Laboratorio en Endocrinologa y Enfermedades Metablicas MSc Celia
Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas MSc. Celia A. Alonso
Metabolismo normal Ø Principal fuente de energía: Glucosa Ø Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico Ø Alto consumo de Oxígeno Ø Desechos de la obtención de energía: CO 2 y agua. Ø Forma de eliminación rápida: respiración y orina.
Metabolismo normal Ø PLETORA Ø POCOS Ø ENERGETICA REQUERIMIENTOS BALANCE POSITIVO
Metabolismo patológico Ø Principal fuente de energía: Glucosa? Ø Alto consumo de grasa y proteínas como fuente energética => mucho desecho tóxico Ø Consumo de Oxígeno? Ø Desecho de la obtención de energía? Ø Forma de eliminación?
Metabolismo patológico Ø DEFICIT ENERGETICO Ø MUCHOS REQUERIMIENTOS Ø BALANCE NEGATIVO
Causas y factores concomitantes Ø Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado. Ø Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas. Ø Trastornos asociados al uso de medicamentos.
Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e incrementado Energético glucolisis lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía. Ø Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa. Ø Desechos tóxicos a la célula Ø Déficit
Trastorno de la regulación metabólica Ø Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas. Ø Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH. Ø Cortisol/ACTH. Ø Aminas Biógenas.
Síndrome de hormonas tiroideas bajas. Ø Disminución de la concentración de T 3 y/o T 4, con o sin alteración de la TSH. Ø Disminución de la síntesis proteica. Ø Bloqueo del almacenamiento energético. Ø Disminución de la energía de mantenimiento.
Insulina/Glucagón/GH. Ø Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores. Ø Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón. Ø Alteración de la síntesis y secreción de GH.
Cortisol/ACTH Ø Hipercortisolismo. Ø Disregulación de la secreción de ACTH. Ø Trastornos de la homeostasis esteroidea por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides. Ø Trastornos de la esteroidogénesis.
Cronobiología l Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento. l Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.
Cronobiología de la Depresión l Ritmo circadiano del Cortisol l Desincronizado en la Depresión bipolar y en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.
Cronobiología de la Depresión l Ritmo circadiano de PRL l Desincronizado en la Depresión bipolar, adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción. l Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.
Cronobiología de la Depresión l Ritmo circadiano de GH l Desincronizado en la Depresión bipolar, ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna. l Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.
Pruebas endocrinas en Depresión l Test de supresión con Dexametasona l No hay supresión del Cortisol en ambos tipos de depresión. l Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx, y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.
Pruebas endocrinas en Depresión l Test de estimulación con TRH l Bloqueo de la respuesta TSH en ambos tipos de depresión. l Hipótesis: down regulation de los receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.
Pruebas endocrinas en Depresión l Test de estimulación con Clonidina l Bloqueo de la respuesta GH en ambos tipos de depresión. l Hipótesis: hiposensibilidad de los adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.
Pruebas endocrinas en Depresión l Test de estimulación con Apomorfina l Bloqueo de la respuesta PRL en depresión bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar. l Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.
Estudio poblacional l Grupo de 60 pacientes l Edades: 16 – 60 l Hombres: 15 l Mujeres: 45
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