LABORATORIO NORMAL Y PATOLGICO Mara de la Paz

LABORATORIO NORMAL Y PATOLÓGICO María de la Paz Bellone Cecchin Residencia Clínica Médica, Hospital Rawson. Docente Cátedra de Clínica Médica I, Hospital San Roque. Octubre 2017

PAPEL DEL LABORATORIO Ø Es un método complementario a la valoración clínica dentro del contexto general del paciente, que ayuda a establecer un diagnóstico. Ø Se deben considerar errores que inducen a resultados equivocados (procedimientos técnicos incorrectos, mal procesamiento de la muestra, preparación incorrecta del paciente, etc. ) Repetir el laboratorio ante dudas con respecto al cuadro clínico del paciente. Ø El “valor normal” es un concepto estadístico, dentro del cual se incluyen porcentajes de la población y no la totalidad un porcentaje de pacientes sanos puede tener resultados patológicos y viceversa.

HEMOGRAMA: serie roja. § Recuento de eritrocitos o glóbulos rojos (GR): expresa el número de GR en función del volumen plasmático (u. L o mm 3). Valor: 3. 900. 000 -5. 600. 000/ L (M) – 4. 500. 000 -6. 500. 000/L (H). § Hemoglobina plasmática (Hb): cantidad de Hb intraeritrocitaria, expresada en gramos y presente en 100 ml de sangre. Valor: 12 -16 g/d. L (M) – 13 -17 g/d. L (H). § Hematocrito (Hto): volumen, expresado en porcentaje, que ocupan los GR en el volumen total de la sangre luego de un proceso de sedimentación por centrifugación. Valor: 37 -47% (M)- 40 -50% (H). § Índices hematemétricos ü Volumen corpuscular medio (VCM): tamaño de GR expresados en femtolitros (f. L). Valor: 80 -98 f. L. ü Hemoglobina corpuscular media (HCM): cantidad de Hb que contiene cada GR expresado en picogramos (pg). Valor: 27 -32 pg. ü Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): porcentaje del peso del GR conformado por Hb. Valor: 32 -36 g/d. L.

HEMOGRAMA: serie roja. Fisiología Los reticulocitos se originan en médula ósea (MO) y pasan a la circulación periférica donde maduran en 24 h. GR vida media de 120 días. § Amplitud de distribución eritrocitaria (RDW o ADE): indica variación del tamaño del los eritrocitos. Valor: 11, 5 -13, 5%. § Reticulocitos: hematíes inmaduros, anucleados pero con organelas, con un tamaño mayor a un GR y conserva la tinción basofila-policromatófila. Valor: 25. 000 -75. 000/u. L ó 0, 5 -1, 5%. Hto (%) Índice de reticulocitos(IR) Hto real % reticulocitos X Hto normal (45) Corrección maduración Valor normal >35 1 Personas sanas: 1 -2. 25 -34 1, 5 Anemia <2: disminución producción. 20 -24 >2: aumento producción. 2 <20 2, 5

HEMOGRAMA: serie roja. § Inmunohematología sirve para detectar anticuerpos (AC) frente algún antígeno eritrocitario, mediante la adición de suero antiglobulina humana o anticomplemento. üPrueba de coombs directa: detecta AC unidos a hematíes del paciente (in vivo). Ej: anemias hemolíticas (autoinmunes, fármacos). üPrueba de coombs indirecta: detecta AC libres en el suero del paciente y la sensibilización se produce in vitro y posteriormente se añade la antiglobulina. Ej: anticuerpos anti-D (madre Rh – y feto Rh +).

HEMOGRAMA: Alteraciones serie roja ANEMIAS § Definición: disminución de la concentración de Hb (13 g/L H y 12 g/L M, 11 g/L embarazada), independientemente del número de GR. § Clasificación: Índices eritrocitarios: VCM /HCM ü Microcíticas hipocrómicas: VCM < 80 fl, HCM < 27 pg, CCMH < 32%. ü Normocíticas normocrómicas: VCM = 80 -98 fl, HCM = 28 -32 pg. ü Macrocíticas: VCM > 98 fl. Etiopatogenia: Reticulocitos. ü Regenerativas o periféricas: reticulocitos aumentados. ü Arregenerativas o centrales: reticulocitos disminuidos.

HEMOGRAMA: alteraciones serie roja. § Perfil Hierro (Fe): ü Ferremia: valor de Fe en sangre. Valor: H 80 -150 mg/dl - M 60 -140 mg/dl. ü Transferrina: proteína transportadora de Fe. Valor: 200 -400 mg/dl. ü Porcentaje de saturación de transferrina: . Valor 20 -50%. ü Ferritina sérica: se correlaciona con los depósitos medulares de Fe. Valor: 15 -300 hg/ml. § Electroforesis Hb: hemoglobina S, C, J y D, así como A, A 2 y F, se puede diferenciar según el patrón electroforético Talasemias. § Vitamina B 12 (VB 12): valor 200 -900 pg/ml. § Ácido fólico (AF): 2. 7 a 17 ng/m. L. § Punción de médula ósea (MO). ü Homocisteína síntesis de ADN. VB 12 y AF. ü Ácido metilmalónico síntesis de ácidos grasos de cadena ramificada e impar (membranas celulares). VB 12

HEMOGRAMA: alteraciones serie roja. FROTIS Alteraciones del tamaño • Microcitosis: predominio de hematíes de menor tamaño de lo normal (< 80 fl) Anemias ferropénicas, talasemias y anemias de enfermedades crónicas. • Macrocitosis: predominio de hematíes de mayor tamaño de lo normal (> 100 fl) Deficiencias de AF y VB 12 , mielodisplasia y hepatopatías crónicas. • Anisocitosis: desigualdad en el tamaño de los hematíes. De carácter inespecífico. Alteraciones de la coloración (cromemia) • Hipocromía: hematíes pálidos, que se tiñen débilmente Anemia ferropénica. • Policromatofilia: hematíes basófilos por persistencia del sistema reticular (hematíes jóvenes) Anemias regenerativas.

HEMOGRAMA: alteraciones serie roja.

HEMOGRAMA: alteraciones serie roja Poliglobulias. § Definición: aumento del número de GR >6. 000/L, Hb>18, 5 g/dl y Hto >54% en hombres y aumento de GR >5. 500. 000/L, Hb >16, 5 g/dl y Hto >50% en mujeres. § Clasificación: ü Relativa o pseudopoliglobulia: hemoconcentración (deshidratación), b talasemia (microcitosis). ü Primaria o policitemia vera: síndrome mieloproliferativo crónico secundario a la proliferación anómala de una célula madre pluripotencial que da lugar a una hematopoyesis clonal en la que predomina la hiperplasia eritroide. Se acompaña a menudo de leucocitosis y trombocitosis. ü Secundaria: aumento de la eritropoyetina, ya sea fisiológico (hipoxia, altura, EPOC) o no (tumoreshepatomas, ovario, hipernefroma-, enfermedades renales – hidronefrosis, poliquistosis renal).

HEMOGRAMA: serie blanca. § Leucocitos: valor total (4. 000 -10. 000/u. L), la fórmula leucocitaria y el valor absoluto. Parámetro Valor porcentual (%) Valor absoluto (cél/u. L) Neutrófilo cayado 0 -5 150 -400 Neutrófilo segmentado 50 -70 2200 -4800 Eosinófilos 0 -4 0 -200 Basófilos 0 -10 Linfocitos 20 -40 1300 -2900 Monocitos 2 -11 30 -800

HEMOGRAMA: alteraciones serie blanca MAS § Leucocitosis: aumento de la cifra >10. 000/u. L. üFisiológica: recién nacido, embarazo, tras grandes esfuerzos. üPatológica no infecciosa: dolor agudo, inflamación, colagenosis, posthemorragia, hipertermia no infecciosa, quemaduras extensas, crisis gotosa, feocromocitoma, neoplasias sólidas y hematológicas (leucemias y síndromes linfoproliferativos con expresión periférica), coma diabético, intoxicaciones por metales pesados o monóxido de carbono, fármacos (corticoides y factores de crecimiento). üPatológica infecciosa: bacteriana, viral, fúngica o parasitaria, generalmente con aumento de neutrófilos (neutrofilia).

HEMOGRAMA: alteraciones serie blanca MAS § Reacción leucemoide: elevación del recuento leucocitario >30. 000/u. L, que plantea diagnóstico diferencial con una leucemia, pero a diferencia de esta última no existen blastos en sangre periférica, aunque pueden haber formas inmaduras, como consecuencia de una reacción desproporcionada la estímulo que lo originó. § Neutrofilia y desviación a la izquierda. ü Neutrofilia: aumento neutrófilos >7. 500/u. L. ü Desviación a la izquierda: aparición en sangre periférica de células mieloides inmaduras que no completaron la segmentación nuclear (mielocitos, metamielocitos, cayados) Infecciones, neoplasias, metástasis (Dx diferencial: granulaciones tóxicas, FAL leucocitaria - disminuida LMC). § Leucoeritroblastosis: presencia de precursores mieloides y eritroblastos en sangre periférica Neoplasias sólidas o hematológicas, tuberculosis, tesaurismosis o enfermedad por depósito lisosomal. LMC: Leucemia Mieloide Crónica. CSF: Factor estimulante de colonias.

HEMOGRAMA: alteraciones serie blanca MAS § Linfocitosis: aumento de linfocitos >4. 000/u. L (no incluye a la linfocitosis secundaria a neutrofilia). § Monocitosis: >1. 000/u. L, procesos subagudos o crónicos. § Eosinofilia: > 500/u. L Alergias, infecciones (parasitarias, otras TB, PJ), endocrinopatías (mixedema, hipopituitarismo), neoplasias (sólidos-paraneoplásco-, linfomas y leucemias), radioterapia, intoxicaciones (baritúricos, arsénico, benzol), colagenosis (vasculitis, Sjögren, sarcoidosis). § Basofilia: >150/u. L. Infrecuente hipersensibilidad a medicamentos o alimentos, mixedema, hiperlipemias, síndrome nefrótico, leucemia mieloide crónica. PJ: Pneumocistis Jiroveci.

HEMOGRAMA: alteraciones serie blanca MENOS • Adquiridas secundarias: § Leucopenia: leucocitos inferior a 4. 000/u. L. Loümás frecuente es por neutropenia. Fármacos (idiosincrática): AINES, antiarrítmicos, * La neutropenia relativa no tiene valor (leucocitosis con linfocitosis). antihistamínicos, antibióticos, diureticos, etc. ü Infecciosa: sepsis, HIV, infecciones virales (varicela, § Neutropenias: neutrófilos <1. 500/u. L. sarampión, rubeola), paludismo, leishmaniasis. ü Tóxica: metales pesados, arsénico, benzol. Clasificación: ü Carencial: deficiencia de VB 12, AF. - Origen: congénito o adquirido (secundaria a un conocido o idiopática). ü factor Endocrinas: cetoacidosis diabética, mixedema, panhipopituitarismo. - Gravedad: ü Hiperesplenismo: cirrosis, trombosis portales. ü Enfermedades reumáticas: AR, LES, Sjögren. Leve > 1. 000 neutrófilos/u. L. ü Hemopatías: tricoleucemia, leucemias agudas, tumores sólidos con invasión medular. Moderada 500 -1. 000 neutrófilos/u. L. ü Radiación. Severa (agranulocitosis) < 500 neutrófilos/u. L. • Adquiridas idiopáticas: crónica idiopática y autoinmunes. AR: Artritis Reumatoidea. LES: Lupus Eritematoso Sistémico.

HEMOGRAMA: alteraciones serie blanca MENOS § Linfopenia: < 1. 300/u. L. Tiene interés si hay leucopenia o leucocitos normales Sepsis, TB, HIV, LES, hipercortisolismo, LH, quimio o radioterapia. § Eosinofilopenia: infecciones agudas (fiebre tifoidea), TB, síndrome de Cushing, tratamientos prolongados con corticoides, estrés (traumatismos, cirugías, quemados, etc. ), caquexia. § Basofilopenia: Similar a eosinofilopenia, hipertiroidismo, embarazo, Enf. Cushing. § Monocitopenia: <200/u. L Infecciones agudas, quimioterapia, leucemias, corticodes. § Pancitopenia: disminución en sangre periférica de las tres series anemia, leucopenia y trombocitopenia. TB: Tuberculosis HIV: Virus Inmunodeficiencia Humana LH: Linfoma Hodking.

COAGULOGRAMA O HEMOSTASIA Vida media plaquetas 8 -10 días. Objetivo plaquetario: mantenimiento de la integridad vascular. Cuatro fases de forma simultánea: § Recuento 150. 000/u. L-400. 000/u. L. • üVasoconstricción en el área lesionada. Aumento Trombocitosis: primarias o secundarias (reactivas) hemorragia reciente, Trombocitosis primaria síndrome mieloproliferativo crónico conocido anemia ferropénica, infecciones agudas, post quirúrgico mayor, esplenectomía, LH, como trombocitemia esencial hemorrágica, que se caracteriza por plaquetas > • Adhesión y agregación plaquetaria. autoinmunes (EII, AR, EA), síndrome Cushing, (por radio o qumioterapia. 450. 000/u. L, episodios trombóticos la trombocitosis) y hemorrágicos de repetición (plaquetasel disfuncionantes). • Fibrinoformación, que refuerza trombo plaquetario. ü Descenso Trombocitopenia: <150. 000/u. L. Significado <100. 000/u. L, sangrado * Otros: leucemia mieloide crónica, policitemia vera oclínico mielofibrosis primaria. Periféricas destrucción excesiva o prematura. Centrales espontáneoo<50. 000/u. L. • Fibrinólisis, eliminación depósitos de fibrina una vez reparada lesión vascular. virales, ü Inmonológicas: idiopática la(PTI), infecciones ü Amegacariocíticas: afección MOde los infecciones virales, tóxicos, radiación, tumores). § Causas ü Megacariocíticas: trombopoyesis ineficaz, con número normal de megacariocitos MO anemia perniciosa, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Gray, enfermedad de Bernard-Soulier, déficit de trombopoyetina, alcoholismo. fármacos (heparina, quinidina), conectivopatías, LLC, cirrosis hepática, hipertitoidismo, HIV. ü No inmunológico: hiperconsumo, destrucción, pérdida exterior o distribución anormal hiperesplenismo, sepsis, microangiopatías trombóticas (PTT, síndrome hemolítico urémico), síndrome HELLP, CID, LLC: Leucemia Linfática Crónica PTT: hemodiálisis. Púrpuro Trombocitopénica hemangiomas gigantes, EII: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. EA: Espondilitis Anquilosante. Trombótica PTI: Púrpura Trombocitopénica Idiopática CID: Coagulación Intravascular Diseminada.

COAGULOGRAMA O HEMOSTASIA § Tiempo de protrombina (APP): tiempo de coagulación del plasma citratado, tras la adición de un exceso de tromboplastina tisular y calcio. Mide la vía extrínseca de la coagulación y la vía común. El resultado se puede expresar en % o segundos. Valor: 70100% o 12 -14 segundos. Alteraciones: deficiencias congénitas o adquiridas de factores VII, V, X, protrombina o fibrinógeno (déficit de vitamina K, hepatopatías, anticoagulantes orales, hiperconsumo), inhibidores frente algún factor de la coagulación de la vía extrínseca o de la vía común. ü Heparinas de bajo peso molecular (HBM) no(cefalina-caolín) requieren seguimiento de tiempo de § Tiempo de tromboplastina parcial activada KPTT: ya que se ajustan según el peso del paciente y no modifican el coagulación laboratorio, del plasma citratado, en contacto con calcio y fosfolípidos (cefalina). Mide la tiempo de tromboplastina parcial activada. vía intrínseca y común de la coagulación y esrenal útil para valorar laantifactor actividad. Xaglobal de todos ü Obesos, embarazadas, insuficiencia Actividad los factores de la coagulación, excepto el. U/ml). VII y el XIII, y para monitorizar anticoagulación (anticoagulación adecuada 0, 8 -1, 2 con heparinas no fraccionadas. Valor: 25 -45 segundos.

COAGULOGRAMA O HEMOSTASIA § Fibrinógeno: es un reactante de fase aguda y aumenta su valor en cuadros inflamatorios. También tiene papel como marcador de riesgo cardiovascular. Valor 150 y 350 mg/dl. Disminución: hipofirinogenemia (congénita o adquirida- hepatopatías, CID, hemorragia masiva-), disfibrinogenemia. § Pruebas de incubación con plasma normal: prolongación del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial activada, repetir la prueba alterada tras incubar el plasma con plasma normal (generalmente a una concentración 1: 1) a 37 °C durante 30 min. § Dímero D: se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada por el factor XIII. Aumento: procesos fibrinolíticos secundarios, ausente en la hiperfibrinólisis primaria. Alto valor predictivo negativo. Valor <500 ng/ml.

COAGULOGRAMA O HEMOSTASIA § Rango internacional normatizado (RIN): es una expresión del tiempo de protrombina control tratamiento con anticoagulantes orales (ACO). Unifica los resultados del tiempo de protrombina, utilizando una fórmula de cálculo: INR = TP problema X ISI TP del plasma control * ISI o índice de sensibilidad internacional: variable dependiente del tipo y lote de tromboplastina, que compara su respuesta con la de la tromboplastina de referencia facilitada por la OMS. § Valor: 1 – 1, 30. § Pacientes tratados con anticoagulantes orales: 2, 00 – 3, 00.

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO § Glucemia: fuente de energía. Valor 70 y 100 mg/dl. § Hiperglucemia: ü Fisiológica: transitoria y no muy elevada Ansiedad, esfuerzos musculares intensos y, a veces durante menstruación o baños calientes. ü Glucemia en ayunas mayores o iguales a 126 mg/d. L. ü Intolerancia a la glucosa: valores repetidos de de glucemia entre 100 y aleatoria 125 mg/dl o 140 -199 ü Sintomatología diabetesbasal más una glucemia mg/dl a las 2 h de una prueba de sobrecarga oral ade glucosa igual o superior 200 mg/d. L. (prediabetes). ü Glucemia a los 120 min de la prueba de tolerancia oral a ü Diabetes. la glucosa > 200 mg/d. L. * Deben confirmarse una segunda vez, salvo en situaciones ü Secundaria: endocrinopatías (acromegalia, Sd. Cushing), fármacos (glucocorticoides, diuréticos de descompensación metabólica aguda. tiazídicos), pancreatitis aguda, vitaminosis B 1, intoxicaciones agudas (CO, salicilatos), estrés. CO: monóxido de carbono.

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO § Hipoglucemia: glucemia inferior a 50 mg/d. L. Clasificación en dos grupos: Tríada de Whipple: ü Síntomas sugestivos; ü Concentración baja de glucosa; ü Alivio sintomático tras la elevación de la glucemia. 1. De ayuno: aparición del cuadro después de 5 -6 h tras la última ingesta aumento de la captación de glucosa por los tejidos no compensada por aumento en la producción. • Hiperinsulinismo: insulinoma, anticuerpos antiinsulina, sepsis, fármacos. 2. Posprandial o reactiva: aparición 2 -4 h después del consumo de alimentos. Es autolimitada. • Concentraciones adecuadas de insulina: tumores extrapancreáticos mesenquimatosos (mesoteliomas, sarcomas retroperitoneales, hepatocarcinomas), déficit enzimáticos (carnitina y ácidos grasos), caquexia. • Producción insuficiente de glucosa: enfermedad de Addison, defecto secreción de Hipoglucemia en pacientes diabéticos (90% casos hipoglucemia sintomática). hormona del crecimiento, glucagón, catecolaminas, insuficiencia hepática grave, malnutrición grave, etc.

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO AUMENTAR: Presencia de Hb. Fglicosilada en cantidades(Hb elevadas. § • Hemoglobina A 1 c): la glucosa sanguínea se va uniendo a la Hb de forma no DISMINUIR: • enzimática Insuficiencia renal crónica condurante o sin hemodiálisis. e irreversible los 120 días de vida de los hematíes. • Presencia de Hb. S, Hb. C y Hb. D. • Anemia carencial con escaso recambio eritrocitario. • Aumento en el recambio eritrocitario Esplenectomía. § • Se utiliza para monitorizar la glucemia el paciente(anemia diabético y como guía del tratamiento. hemolítica, pérdida hemática aguda o • Valor: Hipertrigliceridemia. 4 y el 6, 5%. crónica, tratamiento con EPO). • Ingesta importante de alcohol. • Embarazo. • Toxicidad por plomo y opiáceos. • Grandes cantidades de vitaminas C y E. • Tratamiento con salicilatos en dosis elevadas. § Fructosamina: determina la concentración de las proteínas séricas glicosiladas no lábiles, lo que permite estimar la glucemia media de 2 a 3 semanas antes. La principal proteína glicosilada es la albúmina, por lo que variaciones en su concentración pueden influir en el valor. Valor: 2, 4 -3, 4 mmol/L. EPO: Eritropoyetina.

METABOLISMO DE LIPIDOS Hipotrigliceridemia. Hipertrigliceridemia >150 mg/d. L. § Triglicéridos: lípidos de almacenamiento se emplean para obtenergía, y la mayoría • que Alfa-beta-lipoproteinemia. ü Primarias defectos genéticos que alteran el metabolismo Desnutrición. sedeencuentran en el tejido adiposo. • Son transportados por lipoproteínas de muy baja lipoproteínas transportadoras. • Dietasbaja hipocalóricas bajas en lípidos (3 semanas). (VLDL), y el 15%DM, por. IRC, lipoproteínas densidad (LDL). Valor: ayunas <150 mg/d. L. üdensidad Secundarias obesidad, lipodistrofia, deestrés, • Pérdida significativa de peso reciente. embarazo, fármacos (estrógenos, isotretinoína, bloqueantes • Ejercicio (disminución transitoria). üSubeta, concentración aumenta lasenérgico comidas, por lo que es muy importante el glucocorticoides, resinas notablemente ligantes de ácidostras biliares, • Fármacos: ácido ascórbico, clofibrato, metformina, fenformina, Hipercolesterolemia ayuno También tiazidasprevio. e inhibidores de la puede proteasahaber de VIH). variaciones diarias no significativas. asparaginasa, progesterona y ácido aminosalicílico. § Fisiológicas embarazo y puerperio, período Hipocolesterolemia. Aumento colesterol-HDL (> 60 masculino. mg/d. L) Descenso colesterol-HDL (<40 mg/d. L H- <50 postprandial, edad avanzada, sexo • membranas Primarias Abetalipoproteinemia congénita, déficit § Colesterol: interviene en la constitución de las celulares y es un precursor de la protector frente a la ateroesclerosis. mg/d. L M) aterogénico. § Patológicas de a-lipoproteína (enfermedad de Tangier). síntesis de las hormonas esteroideas y la vitamina D. Es transportado en el plasma por HDL ü Primarias Hiper alfa-lipoproteinemia: ü Primarias hereditarias. ü Primarias: alteraciones hereditarias de lipoproteínas • Secundarias insuficiencia hepática (pronóstico), (20 -25%), VLDL (10%) y LDL (70%). Valor: < 200 mg/d. L Riesgo cardiovascular. autosómico dominante. ü hipertiroidismo, Secundarias obesidad, transportadoras. anemia tabaquismo, (perniciosa, sedentarismo, hemolítica), ü Secundarias ejercicio enérgico de forma hiper e hipotiroidismo, DM, síndrome ü Secundarias: colestasis, hipotiroidismo (déficit síndromes mieloproliferaticos (relaciónnefrótico inversa), e regular, consumo alcohol, insuficiencia renal, hepatopatías agudas y crónicas, hormonal), síndrome moderado nefrótico, de. DM, fármacos malnutrición, malabsorción, enfermedades tratamiento con insulina. etc. TB), IRC terminal, etc. (progestágenos, ciclosporina, tacrolimus, tiazidas, (HIV, esteroides, beta-bloqueantes y anticonceptivos orales). DM: Diabetes Mellitus. IRC: Insuficiencia Renal Crónica.

FUNCIÓN RENAL § Urea plasmática: producto final del catabolismo proteico. Valor: 10 -50 mg/dl. Cifras >200 mg/d. L sugieren la necesidad de diálisis. aumento en la producción. • Extrarrenales: ü Dietas hiperproteicas. * En determinados laboratorios (países anglosajones) se sustituye por el nitrógeno ü Hemorragia digestiva (digestión de la sangre/hipovolemia). ü Aumento ureico en sangre (BUN). Valor: 8 -25 mg/d. L. del catabolismo proteico: sepsis, politraumatismo, fiebre, estrés, cirugía. ü Fármacos inhiben anabolismo: tetraciclinas, corticoides. § Urea alta (hiperazoemia). • Eliminación deficiente: ü Prerrenal disminución perfusión renal. • Hemodilución. ü Renal daño parenquimatoso (cociente • Hepatopatías graves (disminución enurea/creatinina su síntesis). <40). § Urea baja (hipoazoemia). ü Post renal obstrucción. • Embarazo (aumento del filtrado glomerular). • Tratamiento con cefalosporinas.

FUNCIÓN RENAL § Creatinina plasmática: producto resultante del catabolismo de la creatina muscular. Valor: 0. 70 -1. 30 mg/d. L (H) 0. 60 -1. 10 mg/d. L (M). Indicador sensible* y específico de función renal: ü Eliminación en su totalidad pormenos el riñón. § Aumento: insuficiencia renal casi (prerrenal aumento intenso que la urea, parenquimatosa y ü Noparalelo sufre reabsorción tubular estrecha relación con enfermedades la tasa de filtradomusculares posrenal, aumento a la urea), traumatismos masivos, glomerular. degenerativas y rabdomiólisis. ü Valor menos dependiente de la dieta y no se modifica ni con el ejercicio ni § Disminución: con las variaciones del metabolismo proteico. ü Disminución de la masa muscular: enfermedad debilitante o estadio terminal de enfermedad * Sensibilidad depende del filtrado glomerular (FG) > 60 m. L/min, la muscular degenerativa, ancianos (envejecimiento). creatininemia se mantiene en el rango normal. Cuando es < 60 m. L/min, el aumento es casi lineal enhepática relación al deterioro de la función renal. ü Producción disminuida: enfermedad grave. ü Embarazo: el valor normal es de 0, 4 -0, 6 mg/d. L.

FUNCIÓN RENAL § Clearance de creatinina (Cl. Cr): es un estudio mas preciso del FG. Relaciona la creatininemia, creatininuria y el volumen urinario. Informa los mililitros del plasma que el riñón filtra por unidad de tiempo. Valor: 75 -125 m. L/min. § Fórmulas para estimar el Cl. Cr: Crockroft- Gault MDRD CKD-EPI

FUNCIÓN RENAL § Cistatina C: inhibidor de proteasas que en condiciones fisiológicas se sintetiza y libera en la sangre de forma constante por todas las células nucleadas. Valores: 0, 5 -15 mg/1. § Se filtra libremente por el glomérulo, es totalmente reabsorbida y catabolizada en los túbulos renales, y no aparece en la orina. § Sus niveles plasmáticos no se ven afectados por la edad, el sexo, la raza o la masa muscular. Mejor indicador (estadios iniciales y moderados de ERC y ancianos). § Aumenta ERC, hipertiroidismo, dosis elevadas de corticoides. ERC: Enfermedad renal crónica.

FUNCIÓN RENAL § Orina completa Proteínas ácido sulfosalicílico 5% o ácido tricloroacético albúmina y cadenas livianas o proteínas tubulares. Aspecto Clara Semicuantitativa: Urobilina (mg/día) 0 -4 normal hasta 2 g/día. Color Amarilloü + a ++ Pigmentos biliares Ausente ü +++ a ++++ rango nefrótico. Sedimento Escaso (mg/d. L) 100 a 150 p. H: capacidad del riñón de. Proteínas eliminar ácidos. * No detecta proteinuria dentro del rango fisiológico (<300 mg/d. L. ) Cristales ü p. H ácido: conservada p. H 4, 6 ycapacidad 8 * Para cuantificar Cristales se(mañana). requiere orina de Algunos 24 hs o relación albuminuria/ Irrelevantes: Densidad y osmolaridad: capacidad riñón de ü p. H 1, 001 alcalino: acidosis tubular renal tipo 2 creatininuria en Epit. / MAO. ü Oxalato de calcio. Densidad - 1, 030 Cél. Campo Algunas Hematíes macroscópica o microscópica. concentrar la orina. (elimina bicarbonato). ü Uratos amorfos en orina ácida. Osmolaridad (m. Osm/Kg) 40 y 1. 300 Leucocitos/ Campo <urológicas. 5 (grandes) o epitelio ü Células Isomórficos: alteraciones epiteliales urotelio ü Fosfatos amorfos en medio alcalino. Cetonas cetoacidosis diabética, ayuno ü vaginal Dismórficos (alterados (aplanadas, núcleo pequeño). Acetona Ausente Hematíes/ Campo <en 3 su forma): Patológicos: cistina, leucina, tirosina. prolongado, alcoholismo. origen glomerular en determinado Glucosa Ausente Cilindros/ Campo Hialinos porcentaje y presencia Glucosa indica niveles glucémicos >200 mg/d. L, de acantocitos. defectos en reabsorción tubular con glucemia normal.

FUNCIÓN RENAL § Osmolalidad plasmática Valor normal: 280 -295 m. Osm/L. Osmolaridad plasmática efectiva= 2 (Na)+ Glucosa/18. Na: m. Eq/L Glucosa y urea: mg/dl.

IONOGRAMA § Sodio determinante primario de la osmolalidad plasmática y contribuye a la regulación del volumen extracelular (VEC). Valor: 135 y 145 m. Eq/L. üHipernatremia : Na >145 m. Eq/L. üHiponatremia: Na <135 m. Eq/L Más frecuente. • ü ü ü Pseudohiponatremia: Hipertrigliceridemia, Hiperproteinemia, Sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol, glicina).

IONOGRAMA § Cloro: en disnatremias se modifica en la misma dirección que el sodio para mantener la relación anión-catión. Valor: 98 -107 m. Eq/L. üHipercloremia Menos frecuente. Acidosis metabólica con anión GAP normal (pérdida de líquidos ricos en bicarbonato). ü Con hipernatremia: diabetes insípida nefrogénica, comatosos que no se administra volumen, insuficiencia renal o ingesta excesiva de sal, etc. ü Sin hipernatremia: acidosis tubular renal, diarreas profusas, fístulas intestinales, diuréticos (acetazolamida), etc. (pérdida de LEC libre en bicarbonato y rico en üHipocloremia Alcalosis metabólica cloro): vómitos a repetición, aspiración nasogástrica prolongada, diarreas copiosas, íleo intestinal sin vómitos (trasudación a luz intestinal), sudoración profusa e ingesta de bebidas sin sal.

IONOGRAMA § Potasio: interviene en la activación de los tejidos excitables (corazón, músculo esquelético y liso). Valor: 3, 5 -5 m. Eq/L. § Magnesio: cofactor de enzimáticas. Valor: 1, 9 y 2, 5 mg/d. L. Hiperpotasemia >5 reacciones m. Eq/L arritmias. Hipopotasemia <3, 5 m. Eq/L § Pseudohiperpotasemia: hemólisis in vitro, leucocitosis o ü Aumento pérdidas renales (diuréticos, trombocitosis intensas. Hipomagnesemia <1, 9 mg/d. L. Hipermagnesemia >2, 5 mg/d. L. hiperaldosteronismo, Cushing, diuresis osmótica, § Verdadera: ü Fisiológica: y lactancia prolongada. ATR tipo I yembarazo II), extrarrenales (diarrea, vómitos). ü Insuficiencia renal y suprarrenal. ü Disminución eliminación renal insuficiencia renal, ü üPatológica: suele a procesos Redistribución acompañar fármacos (insulina, beta 2 -de ü Iatrogénica (antiácidos, sulfato(ATR de Mg). hipoaldosteronismo hiporreninémico IV), insuficiencia hipocalcemia hipopotasemia adrenérgicos), ealcalosis metabólica. déficit de ü Hipotirodismo. suprarrenal, fármacos (diuréticos, IECA, ARA II). ü Déficit de aporte o absorción malnutrición, ü Lisis tumoral. ü Paso LIC al LEC acidosis metabólica, déficit de insulina, aporte, malabsorción, pérdidas intestinales y administración de suero sin potasio en grandes ü Cetoacidosis diabética. daño celular (lisis tumoral, rabdomiólisis), fármacosrenales, redistribución. cantidades. (succinilcolina, digoxina, betabloqueantes). ATR: Acidosis Tubular Renal. IECA: Inhibidor de Enzima Convertidora de Angiotensina. LIC: Líquido Intracelular LEC: Líquido Extracelular. ARA: Antagonista del receptor de Angiotensina

IONOGRAMA § Calcio: necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, secreción hormonal, coagulación, división y la motilidad celular. v Incluye la fracción unida a proteínas (albúmina) y el calcio iónico (50% del total Hipocalcemia <8, 5 mg/d. L. Hipercalcemia >10, 5 mg/d. L. fisiológicamente activo). Valor: 8, 5 -10, 5 mg/d. L- Ca iónico: mmol/L. < 2, 5 mg/d. L. ü de Pseudohipocalcemia 1, 16 -1, 32 hipoalbuminemia en hospotalizados ü Pseudohipercalcemia >5, 6 aumento las proteínas. Hipofosfatemia Hiperfosfatemia mg/d. L. ü Disminución del aporte o pérdida digestiva: malnutrición de calcio: deshidratación, mieloma múltiple. ü transportadoras Pseudohiperfosforemia: hipergammaglobulinemia, crónicos (pedir Ca iónico). grave, nutrición ü Verdadera paso a la sangre es mayorüque la eliminación renal. parenteral pobre en fósforo, vómitos hemólisis, hiperlipidemia. Verdadera repetidos, esteatorrea y diarrea crónica, hipoparatiroidismo. déficit de vit D. • Fósforo: Aumento de resorción ósea: hiperparatiroidismo, neoplasias, Veradadera: • Deficiente aporte de calcio el hueso: §ü se laalmacena principalmente en hueso y dientes, el desde 15% se encuentra como ion en ü Aumento excreción: tubulopatías, diuréticos, diálisis, inmovilización • hipertirodismo, Movimiento transcelular: lisis prolongada. tumoral, • rabdomiólisis, Deficiencia de vitamina D: dieta e insolación insuficientes, líquidos corporales. Valor: 2, 5 -5, 6 mg/dl. etc. • Aumento dediabética, la absorción intestinal: hipervitaminosis D, cetoacidosis hipertiroidismo grave, etc. hiperparatiroidismo síndromes malabsortivos, cirugía del tracto digestivo superior, ü Movimiento con disminución de la excreción renal. transcelular: cetoacidosis diaética, síndrome • sobrecarga Disminuciónde la dieta excreción: insuficiencia renal, etc. de realimentación, alcalosis, grandes quemados, • Otros: fármacos (tiazidas, litio), insuficiencia renal yetc. suprarrenal, hipoparatiroidismo, tratamiento con bifosfonatos, • con. Precipitación: aguda, hiperfosforemia, metástasis del hueso hambriento, fármacos (diuréticos hipercalcemia hipocalciúrica familiar, • hipofosfatemia, Sobrecarga exógena: intoxicación vit síndrome D, etc. pancreatitis quelantes tiazídicos, glucagón, (citrato, gastrina, foscarnet). calcitonina, probenecid y administración ev, oral o enemas, osteoblásticas, sarcoidosis barbitúricos), etc. (aumenta absorción intestinal).

GASES ARTERIALES Y ACIDO-BASE § Presión parcial de oxígeno (PO 2). Valor: 80 -100 mm. Hg. üHipoxemia: PO 2 <80 mm. Hg. üInsuficiencia respiratoria: PO 2 <60 mm. Hg. § Presión parcial de dióxido de carbono (PCO 2). Valor: 35 -45 mm. Hg. üHipercapnia: PCO 2 > 45 mm. Hg. üInsuficiencia respiratoria hipercápnica: PCO 2 > 50 mm. Hg. SDRA: Síndrome de Distrés Respratorio Agudo. SNC: Sistema Nervioso Central.

GASES ARTERIALES Y ACIDO-BASE § Bicarbonato: es el principal buffer plasmático. Explicita el proceso metabólico del proceso ácido-base. Valor: 22 -26 mmol. § p. H: indica la concentración de hidrógeno (H) presentes en una solución. Valor: 7, 35 -7, 45. üAcidemia: p. H <7, 35. üAlcalemia: p. H >7, 45.

GASES ARTERIALES Y ACIDO-BASE § Anión GAP o hiato iónico: parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin de averiguar si el problema consiste en: üAcumulación de hidrogeniones (H+) (Ej. : acidosis láctica). üPérdida de HCO 3 - (Ej. : diarreas). Ø Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO 3 -. Anión Gap = Na+ - ( Cl- + HCO 3 - ) Ø Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos ). Valor: 10 ± 2 m. Eq/ L 12 -20 m. Eq/L (si incluye K +)

HEPATOGRAMA O PRUEBAS HEPÁTICAS Se utilizan para evaluar la situación y el funcionalismo hepático. § Aminotransferasas o transaminasas: transfieren un aminoácido a un cetoácido aceptor para dar § lugar Alteraciones a aminoácidos distintos de los originales. ü Hepáticas: hepatitis (virales, tóxicas o isquémicas), insuficienica hepática, ü Aspartato aminotransferasa o transaminasa glutámico-oxalacética (AST o GOT) constituida por colestasis, neoplasias hepáticas. dos isoenzimas, una citoplasmática y otra mitocondrial. Valor: H 0 -38 U/L M 0 -32 U/L. ü Musculares: rabdomiolisis, polimiositis. ü aminotransferasa o transaminasa üAlanina Miocárdicas: miocarditis, infarto, ICC. glutámico-pirúvica (ALT o GPT) exclusivamente Valor: H 0 -42 U/L M 0 -31 U/L. § citoplasmática. Sus niveles plasmáticos no orientan sobre gravedad y pronóstico de la agresión. §§ No son específicas delhepatopatía hígado (aunque ALT lo es más) y se oencuentran también músculo Descenso en una labuena evolución agotamiento de en la el reserva esquelético, el corazón, el páncreas y el cerebro. hepática funcionante. § El cociente normal AST/ALT es aproximadamente de 1, 3. ICC: Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

HEPATOGRAMA O PRUEBAS HEPÁTICAS AUMENTO Ictericia (>2, 5 mg/d. L). Fosfatasa recién alcalina (FAL): intervienen la hidrólisisa de las uniones éster del fosfato a p. H §§ Fisiológica: nacido, ayuno prolongado, enpermanencia grande alturas. alcalino. Tiene varios orígenes (hígado, riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos), § Patológica: aunque las fuentes más importantes son el hígado, los huesos y el intestino Isoenzimas. ü Prehepática (aumento producción) BI (80%): hemólisis, déficit Valor: 65 -300 U/L. en captación o conjugación a nivel hepático (Síndrome Crigler. Najjar, enfermedad de Gilbert). ü Hepática (lesión o colestasis no obstructiva) BD (20 -60%): DISMINUCIÓN AUMENTO § Hipofosfatasia congénita. hepatitis, sepsis, ICC, neoplasias, nutrición parenteral, § Fisiológico embarazo y lactancia, crecimiento durante Hipotiroidismo, enfermedades hereditarias (síndrome§ Dubin Johnson o sobre Rotor. )todo infantil. infancia y adolescencia. § Escorbuto. ü§ Pos hepática (obstructiva): Bilirrubina (B): compuesto tetrapirrólico derivado fundamentalmente del catabolismo del § Patológico § Enfermedad celíaca. • Colestasis intrahepática BD (50 -70%): cirrosis biliar primaria, ü grupo Hepático: colestasis. hemo de la hemoglobina y de las enzimas hemínicas. Valor total: 0 -1 mg/d. L. BD: 0§ Intoxicación por vitamina colangitis, sarcoidosis, tumores (colangiocarcinoma), firosis D y síndrome de leche y alcalinos. ü 0. 2 Óseo: enfermedad Paget, tumores, en cicatrización. § Desnutrición grave, déficit de cinc y de magnesio. mg/d. L BI 0. 2 -0. 8 mg/d. L. fracturas quística. ü Intestinal: úlcera péptica, mala absorción, infarto interstinal. DISMINUCIÓN (escaso interés) § litiasis Tratamiento sustitutivo con estrógenos. • Colestasis extrahepática BD (>60%): biliar, pancreatitis, § Anemias aplásicas. tumores, parasitosis, malformaciones congénitas de la vía biliar § Anemias ferropénicas intensas. BD: Bilirrubina directa. BI: Bilirrubina Indirecta.

HEPATOGRAMA O PRUEBAS HEPÁTICAS § Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. üPresente principalemtne en hígado, seguido del páncreas, bazo y pulmón (membranas REL, microsomas, en la fracción soluble del citoplasma y en los conductillos biliares intrahepáticos). Valor: H 11 -50 U/L M 7 -32 U/L. üIndicador sensible de alcoholismo. üAumento asociada a FAL en colestasis, alcoholismo, pancreatitis (inflamación aguda), hepatitis, toxicidad medicamentosa. REL: Retículo Endoplasmático Liso.

HEPATOGRAMA O PRUEBAS HEPÁTICAS Patrones de alteración de pruebas hepáticas: • Patrón de citólisis Traduciría daño y muerte de células hepáticas. ü Elevación predominante de ALT y AST. ü Hepatitis agudas severas cociente ALT /AST > 1 (origen no alcohólico), y una elevación (menor) de bilirrubina y enzimas de colestasis, así como de la LDH. • Patrón de colestasis bloqueo o dificultad para el flujo biliar que impide la llegada de bilis al duodeno. ü Elevación predominante de bilirrubina, FAL y GGT. * Patrón de colestasis disociada (aumento de FAL y GGT y bilirrubina normal) suele corresponder a un bloqueo parcial.

PROTEINOGRAMA § Componente fundamental del plasma con importantes funciones: presión oncótica, sistema buffer, transporte de sustancias, reactantes de fase aguda, inmunogloulinas (defensa humoral). Valor: 6 - 8 g/dl. HIPERPROTEINEMIAS § Cociente A/G normal Hemoconcentración. § Cociente A/G alterado ü Aumento de albumina deshidratación. ü Aumento globulinas infecciones bacterianas o parasitarias crónicas, mieloma múltiple (MM), macrogloulinemia de Waldeström (MGW). HIPOPROTEINEMIAS § Pseudohipoproteinemia hemodilución. § Verdadera albúmina.

PROTEINOGRAMA PROTEÍNA Albúmina VALOR NORMAL FUNCIÓN/SÍNTESIS AUMENTO DISMINUCIÓN • Defecto síntesis. • Pérdidas renales, intestinales, piel. 3, 5 – 5 g/dl Presión oncótica/ Hepática. Deshidratación grave. Alfa 1 -globulinas • A 1 -antitripsina 190 -260 mg/dl - • Alfa-fetoproteina Adulto <10 ug/L RFA Inactiva proteasas. Fisiológica en embarazo y feto. HDL (protector aterogénesis). RFA. • A 1 -lipoproteína - • A 1 -glucoproteína - Ar: Autosómico recesivo. RFA: reactante de fase aguda. Enfisema pulmonar y cirrosis (Ar). Hepatocarcinoma (>50 -1000 ug/L). Ver lípidos

PROTEINOGRAMA PROTEÍNA VALOR NORMAL FUNCIÓN/SÍNTESIS AUMENTO DISMINUCIÓN Alfa 2 - globulinas • Ceruloplasmina 27 -48 mg/d. L. Hepática • Haptoglobina 40 -270 mg/d. L. Une a Hb - RFA /Hepática. - Inactiva enzimas infl. ü Fisiológico: emarazo. ü Patológico: CBP, colestasis, neoplasias. Infecciones, tumores, colagenopatías. - Cirrossi, hepatopatías, desnutrición. Hemólisis, cirrosis. - - Producción anticuerpos/Células plasmáticas. Monoclonal: MM, MGW. Policlonal: cirrosis, infecciones crónicas. M: DSIg. A, DIg. G. P: Sd. nefrótico, enteropatía pierdeproteínas, HIV. • A 2 - lipoproteína • A 2 - macroglobulina • PCR. Gamaglobulinas DSIg. A: Déficit selectivo de Ig. A.

PROTEINOGRAMA PROTEÍNA Beta-globulinas • B-lipoproteína • Transferrina • B 2 -microglobulina VALOR FUNCIÓN/SÍNTESIS AUMENTO DISMINUCIÓN ver lípidos • B 1 -glicoproteína <2, 5 mg/m. L. VLDL- LDL (aterogénesis) Transporta Fe. Recambio celular (linfocitos). Placenta. • Transcobalamina II 900 pmol/L Transporta vit B 12. - Se une al Hemo/ no RFA. • Hemopexina CTFH 280 -400 ug/d. L. 1, 06 -2, 22 mg/L CTFH: Capacidad Total de Fijación del Hierro. Anemia ferropénica. Anemia enf. Crónicas. Infecciones, neoplasias, IRC. Embarazo >5 mg/m. L, neoplasias trofoblasto, hepatopatías. Neoplasias, LES. Anemia, malnutrición.

PRUEBAS PANCREÁTICAS § Amilasa: se origina en el páncreas, las glándulas salivales y, en menor medida, las trompas de Falopio, el músculo esquelético, el intestino, la próstata y el ovario (isoenzima P o S). Valor: 1 -125 U/L. § Lipasa: esterasa producida en el páncreas, principalmente, intestino, faringe, riñón y bazo. Valor: 3 Hiperamilasemia Hiopoamilasemia (sin utilidad clínica) 19 U/d. L. ü Trastornos pancreáticos: pancreatitis y destrucción extensa del páncreas, lesión complicaicones (6 veces valor normal, durante 10% sin 2 o 3 semanas, hepáticay en grave, insuficiencia conno se ü Utilidad: pancreatitis aguda persiste la crónica es más cardíaca constante, aumento), (ERCP). anasarca, desíndrome de Down, tirotoxicosis eleva (al carcinoma, contrario traumatismo que la amilasa) en trastornos glándulas salivales, procesos ü Trastornos glándulas Su salivales: sialoadenitis, grave, apoya preeclampsia y eclampsia, y grandes ginecológicos/ováricos. elevación conjunta con la amilasa el origen pancreático. parotiditis, radiación, litiasis, trauma. quemaduras. §ü Tripsina: específica del páncreas (marcador fidedigno de lesión pancreática). Procesosenzima intraabdominales: hepatitis y cirrosis hepática, coledocolitiasis, colecistitis aguda, § Falsos positivos: IR Cl. Cr <50 ml/min. isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, úlcera perforada, peritonitis, embarazo § Aumenta pancreatitis aguda y broteectópico, agudo de crónica, carcinoma páncreas, viremia por parotiditis, salpingitis, endometritis, quistes pancreatitis, traumatismos, etc. y carcinoma de ovario, trauma y cirugía abdominal. ERCP: colangiopancreatografía endos´cópica retrógrada. IR: Insuficiencia Renal.

MISCELÁNEAS § Ácido úrico: Resultado final del catabolismo de las purinas. Valor: H 25 -60 mg/L M 20 -50 mg/L. Hiperuricemia Hipouricemia ü Hemodilución: sueros parenterales, SIHAD. ü Aumento en la síntesis: alteraciones enzimáticas, Aumento LDHnucleicos (más ü Disminución de la síntesis: déficit de xantinooxidasa y aumento del catabolismo de ácidos ü Cardiovasculares: IAM, ICC, mieloproliferativos, miocarditis, etc. frecuente: síndromes anemiasporfiria intermitente aguda. ü §Hepáticas: hepatitis, colestasis, hepatocarcinoma, metástasis, ü Eliminación renal tejidos aumentada: diuresis. Seosmótica, hemolíticas, psoriasis, tratamiento con citostáticos). Lactato deshidrogenasa (LDH): enzima presente en múltiples orgánicos. libera al pancreatitis, y crecimiento, fármacos (probenecid, AAS a ü Defecto como enetc. la eliminación: insuficiencia renal, excesogestación plasma consecuencia de la destrucción celular, siendo sensible pero poco específica. ü Pulmonares: TEPA, sarcoidosis, infección por Pneumocistis Jiroveci, etc. dosis elevadas, esteroides), contrastes iodados, de alcohol, acidosis, hiperuricemia primaria, fármacos Valor: 230 -460 U/L. hemolíticas, síndromes mieloproliferativos, ü Hematológicas: etc. tubulopatías. (tiazidas, AASanemias a dosis bajas, ác. nicotínico, etc. ) ü Musculares: rabdomiólisis, polimiositis, dermatomiositis, ejercicio Disminución LDH intenso, quemaduras, etc. Ingesta de grande dosis de vitamina C. ü Nefrológicas: síndrome nefrótico, glomerulonefritis, infarto. AAS: Ácido acetil salicílico. TEPA: tromboembolismo pulmonar agudo. SIHAD: Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética. IAM: Infarto Agudo de Miocardio.

MARCADORES DE INFLAMACIÓN E INFECCIÓN § Eritrosedimentación (VSG): se acelera con un aumento de las proteínas plasmáticas (reactantes de fase aguda fibrinógeno, que recubre los hematíes y los adhiere entre sí o las globulinas), Acelerada como consecuencia procesos inflamatorios, infecciosos y/o neoplásicos. Tiene valor ü Fisiológica: embarazo yde puerperio, lactantes y ancianos. Utilidad clínica: Retardada diagnóstico inespecífica. Valor: H 1 -13 mm/h M 1 -20 mm/h. ü Patológica: y pronóstico, ü Diagnóstico y seguimiento. § § ü Fisiológica: recién nacido. • Ligera: hasta 30 mm/h. ü No se ve afectada por tantos factores como la VSG ü dependiente Patológica: hipoproteinémias dilucional, Proteína C reactiva (PCR): aumento proteína plasmática de unión del calcio, que se sintetiza • Moderada: 30 -50 mm/h. discreto o está ausente: LES, esclerodermia, CID, necrosis hepática aguda, poliglobulias • hígado Intensa: en 50 -100 mm/h. a procesos en respuesta que cursan con daño tisular, infección, inflamación neoplasia dermatomiositis, colitis ulcerosa, leucemia y enfermedad (aumento de viscosidad sanguíneaytotal). • Extraordinariamente >1006 huésped. mm/h contra maligna. Aumentan enacelerada: lasinjerto primeras h, pico máximo a las 24 h y vida media 19 h aprox. Valor: enfermedades neoplásicas (MM, leucemias linfomas), ü Modificación mas ytemprana VSG. y 99 en 10 mg/L). <6 mg/L (Jóvenes 0, 8 mg/L, con percentiles 90 enque 3 mg/L Aumento PCT infecciones (TB y EI) y colagenosis (vasculitis, AR). ü Marcador de riesgo. LES, cardiovascular dos veces mayor en Causas no infecciosas: pancratitis, IAM, personas con > 2, 4 mg/L. Procalcitonina (PCT): precursor de PCR la quemaduras, calcitonina. Se origina en las células parenquimatosas traumatismos, cirugías, tumores (pulmón, hígado, riñón, tejido graso, medular músculo tracto digestivo) (carcinoma de y tiroides, síndrome en el contexto de infección células pequeñas de con un máximo a las 8 -24 h (bacteriana) o inflamacióncarcinoide, sistémica, carcinoma a las 2 -4 de h del inicio del cuadro, pulmón). hasta la resolución del proceso. Valor: <0, 1 ng/m. L. y persistencia de valores elevados EI: Endocarditis Infecciosa.

ENZIMAS CARDÍACAS Y MUSCULARES § Creatina fosfocinasa (CPK) e isoenzimas: se encuentra en el músculo estriado (esquelético y miocárdico) y en el cerebro. Valor: H 24 -195 U/L M 24 -170 U/L. 1. BB o 1 tejido cerebral (90% del total de CPK). Aumento: rabdomiólisis, Descenso: envejecimiento, 2. MB o 2, músculo cardíaco (40 -50% del total de CPK músculo cardíaco). epilepsia, IAM, ACV extenso. desnutrición. § Troponina (I/T): proteínas presentes en las fibras musculares miocárdicas que controlan la Valor: 0 -25 U/L. interacción entre la actina y la miosina del músculo. Más específica la I. Valor: T= 0, 03 ng/ml I= 0, 4 3. MM o 3, que supone el 96% deespecífica la CPK del músculo esquelético. Troponina T (menos de lesión ng/m. L. Aumento IAM. miocárdica que la I) Aumenta: traumatismos musculares, polimiositis y dermatomiositis, ERC. 90 ng/m. L. Aumenta lesión § Mioglobina: células musculares esqueléticas y cardíacas. Valor: muscular. § Aldolasa: presente en múltiples tejidos (predomina en el tejido muscular esquelético y, en menor medida, en el cerebro y el hígado). Valor: 0 y 6 U/L. Aumento distrofias musculares, dematomiositis, polimiositis, hepatitis agudas, etc. ACV: Accidente cerebrovascular.

PEPTIDOS NATRIURETICOS § Son hormonas polipeptídicas producidas por los miocitos cardíacos, tanto auriculares como ventriculares, en respuesta al incremento en las presiones intracardíacas o a la dilatación de las cámaras. Los más conocidos son: ü Péptido natriurético auricular (ANP), secretado a nivel de las aurículas. ü Péptido natriurético tipo B (BNP, Brain Natriuretic Peptide). § Sirven marcador de sobrecarga de cavidades cardíacas, con correlación entre el grado de sobrecarga y las concentraciones en suero. § Sirven para diferenciar el origen cardíaco de la disnea, de cuadros respiratorios. BNP valor: 100 pg/ml (S 90% E 76% y alto valor predictivo negativo). § Niveles altos se asocian con un peor pronóstico y son de utilidad para determinar la respuesta al tratamiento. § Los valores se incrementan con la edad en ausencia de insuficiencia cardíaca clínica, especialmente en mujeres (rigidez miocárdica asociada con la edad y la hipertensión arterial).

COLAGENOGRAMA § Anticuerpo antinuclear (ANA): inmunoglobulinas que reaccionan contra diferentes componentes autólogos nucleares (ADN, centrómero) y citoplásmicos (mitocondrias). Aumentados natural (niños y adultos mayores), infecciones, enfermedades autoinmunes. Patron en inmunofluorescencia (homogéneo, moteado, periférico, etc). § Factor reumatoide (FR): autoanticuerpo de clase Ig. M dirigido contra el fragmento Fc de la Ig. G. Presente AR, individuos sanos, otras enfermedades del tejido conectivo, hepatopatías, infecciones, neoplasias. § Anticuerpos anti péptidos cíclicos citrulinados (ACCP): específicos de AR (presentes 60 -80%). § Complemento (C 3/C 4): conjunto de más de 30 proteínas presentes en el suero sanguíneo y en la superficie de algunas células que intervienen en las reacciones antígeno-anticuerpo, provocando la lisis celular y las lesiones típicas en algunas enfermedades autoinmunes. Ej: consumido en LES. § Anticuerpos antifosfolípidos: reconocen complejos proteína-fosfolípido. Diagnóstico del SAF en pacientes con trombosis o abortos. Anticuerpos anticardiolipina, beta 2 -glucoproteína I, anticoagulante lúpico. SAF: síndrome antifosfolípido.

BIBLIOGRAFÍA § Prieto Valtueña J, Yuste Ara J. Ballcells, la clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales. Exploración de los síndromes. Cuadro biológico de las enfermedades. 22ª Edición. España: Elsevier; 2015. § Von Domarus A, Farreras Valenti P, Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. Vol 1. 18ª Edición. España: Elsevier; 2016. § Argente H, Álvarez M. Semiología médica. Fisiopatología, Semiotécnia y Propedéutica. 2ª Edición. Buenos Aires: Panamericana; 2013.

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