LCERA PPTICA vila Arellano Hugo Uriel Cuate Lpez

ÚLCERA PÉPTICA Ávila Arellano Hugo Uriel Cuate López Eder Alan Gijón Martínez Jovan Edel Kuri Ayala Zaira Isabel López Márquez Gueorgui Ordoñez Labastida Vianey Reyes Millán Eduard Javier Dr. Alfonso Rodríguez García 6. C

DEFINICIÓN Es una lesión localizada en una porción de la mucosa, que penetra muscularis mucosa y puede llegar a la serosa Inflamación Necrosis

EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia en adultos de 5 -10% Úlcera gástrica Úlcera duodenal En mujeres un 52% En hombres un 57% Entre los 50 -80 años Entre los 30 -70 años Unión del cuerpo con antro Gastritis antral Unión gastroduodenal Unión gastroesofágica Gastritis extensa

ETIOLOGÍA Multifactorial Helicobacter pylori AINE y aspirina Acidez gástrica Factores hormonales Factores psicológicos

Helicobacter pylori 50% de la población 40% úlcera péptica 10% desarrolla úlcera péptica 90 -100% en úlcera duodena 70 -90% en úlcera gástrica

AINE Al inhibir la enzima cicloxigenasa producen disminución de los factores de defensa de la mucosa 40% Inhibidores de COX 2 75%

Acidez gástrica Mayor Estímulo de gastrina Mayor número de células parietales

Factores Hormonales La enfermedad ulcerosa siempre se encuentra en pacientes con: Síndrome de Zollinger. Ellison Gastrina Gastrinoma en Páncreas o intestino NEM-1 Hiperparatiroid ismo

Gastrina Secreción Ácida

Estrés Cigarrillos Cicatrización La disminución del flujo sanguíneo que produce la nicotina y la hipoxia que genera el monóxido de carbono son las principales causas

Fisiopatología de Úlcera Péptica Acidez Gástrica No ácido no ulcera Inhibidores H 2 Inhibidores de bomba de protones Cicatrización de úlcera

No son suficientes para control de Defensa de la mucosa Moco Factor protector Bicarbonato Pepsina Hidrogenion es H+ H+ H+

Relación H. pylori Producció n de ureasa Fosfolípidos Factor de crecimiento celular Alteración en GP en moco Flujo Sanguíneo Acción de la pepsina Permeabili dad a hidrogenio nes Desarrollo de úlcera > Gastrina < Bicarbonat o

Gastritis antral no atrófica ÚLCERA PÉPTICA Pangastritis ÚLCERA GÁSTRICA PROSTAGLANDINAS Estimulan producción de bicarbonato Secreción de moco Favorecen el flujo sanguíneo Reducen acidez gástrica Reducen producción de pepsina

Úlceras rebeldes al Tratamiento Médico PACIENTES REBELDES AL TRATAMIENTO 1. Falta de apego al tratamiento médico 2. Tabaquismo y alcoholismo intensos 3. Medicamentos concomitantes 4. Factores psicológicos ÚLCERA DUODENAL REBELDE AL TRATAMIENTO 1. Tratamiento inadecuado 2. Hiperacidez gástrica 3. Gastritis y H. pylori 4. Síndrome de Zollinger- Ellison 5. Complicaciones de la úlcera

Ø FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA DUODENAL ↑ de numero de células parietales ↑ secreción de acido y pepsina Secreción gástrica nocturna mas acentuada Vaciamiento gástrico rápido

ØFISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA GÁSTRICA ü CLASIFICACIÓN Tipo I • En cuerpo gástrico • Hay hiposecreción de acido Tipo II • En cuerpo asociadas a úlcera duodenal Tipo III • Úlceras prepiloricas • Tipo II y III cursan con normalidad o aumento se secreción de acido • En la mayoría hay como factores asociados la ingestión de AINE o existencia de Helicobacter pylori

Px. Con úlcera gástrica tienen retardo en el vaciamiento Favorece distención de estomago con mayor producción de gastrina • Reflujo duodeno-gastrico favorece desarrollo de ulcera • Existe alteración de la barrera moco- bicarbonato

H. pylori AINE • Da lugar a gastritis con desarrollo de úlcera • Alteración del moco gástrico • Reducen producción de prostaglandinas • Da lugar a disminución de calidad del moco • ↓ producción de bicarbonato • ↓ de cicatrización

Ø CUADRO CLÍNICO DE ÚLCERA PÉPTICA Localización atípica Ritmo Como sanación de ardor, de hambre o vacío Dorso Generalmente posprandial tardío En Hipocondrio derecho o ligeramente al izquierdo Cuadrante inferior derecho 1 -4 horas después de ingesta de alimentos Dolor

Hemorragia Cuadro peritoneal Dolor se calma con ingesta de alimentos Dolor se calma con ingesta de antiácidos

Ø OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Nausea y vomito Pirosis Regurgitaciones Eructos Perdida de peso (en estenosis pilorica) Mas frecuentes en ulcera gástrica

ØCOMPLICACIONES Hemorragia En 15% de los casos Ocasionada por AINE Perforación 6 -8 % de los casos Mas frecuente en quienes toman AINE Obstrucción Úlcera crónica Mas frecuente pacientes ancianos

Diagnóstico Naturaleza, localización Metaplasia, displasia, hiperplasia 6 a 10 biopsias Biopsias Endoscopia H. pylori Lesión concomitante UG: Repetir estudio 2 meses después de Tx

Biopsia de antro • Lesión ulcerosa o úlcera duodenal Biopsia Clotest • Alto índice de sensibilidad y especificidad Antibióticos o bloqueador de bomba de protones

Aliviar dolor Recaidas y complicaciones Cicatrización Tratamiento Tx H. pylori Curar según causas

Inhibidores de receptores H 2 • 150 mg x 2 • Poca afinidad al p -450 • Cicatrización 80 a 94 % • 40 mg por la noche • Cada 12 horas Cimetidina • 300 mg por la noche Famotidina Ranitidina y nizatidina Inhiben producción basal de ácido, estimulada por histamina, pentagastrina y comida de prueba • 1200 a 1600 mg por la noche • 600 a 800 cada 12 horas • Efectos colaterales

Efectos colaterales (cimetidina) • Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera de creatinina. • Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de libido e impotencia, galactorrea. • Confusión mental, letargia, somnolencia, desorientación, agitación y alucinaciones. • Afinidad al p-450, aumenta efecto de: • Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.

Inhibidores de la bomba de protones H/K ATPasa Efecto x mas de 24 hrs Mas rápido que los H 2 Aumento de gastrina circulante Superior a 90% a 4 semanas Cicatrización de 77% en 2 semanas

Dosis Pantoprazol 40 mg Esomeprazol 40 mg Rabeprazol 30 mg 1 cada 12 hrs en Tx concomitante Omeprazol 20 mg Lanzoprazol 30 mg Dolor epigástrico, cefalea, nauseas, diarrea o constipación Metabolizados por hígado (citocromo) y no alteran función renal

De acción protectora de mucosa • Sucralfato • A base de sacarosa sulfatada con 8 moléculas sulfato de aluminio. • Se adhiere a la mucosa formando una barrera protectora contra ácido, pepsina y bilis. • Secreción de moco y efecto tópico en mucosa • Cuidado IR y otras drogas por las sales de aluminio

Prostaglandinas Secreción acida Acidez gástrica Producción de pepsina Sistema adenilc/c. AMP Flujo sanguíneo 200 microg 30 mins antes. Secreción bicarbonato Secreción moco Eficacia en 80%

Subcitrato y subsalicitato de bismuto • Capa protectora sobre ulcera contra acido, pepsina y sales biliares • Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E • Tratamiento de H. pylori • Poca absorción = minimos efectos colaterales • Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas • Una hora antes o después de alimentos y al acostarse

Moco, HCO 3, PG. Dosis altas Citoprot. 30 ml Antiácidos Sales de calcio 1 y 3 hrs después Fármacos Diarrea Comer y al acostarse

Tx del helicobacter pylori en los Px con úlcera péptica Metronidazol

Esquema de erradicación Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del desayuno y la cena por 10 días a 2 semanas) Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas) - Omeprazol 20 mg c/12 hrs. - Lansoprazol 30 mg c/12 hrs - Pantoprazol 40 mg c/12 hrs Inhibidor de H 2 - Ranitidina 300 mg c/12 hrs - Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1 mes

Hemorragia Complicaciones Perforación Obstrucción

INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

ESTENOSIS PILÓRICA Y DUODENAL • No se corrige por dilatación endoscópica • Persistencia perpetua la lesión ulcerosa • Desarrollo de ulcera gástrica por estasis Desnutrición Desequilibrio hidroeléctrico Mala calidad de vida Estado general lábil

Antrectomia + gastroenteroanastomosis tipo Billroth II Vagotomía para evitar la persistencia de hiperacidez gástrica

HEMORRAGIA HEMOSTASIA Aplicando clip al vaso sangrante Infiltrando alrededor del vaso Epinefrina, polidocanol, mezcla de trombina y fibrinógeno.

Hemorragia persistente Requiere 6 -8 u sangre para mantener TA INTERVENCION QX Volumen sanguineo <40% del total. Hb disminuye >8 gr Eritrocitos: <3 millones

ULCERA GASTRICA TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4 Cuerpo del estomago (curvatura menor) Asociada a ulcera duodenal Prepiloricas (hipersecreción) Antrectomia 40 -50% estomago Antrectomia y vagotomía Antrectomia y resección de ulcera Unión gastroesofágica Localización alta Anastomosis en Y de Roux Esofagogastroyeyunoanastomosis

Indicaciones para Cx en pacientes previamente operados por úlcera péptica • Recurrencia en la ulcera duodenal con vagotomía previa mas operación derivativa: resección incompleta de n. vagos. – IBP – Sx Zollinger-Ellison (en ulceras que no cicatrizan) • Ulcera anastomótica: resección gástrica insuficiente o vagotomía incompleta. – IBP • Retardo en el vaciamiento sin estenosis – Procinéticos – IBP – Cx