LAccident Vasculaire Crbral Prvention Le mdecin gnraliste en
L’Accident Vasculaire Cérébral Prévention Le médecin généraliste en première ligne Avec le soutien de
Comité scientifique auteur de la présentation § Professeur Patrice Laloux, Neurologue, Cliniques Universitaires UCL Mont-Godinne § § § Dr Eisenhuth Marc, Verviers Dr Erpicum Luc, Tavier Dr Parada Alberto, Basse-Bodeux Dr Piron Freddy, Vottem Dr Verbeke André, Liège.
AVC § § § Définition § § Prévention secondaire Epidémiologie Facteurs de risque Diagnostic Prévention primaire: importance de contrôler l’hypertension artérielle Conclusion
AVC § § § Définition § § Prévention secondaire Epidémiologie Facteurs de risque Diagnostic Prévention primaire: importance de contrôler l’hypertension artérielle Conclusion
Un peu d’histoire… § 400 av JC, Hippocrate définit l’AVC (Παραπληγία: apparition brutale d’une paralysie) § Sir Thomas Willis (1621– 1675), décrit l’AIT § 1856, Virchow décrit le rôle des emboles dans l’AVC § 1960, rôle de l’hypertension artérielle comme facteur de risque d’AVC § 1970, rôle bénéfique de l’aspirine dans la prévention de l’AVC § Années ‘ 70, le CT scan permet le diagnostic précoce de l’AVC § 1978, rôle de la fibrillation auriculaire comme facteur de risque d’AVC § 1988, Framingham: rôle du tabac comme facteur de risque d’AVC § Années ’ 90, études cliniques: une baisse de TA réduit le risque d’AVC § 2005, que peut-on faire de plus?
Définition de l’AVC § L’OMS définit l’accident vasculaire cérébral (AVC) comme – “le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire”, – l’accident ischémique transitoire (AIT) étant défini comme “la perte brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures supposée due à une embolie ou à une thrombose vasculaire”.
Définition de l’AVC « Événement Initiateur » « Classification » Occlusion embolique AVC ischémique Occlusion thrombotique AVC Hémorragie vasculaire = AVC hémorragique Adapté de Sacco RL. Dans: Merritt’s Textbook of Neurology 1995: 227– 243. Déficit neurologique, généralement localisé, pendant 24 heures ou plus
Accidents vasculaires cérébraux 10 % 80 % 10 %
Comprendre l’AVC ischémique - I Fibrillation auriculaire (formation d’emboles) Occlusion embolique Plaques athérosclérotiques Fragments de plaque Rupture de plaque AVC ischémique Occlusion thrombotique Facteurs de formation de caillots Hémorragie vasculaire AVC hémorragique Adapté de Sacco RL. Dans: Merritt’s Textbook of Neurology 1995: 227– 243; Hart RG et al Ann Intern Med 2003; 138: 831– 838; Phillips SJ et al. Dans: Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management 1995: 465– 478; Rothrock JF, Hart RG. Dans: Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice 1994: 1438– 1451.
Comprendre l’AVC ischémique –II Élargissement-remodelage cardiaque Fibrillation auriculaire (formation d’emboles) Occlusion embolique Remodelage vasculaire Plaques athérosclérotiques Dysfonction endothéliale Fragments de plaque Rupture de plaque AVC ischémique Occlusion thrombotique Formation de caillots Facteurs de formation de caillots Hémorragie vasculaire Veuillez vous référer aux pages de commentaire pour la citation des références. AVC hémorragique
Comprendre l’ACV ischémique – III « Mosaïque de facteurs interagissants » Remodelage/ élargissement cardiaque Fibrillation auriculaire (formation d’emboles) Facteurs hémodynamiques (pression artérielle centrale et périphérique) Occlusion embolique Remodelage vasculaire Plaques athérosclérotiques Rupture de plaque AVC ischémique Occlusion thrombotique Dysfonction endothéliale Facteurs circulatoires (glucose, insuline, globules rouges, PAI, TXA 2, acide urique) Fragments de plaque Formation de caillots Facteurs de formation de caillots Hémorragie vasculaire Veuillez vous référer aux pages de commentaire pour la citation des références. AVC hémorragique
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§ L’AVC est la deuxième cause de mortalité cardiovasculaire dans le monde chez les adultes de plus de 60 ans 1 » 5. 5 millions de personnes sont décédées des suites d’un AVC en 2002 1 1. World Health Organization. The World Health Report 2003: Facts and figures. Shaping the future. 2. Résultat calculé à partir du nombre total des victimes en 2002. Toutes les 6 secondes, une personne dans le monde est victime d’un AVC 2
L’AVC est une cause importante de mortalité et d’invalidité • Chez les patients hypertendus, l’AVC est plus fréquent que l’infarctus du myocarde ³* En Belgique ² : • Nombre de patients avec AVC : 19. 000/an ²** • Décèdent pendant l’année : 9. 000 ³* • Restent invalides : > 6. 000 ² * Analyse basée sur 11 études importantes d’interventions randomisées. ** Données récoltées par le réseau vigie de médecins généralistes belges de 1998 et 1999. 2. Devroey D, Van Casteren V, Buntinx F. De epidemiologie van cerebrovasculaire incidenten in België. Registratie door het Belgisch netwerk van huisartsenpeilpraktijjken in 1998 en 1999. Brussel, Wetenschappelijk Instituut Volksgezondheid, 2003. 3. Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L. Stroke is more common than myocardial infarction in hypertension: Analysis based on 11 major randomised intervention trials. Blood Pressure 2001; 10: 190 - 192.
AVC § § § Définition § § Prévention secondaire Epidémiologie Facteurs de risque Diagnostic Prévention primaire: importance de contrôler l’hypertension artérielle Conclusion
Facteurs de risque d’AVC Facteurs non modifiables Facteurs modifiables § § § Age >60 ans Antécédents familiaux d’AVC Sexe masculin Antécedent personnel d’AIT / AVC Hypertension – – § § § Le risque d’un AVC est doublé pour chaque augmentation de la pression sanguine de 7 mm. Hg 60 à 70% des AVC ont un lien avec l’hypertension Tabagisme Hypercholestérolémie Fibrillation auriculaire Hypertrophie Ventriculaire Gauche Diabète Obésité Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17 th ed. 1999: 1417 -1427, 1629 -1648. American Stroke Association. What are the risk factors for stroke? Law MR, Wald NJ. BMJ 2002; 324: 1570 -1576. American Heart Association. Statistical fact sheet—populations: International cardiovascular disease statistics. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 713
Facteurs de risque des AVC en Belgique : surveillance par le réseau des médecins vigies en 1998 et 1999 Accident vasculaire cérébral N=269* % 150 55, 8 Hyperlipidémie 73 27, 1 Antécédent d’AVC 84 31, 2 Antécédent «vasculaire » 80 29, 7 Diabète 33 12, 3 Fumeur 43 16, 0 Ex-fumeur 67 24, 9 Autre risque** 34 12, 6 Pas de risque 36 13, 4 Facteurs de risque Hypertension * Patients dont les données sont disponibles Source : Scientific Institute of Public Health Morbidat: Banques de données de morbidité en Belgique
Importance de l’hypertension artérielle : Facteur de risque modifiable IM AVC Hypertension Hypercholestérolémie Delanty & Vaughan – Stroke 1997 IM: Infarctus du myocarde - AVC: Accident vasculaire cérébral
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Diagnostic En cas d’AVC, § Les symptômes s’installent rapidement § Les symptômes dépendent de la partie du cerveau qui est atteinte
Installation rapide des symptômes? La relation entre le débit sanguin cérébral et la fonction neuronale Une ischémie prolongée provoque des dégats irréversibles. Il faut agir vite: hospitalisation < 3 heures. Voir également les notes de cette diapositive
Les symptômes dépendent de la partie du cerveau qui est atteinte
Symptômes évocateurs les plus fréquents (Swash, Oxbury, 1991) § § § Parésies Paresthésies, hypoesthésie Hémi, monoplégie Trouble de langage : dysphasie, dysarthrie Trouble de la vision : hémianopsie, diplopie, amaurose transitoire, cécité brutale Céphalée brutale (en coup de poignard avec nausées) Troubles de l’équilibre « Drop attack » Confusion Convulsions en associationavec un déficit Coma
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS (Swash, Oxbury, 1991) § § Pathologies cardiovasculaires : § Liées à la tension : • Toutes les syncopes (y compris celles d’Adams Stokes) • HTA aiguë § Au niveau artériel : • Migraine • Spasmes artériels Pathologies intracrâniennes : • Tumeur primaire ou secondaire • Hématomes • Anévrysmes • Malformation artérioveineuse • Abcès • Épilepsie ou phase postcritique • Démence débutante § § Pathologies métaboliques : • Hyperglycémie • Hypoglycémie Pathologies labyrinthiques : • Maladie de Ménière • Vertige paroxystique bénin • Neuronite vestibulaire Pathologies hématologiques : • Polycythémie Pathologies psychiatriques : • Hystérie
Imagerie § CT-scan – Identification d’une autre pathologie responsible des symptômes (e. g. tumeur cérébrale)? – Signes d’AVC? – L’AVC est-il ischémique ou hémorragique? § Résonance magnétique
CT-scan AVC ischémique AVC hémorragique
Résonance magnétique nucléaire Voir également les notes de cette diapositive
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L’hypertension est une cause majeure d’AVC Traitement antihypertenseur Individu hypertendu identifié Protection au-delà du contrôle tensionnel Tension artérielle contrôlée Réduction de la pression artérielle Prévention de la survenue d’un AVC Réduction du risque d’AVC Adapted from Woolf et al. J Clin Epidemiol Vol. 43, No. 9, pp. 891 -905, 1990
Risque d’AVC mortel
Hypertension = risque modifiable
Impact de la baisse de la pression artérielle Pression diastolique Réduction du risque AVC Études observation - 2 mm. Hg 15 % - 5 à 6 mm. Hg 35 – 40 % - 7, 5 mm. Hg 46 % Prospective Studies Collaboration, Lancet 1995
Réduction du risque d’AVC Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration Lancet, Novembre 2003; 362: 1527 -35 § Comparaisons de traitements actifs versus contrôle § Comparaisons de différents traitements actifs § Comparaison entre les AIIA* et les autres traitements * AIIA : antagonistes del’angiotensine II
Réduction du risque d’AVC Comparaisons de traitements actifs versus contrôle* Lancet, Novembre 2003; 362: 1527 -35 La pression artérielle est diminuée, le risque d’AVC diminue Différence TA (mm Hg) Favorable au traitement actif Favorable au RR (95% CI) contrôle ACE vs. placebo -5/-2 0. 72 (0. 64, 0. 81) AC vs. placebo -8/-4 0. 62 (0. 47, 0. 82) Plus int. vs. moins ** -4/-3 0. 77 (0. 63, 0. 95) 0. 5 * versus placebo ou bien ** comparaison entre traitements plus ou moins intensifs Voir également les notes de cette diapositive 1. 0 Risque Relatif 2. 0 ACE : inhibiteurs de l’enzyme de conversion AC : antagonistes calciques
Réduction du risque d’AVC Comparaisons de différents traitements actifs Lancet, Novembre 2003; 362: 1527 -35 Les pressions artérielles sont réduites de façon comparable, pas de différence pour le risque d’AVC Différence TA (mm Hg) Favorable au 1 er traitement Favorable au 2ème traitement RR (95% CI) ACE vs. D/BB 2/0 1. 09 (1. 00, 1. 18) AC vs. D/BB 1/0 0. 93 (0. 86, 1. 00) ACE vs. AC 1/1 1. 12 (1. 01, 1. 25) 0. 5 1. 0 2. 0 Risque Relatif ACE : inhibiteurs de l’enzyme de conversion AC : antagonistes calciques D : diurétiques BB : béta-bloquants Voir également les notes de cette diapositive
Réduction du risque d’AVC Lancet, Novembre 2003; 362: 1527 -35 Comparaison entre les AIIA* et les autres traitements Le risque d’AVC est diminué de façon significative Evénement Différence TA (mm Hg) Favorable à l’AIIA Favorable au traitement de comparaison RR (95% CI) AVC -2/-1 0. 79 (0. 69, 0. 90) Coronaropathies -2/-1 0. 96 (0. 85, 1. 09) Insuff. cardiaque -2/-1 0. 84 (0. 72, 0. 97) Even. CV majeurs -2/-1 0. 90 (0. 83, 0. 96) Mortalité CV -2/-1 0. 96 (0. 85, 1. 08) Mortalité totale -2/-1 0. 94 (0. 86, 1. 02) 0. 5 * AIIA : antagonistes del’angiotensine II 1. 0 Risque Relatif 2. 0 Voir également les notes de cette diapositive
Prévention primaire de l’AVC § § Aspirine : pas d’effet (Hart, Arch Neurol 2000) Clopidogrel : non testé Aspirine + Dipyridamole : non testé Statines – WOSCOP*, ALLHAT-LLA** (pravastatine) : NS – ASCOT-LLA** (atorvastatine) : -27% – HPS *** (simvastatine) : - 25% risque d’AVC indépendamment des valeurs du cholestérol * Hommes / ** Patients hypertendus / *** Heart Protection Study (20 536 patients à risque avec ou sans antécédents de pathologie cérébrovasculaire)
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Prévention secondaire des AVC § Anti-aggrégants plaquettaires – Aspirine – Dipyridamole – Clopidogrel § Prise en charge des facteurs de risque – Hypertension artérielle – Fibrillation auriculaire, autres cardiopathies emboligènes – Sténose carotidienne > 70% – Lipides, diabète, mode de vie, …
Utilisation de l’aspirine en prévention secondaire § § Méta-analyse de Algra et al. réduction du risque de récidive de 13%. Pas de différence statistiquement significative entre la prise journalière de 500 à 1500 mg versus 75 à 325 mg (Dutch TIA Trial Study Group, 1991 ; Gubitz and Sandercock, 2002). § Principaux effets secondaires de l’AAS : – hémorragie intracrânienne • risque d’hémorragie cérébrale (NNH = 1/1000 pendant 3 ans), pas de variations claires en fonction de la dose d’AAS utilisée – hémorragie gastro-intestinale. • plus de risques avec des doses allant de 500 à 1500 mg qu’avec des doses allant de 75 à 325 mg (Gubitz and Sandercock, 2002). SSMG – Recommandations de Bonne Pratique - AVC
Intérêt du Dipyridamole en prévention secondaire § La posologie quotidienne de 2 x 200 mg associée à 2 x 25 mg d’AAS par jour est efficace dans la prévention secondaire des AVC et des AIT, si on la compare au placebo et à l’aspirine (Diener et al. , 1996). SSMG – Recommandations de Bonne Pratique - AVC
Utilisation du Clopidogrel en prévention secondaire § Il s’agit d’une alternative valable comparée à un traitement d’AAS à dose moyenne. § Association AAS et Clopidogrel : pas de bénéfice (étude MATCH, Stroke. 2004; 35: 2609)
Hypertension artérielle en prévention secondaire § Une hypertension artérielle sera diagnostiquée après des mesures répétées de la tension en position assise et débout. § Le traitement de l’HTA réduit le risque d’AVC. La tension doit être surveillée et une hypertension doit être traitée (PROGRESS, 2001). § Objectif : atteindre les valeurs cibles de tension artérielle – tension systolique < 140 mm Hg / tension diastolique < 90 mm Hg (Chalmers, 1999 ; Feldman et al. , 1999 ; ANAES, 1998). – patient plus jeune ou souffrant d’une pathologie rénale ou d’un diabète <130/80 mm. Hg. SSMG – Recommandations de Bonne Pratique - AVC
Hypertension artérielle en prévention secondaire Diurétiques + Perindopril (ou Eprosartan) Diurétiques + ACE-I + Sartan Diurétiques + ACE-I + AC + Sartan
Fibrillation auriculaire § En cas de FA chez les patients avec ATCD d’AVC/AIT, un traitement anticoagulant est recommandé (Koudstaal, 2002). La dose optimale d’anticoagulant administré devrait permettre de maintenir l’INR entre 2, 0 et 3, 0 (EAFTSG, 1995). § Pour les patients à risque ou les patients de plus de 80 ans (risques hémorragiques, de démence, de chutes fréquentes, HTA sévère non contrôlée) il est préférable de prescrire de l’AAS (EBM Guideline, 2001). SSMG – Recommandations de Bonne Pratique - AVC
Sténose carotidienne Indications d’endarterectomie carotidienne § Une décision d’endarterectomie peut être prise en cas de sténose sévère (≥ 70 %) en tenant compte du profil de risque du patient – (bénéfices à long-terme plus marqués en cas d’ATCD d’AVC versus un ATCD d’AIT, en cas de symptômes hémisphériques versus des symptômes rétiniens, pour les hommes plutôt que pour les femmes, pour les patients de moins de 80 ans) (Cina et al. , 2002). § Une endarterectomie doit être réalisée après échographie + angio-MR et par une équipe chirurgicale expérimentée (Barnett et al. , 1998). SSMG – Recommandations de Bonne Pratique - AVC
Lipides, diabète, mode de vie, … § Lipides: statine pour les personnes ayant un antécédent d’AVC ou d’AIT. § Diabète: doit être surveillé et équilibré (Sigal et al. , 2002). § Modes de vie à préconiser – Arrêt de la consommation de tabac (Wannamethee et al. , 1995). – Les recommandations en relation avec les effets favorables d’une faible consommation d’alcool, de la pratique d’une activité physique, d’un régime hypocalorique en cas de surcharge pondérale se réfèrent essentiellement à des conférences de consensus et des conseils généraux sur le mode de vie.
AVC § § § Définition § § Prévention secondaire Epidémiologie Facteurs de risque Diagnostic Prévention primaire: importance de contrôler l’hypertension artérielle Conclusion
Prévention de l’AVC Le médecin généraliste en première ligne Churchill, Roosevelt, Stalin Pression artérielle de F. D. Roosevelt de 1935 à sa mort le 12 avril 1945 Février 1945, à Yalta. Tous les 3 sont morts des suites d’un AVC (FR en 1945, IS en 1953 et W. Ch. en 1965).
Prévention de l’AVC Le médecin généraliste en première ligne § Reconnaître l’AVC / Agir vite; hospitalisation < 3 h § Mieux vaut prévenir que guérir – Identifier les patients hypertendus – Traiter l’hypertension artérielle – Assurer le contrôle tensionnel < 140 / 90 mm Hg < 130 / 80 mm Hg pour le patient diabétique
Stroke Units en Wallonie et à Bruxelles (1) § BRUXELLES - § PROVINCE DE BRABANT - § Clinique Saint-Pierre à Ottignies PROVINCE DE NAMUR - § Clinique Universitaire UCL Saint-Luc * Hôpital Erasme ULB * Hôpital Brugman * Clinique Universitaire UCL de Mont-Godinne * Clinique Saint-Luc de Bouge * Clinique Saint-Elisabeth de Namur * PROVINCE DU LUXEMBOURG - Centre Hospitalier de Libramont * Note : les hôpitaux marqués d’une * sont ceux disposant d’une stroke unit répondant aux critères définis par le Belgian Stroke Council. Les autres SU répondent à la plupart des critères mais n’ont pas de neurologue spécialisé dans les maladies cérébrovasculaires (pas de certificat pour l’évaluation du NIH ; pas de participation active aux congrès neurovasculaires ou au registre européen SITS sur la thrombolyse).
Stroke Units en Wallonie et à Bruxelles (2) § § PROVINCE DE LIÈGE - Centre Hospitalier Chrétien de l’Espérance à Montegnée * - Centre Hospitalier du Bois de l’Abbaye * - Centre Hospitalier Régional de la Citadelle à Liège * - Centre Hospitalier Universitaire du Sart-Tilman PROVINCE DU HAINAUT - Centre Hospitalier Reine Fabiola à Montignies * - Centre Hospitalier Régional de Tournai * - Hôpital Civil de Charleroi * - Hôpital Tivoli à La-Louvière * - Clinique de Jolimont * Note : les hôpitaux marqués d’une * sont ceux disposant d’une stroke unit répondant aux critères définis par le Belgian Stroke Council. Les autres SU répondent à la plupart des critères mais n’ont pas de neurologue spécialisé dans les maladies cérébrovasculaires (pas de certificat pour l’évaluation du NIH ; pas de participation active aux congrès neurovasculaires ou au registre européen SITS sur la thrombolyse).
Liens utiles § § www. accidentcerebral. org www. safestroke. org www. neuro. be/bsc/index. htm www. ssmg. be/new/files/RBP_AVC. pdf
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