● Conclusions 5

Définition 6

Phase de croissance : puberté, gestation, postpartum mm 18 Phase préovulatoire Post-partum Période de reproduction Puberté Périodes de reproduction et anovulation 16 14 12 10 8 6 4 2 Phase de recrutement : prepuberté, postpartum 7

Kyste = croissance folliculaire anormale mm 18 16 14 12 4 rd group : Follicule préovulatoire Kyste folliculai re 3 rd group : Follicule dominant Kyste folliculai re lutéinisé 10 8 2 nd groupe : follicules sélectionnés Ovulation 6 4 2 0 1 st groupe : follicules recrutés Réserve folliculaire Trois évolutions : - Atrésie - Ovulation - Kyste 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 8

Le kyste est une structure anormale … Critères de diagnostic § Dans 30 à 40 % des cas, il coexiste avec un corps jaune 1. Absence de corps jaune § Durée de la dominance : 5 à 6 jours 2. Plus d’une semaine § Chez la vache : ovulation du follicule entre 13 et 19 mm de diamètre 3. Diamètre de plus de 20 voire 24 mm En pratique pas de corps jaune, un seul examen, > 24 mm Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 9

Fréquence 10

Fréquence observée dans différentes études (1974 to 1994) * 0 2 4 6 8 %VA (BBB) 10 12 14 16 * %VL 18 % 11

Fréquence des kystes ovariens ● Fourichon et al. , 2000 : meta-analyse (20. 000 vaches dans 196 troupeaux laitiers) : 12 % (3 à 29 %) ● Lubbers 1998 (Hollande) : 12. 626 lactations pendant 10 ans dans 39 troupeaux : 7, 2 % (1, 9 to 11, 3 % selon les troupeaux) ● Erb et Martin, 1980 and Kinsel et Etherington, 1998 (Canada) 24. 356 lactations : 9, 3 % Plus de 10 % : problème de troupe Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 2011 - 2012 12

Evolution de la fréquence des kystes Lopez-Gatius et al. Is fertility declining in dairy cattle ? A retrospective study in northeastern Spain Theriogenology, 2003, 60, 89 -99. 4 dairy farms 13

Diagnostic 14

Caractéristiques des kystes 15

Caractéristiques des kystes (échographie) 20 mm 16

Manuel / US diagnostic Kyste folliculaire Ovaire Cavité anéchogène Diamètre : 31 ± 4 mm à 33 ± 7 mm (if > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007) Paroi mince (< 3 mm) Aisément dépressible Kyste folliculaire lutéinisé Cavité mojns large (24 à 49 mm) Diamètre : 35 ± 7 mm à 39 ± 9 et anéchogène mm (si > 24 mm : Hanzen and Bascon Paroi épaisse (3 to 9 2007 mm) Moins aisément dépressible 17

Kyste folliculaire lutéinisé vs corps jaune cavitaire 20 mm 18

Diagnostic hormonal FC > 0, 5 ou 1 ng/m LC « élevée » : 1, 08 et 10, 4 ng/m Progestérone faible : 0, 13 et 2, 1 ng/ml Oestradiol faible ou élevée faible Anoestrus ou nymphomanie 19

Courtesy Prof Badinand ENV Lyon 20

Etio-pathogénie 21

Facteurs de risque du kyste ovarien et leurs mécanismes d’effet chez la vache Complexe hypothalamohypophysaire Paroi folliculaire Progestéronémie suprabasale Animal Environnement Production anormale de protéines de la matrice cellulaire Numéro de lactation Production anormale de facteurs de croissance Stade du postpartum Saison Production laitière Stress Manque d’inhibition Pathologies puerpérales de la LH Altération des récepteurs Génétique tonique à l’oestradiol Altération du feedback de l’oestradiol sur Balance énergétique négative Alimentation la LH cyclique Hypoinsulinémie Cortisol Inhibition de la LH Hypoglycémie Réduction de la leptine. Réduction de l’IGF 1 Augmentation des AGNE et des corps cétoniques Réduction de la Gn. RH Augmentation de l’inhibition Réduction LH/FSH de la Gn. RH par le neuropeptide Y Augmentation de l’inhibition de la LH par l’alpha MSH et les endorphines 22

Pathogénie hormonale du kyste ovarien chez la vache Hypothalamus 2 Tonic Cycli LH c LH Progesterone (0. 1 à 1 ng) FSH Hypophysis 5 7 6 Stimulation Ovulation croissance inhibée 9 Kyste 3 1 4 Vague 1 Oestradiol Inhibine 8 Nouvelle vague 23

Fréquence (%) des kystes en fonction du stade du postpartum (J) (Whitmore et al. 1974, Wiltbank et al. 1953, Whitmore et al. 1979, Erb et White 1981, Kirk et al. 1982) 24

Traitements des kystes ovariens 25

Traiter ou ne pas traiter : that’ s the question ● Stade du postpartum § Longueur de la PA souhaitée § Diagnostic durant la PR ● Régression spontanée des kystes : 28 to 80 % avant J 60 PP ● Degré d’exactitude du diagnostic : folliculaire ou lutéinisé ● Efficacité du traitement : paramètres § Intervalle traitement – gestation § Index de fertilité, taux de gestation après le traitement ● Coût du traitement ● Approche préventive ou curative 26

Approche préventive ● Association de Gn. RH et de PGF 2 a (10 j d’intervalle) à J 15 PP ● Diminuer la fréquence des pathologies puerpérales ● Contrôle de l’EC et adaptation alimentaire ● Sélection génétique ? 27

Approche curative ● Eclatement manuel ● Ponction transvaginale ● Traitements hormonaux (seuls ou en association) pour obtenir une nouvelle croissance folliculaire § Progestagènes § PGF 2 a § Gn. RH, h. CG 28

Traitement non hormonal : la rupture manuelle ou la ponction Lopez-Gatius personnal communication ● Risque de lésions ● Ponction transvaginale 29

Traitements non hormonaux : la rupture manuelle Lopez-Gatius personal communication Effet de la rupture manuelle du kyste sur le % de retour en chaleurs dans les 14 jours suivants (n = 388 vaches laitières) ● Mais : ● Risque de lésions ● Ponction transvaginale 30

Objectif des traitements hormonaux Obtenir aussi rapidement que possible une nouvelle croissance folliculaire et l’expulsion d’un ovocyte fécondable 31

Trois étapes 1 2 3 Obtenir une Arrêter la phase Assurer l’ovulation phase progestéronique et du follicule dominant progestéronique assurer la fin de la croissance folliculaire h. CG PRID Gn. RH CIDR PGF 2 a Retrait du PRID CIDR h. CG Gn. RH 32

Traitement du KF au moyen d’h. CG ou de PGF 2 a Augmentation de P 4 7 à 20 jours 70 à 90 % des cas Luteinisatio n si recepteurs h. CG ou Gn. RH 1 2 à 5 j Effet LH 2 Ov CL Oestrus 3 ? Ov PGF 2 a 7 à 14 j Gn. RH 33

Traitement hormonal d’un kyste folliculaire Effet de l’administration exogène de P 4 6 à 24 h Oest R HPTH + - Gn. RH + 1 Augmentation de l’oestradiol et des récepteurs à LH Ovu 3 Nelle vague et FD ? Oestrus (0 to 66 %) 2 LH 4 Progesterone (5 -9 jours) 34

Traitement du kyste lutéinisé 2 à 5 j Oestrus PGF 2 a Gn. RH 35

Quelques associations hormonales possibles 1. h. CG ou Gn. RH (d 0) – PGF 2 a (d 7 or d 14) 2. Gn. RH et PGF 2 a (d 0) – PGF 2 a (d 14) 3. h. CG (d 0) – PGF 2 a (d 7 to d 12) – Gn. RH (d 9 to d 14) 4. h. CG or Gn. RH(d 0) – Progesterone (d 7 to d 14 or d 16) – PGF 2 a (d 14 or d 16) – Gn. RH (d 16 or d 18) 5. Ovsynch : Gn. RH (d 0) – PGF (d 7) – Gn. RH (d 9) 36

Association hormonale : Progestérone et OB Zulu et al. J. Vet. Med. Sci. , 2003, 65, 57. Douthwaite et Dobson Vet Rec. 2000, 147, 355 PR : 14 à 28 % O B Oestrus AI OD Progesterone (12 j) LH 2 to 5 d PR : 18 à 23 % 37

Hormonal association : Gn. RH-progesterone. PGF-Gn. RH Bartolome et al. Theriogenology, 2005, 63, 1643 -1658. CIDR (7 days) Gn. R H Oestrus TAI 16 h PGF 2 a d 7 Gn. RH d 9 PR : 27 % PGF 2 a d 7 Gn. RH d 9 PR : 38 % 38

Gn. RH-PGF-Gn. RH (Ovsynch) AI 0 Gn. R H 7 9 16 – 24 h PGF 2 a Gn. RH 39

Bibliographie : Ovsynch et traitement des kystes 1. Bartolome et al. Theriogenology, 2000 , 53, 815 - 825 2. Lopez-Gatius et Lopez-Bejar. Theriogenology, 2002, 58, 1337 -1348 3. Bartolome et al. Theriogenology, 2003, 59, 1991 -1997 4. Bartolome et al. Theriogenology, 2005, 63, 1628 -1642 5. Bartolome et al. Theriogenology, 2005, 63, 1643 -1658 6. Crane et al. Theriogenology, 2006, 65, 1563 -1574 7. Crane et al. Theriogenology, 2006, 66, 1243 -1248 8. De Rensis et al. Theriogenology, 2008, 69: 481 -484. 40

Ovsynch et traitement des kystes (8 études et 792 cas de kystes entre 2000 et 2008) % of gestation 41

Comparaison des traitements hormonaux des kystes (Hanzen et al. 2008) Treatment N PR/CR (%) PRID (12 d) + OB 63 14 to 28 Gn. RH (J 0)-PGF(J 14) 62 8 to 16 Gn. RH-PGF (J 0)-PGF(J 14) 65 22 to 36 OVSYNCH 791 17 CIDR 7 J-PGFJ 7 82 23 (CR) CIDR(J 0 -J 7)-PGF(J 7)-Gn. RH(J 9) 11 27 42

A emporter 1. L’anoestrus pathologique revêt deux formes essentielles § Génisse : fonctionnel § Vache : fonctionnel et kystique 2. L’anoestrus pathologique fonctionnel ou kystique implique un diagnostic de troupeau ce qui implique l’examen systématique des § génisses non vues en chaleurs après 14 (? ) mois postnaissance § vaches non vues en chaleurs après 2 (? ) mois postpartum 3. L’impact d’une BEN est majeur sur le risque d’apparition de ces deux types d’anoestrus 4. Les traitements hormonaux ne constituent qu’un pis aller 43