LA PANCREATITE AIGUE ET SES COMPLICATIONS Dr BOUZITOUNA

LA PANCREATITE AIGUE ET SES COMPLICATIONS Dr. BOUZITOUNA

PLAN: I-Définition - généralités. II-Rappel anatomique. III-Rappel physiologique. IV-Physiopathologie. V-Etiologies. VI-Diagnostic positif. VII-Diagnostic de gravité. VIII-Diagnostics différentiels. IX-Complications. X-Traitement. XI-Conclusion.

I-Définition-généralités : Ø Inflammation aigue du pancréas due à des phénomènes d’autodigestion de la glande par ses propres enzymes précocement activés. Il existe deux formes : la PA bénigne, dite œdémateuse, et PA nécrosante, potentiellement grave. Ø Pathologie fréquente: 5 eme urgence abdominale. Ø C’est une urgence thérapeutique medico chirurgicale: réanimation +++. Ø Pronostic sombre dans les formes sévères: mortalité = 10 - 50%.

I. Objectifs : ü Diagnostiquer une pancréatite aiguë. ü Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

II-Rappel anatomique : Ø Organe profond, sus-mésocolique , rétro-péritonéal, allongé transversalement devant L 1 -L 2, en avant du plexus solaire, solidaire au cadre duodénal.

Ø Comprend 4 parties de droite a gauche: Ø Canal de Wirsung: canal excréteur principal, parcourt la glande de gauche a droite , se termine avec le cholédoque dans l’ampoule de Vater à la face interne du D 2. Ø Canal de Santorini: canal plus grêle, uniquement céphalique, s’abouche dans le D 2 au dessus de l’ampoule de Vater.

III-Rappel physiologique : Ø Le pancréas est une glande mixte (amphycrine) : 1 -Endocrine : ü L’insuline. ü Le glucagon. ü La somatostatine. 2 -Exocrine : le suc pancréatique porteur d’Enzymes ü Lipolytiques = Lipase. ü Glycolytiques = Amylase. ü Protéolytiques.

IV-Physiopathologie: Activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques. digestion du pancréas +/- organes de voisinage. oedeme, nécrose, infection, défaillance viscérale multiple.

V-Etiologies: Ø La lithiase biliaire : 40%. Obstruction du sphincter d'Oddi par une LVBP. Ø Alcoolisme : 40%. en augmentant la viscosité du suc pancréatique formation de bouchons protéiques.

V-Etiologies: Ø Iatrogène : § post CPRE, § post opératoire, § médicamenteuse (Imurel, chlorothiazide, furosémide, les tétracyclines, l’acide valproïque, la cimétidine, la méthyldopa ……) Ø Infectieuse: § bactérienne (mycobactéries, mycoplasme), § virale (oreillons, coxsackies, CMV) , § Parasitaire (ascaris, kyste hydatique)

V-Etiologies: Ø Métabolique: hypertriglycéridemie , hypercalcémie. Ø Entérocolites inflammatoires (RCUH, CROHN). Ø Maladies systémiques : lupus , vascularites. Ø Anomalies canalaires: pancréas divisum. (PA récidivante). Ø Post traumatique: contusion abdominale. Ø Tumorale , idiopathique……….

VI-Diagnostic positif: 1 -Clinique: v Signes fonctionnels: Ø Douleur: ü constante; ü d’apparition brutale ; ü après un repas abondant; ü violente, permanente , angoissante; ü de siège épigastrique ou en barre dans les hypochondres ; ü irradiation transfixiante dorsale ou scapulaire ; ü soulagée par la position penchée en avant ( chien de fusil)

v Signes fonctionnels: Ø Vomissements alimentaires puis bilieux sont fréquents. Ø L’arrêt des matières et des gaz ( iléus paralytique): inconstant Ø La dyspnée dans les formes graves.

v Examen physique: Ø Interrogatoire: lithiase vésiculaire connue , ATCDS coliques hépatiques , alcoolisme, prise médicamenteuse. Ø Signes généraux: (s. de gravité) • signes de choc , • dyspnée, • oligoanurie, • signes d’infection: fièvre, • signes neurologiques : confusion , agitations, • hémorragies digestives.

Ø Signes physiques: Inspection: Ictère, météorisme. taches ecchymotiques lombaires ou periombilicales qui sont péjoratives. Palpation: Douleur provoquée ou défense épigastrique, OH libres. Les touchers pelviens sont normaux. +++

Diagnostic positif (suite) Principaux signes cliniques de pancréatite aiguë : fréquence et risque de mortalité Signes cliniques Fréquence Risque de mortalité Douleur abdominale Vomissements Iléus réflexe État de choc Dyspnée Oligurie ou anurie Signes neurologiques Signes d'infection Hémorragie 90 % 50 % 30 % 15 % 10– 15 % 4 % 3 % Indépendante > 40 % > 30 % 30– 50 % 30 % 15 % 20 %

2 -Paraclinique: v Biologie: Ø Lipasemie: 3 X nle, spécifique, un peu retardé, plus durable. +++++ Ø Amylasemie: 3 - 5 Xnle, moins spécifique plus précoce , mais négative après 48 h. Ø Amylasurie: plus tardive, mais prolongée. Ø Dosage de la tripsynogène type 2 sur bandelettes urinaires: VPN 99%.

Diagnostic positif (suite) 2. Biologie: 1. Dosage des enzymes pancréatiques dans le sang : Ø Lipasémie (meilleure sensibilité et spécificité) : 3 fois N, précoce, parfois fugace, max en 24 à 48 heures. Ø Amylasémie : abandonné. § Il n'y a pas de corrélation entre le taux sérique de lipasémie et la gravité de la pancréatite. Le diagnostic de PA certain si : association douleur typique + lipasémie > 3 N Dans ce cas, aucun examen supplémentaire n'est nécessaire. 2. Dosage des enzymes pancréatiques dans les épanchements séreux: Ø Les liquides pleuraux ou péritonéaux prélevés au cours des pancréatites aiguës sont riches en lipase. Ø Une élévation très importante permet de suspecter une fistule pancréatique.

2 -Paraclinique: v. Radiologie: Ø ASP: iléus reflexe régional, épanchement péritonéal, calcifications pancréatiques ou dans l’aire vésiculaire, absence de pneumopéritoine+++. Ø Télé thorax: épanchement pleural gche ponction : liquide citrin riche en amylase. (F. grave).

Ø Radiologie: Ø Echographie abdominale: souvent gênée par les gazs. Anomalies pancréatiques : augmentation de la taille , aspect hétérogène. Epanchement péritonéal, LVBP. Ø TDM abdominale: diagnostic positif (si doute dgc) , gravité, différentiel.

Diagnostic positif (suite) 3. Imagerie Ø Si diagnostique certain : aucun examen d'imagerie n'est utile au diagnostic positif. Ø Si doute avec autres urgences abdominales (perforation d'ulcère, appendicite, péritonite, diverticulite , infarctus du mésentère, occlusion. . . ), seul un scanner doit être fait( si pas de CI) Ø Le scanner avec PC : quelques jours plus tard pour évaluer la gravité de la PA. Ø L'échographie abdominale n'a pas d'intérêt (diagnostic positif ou de Gravité. Essentielle pour le diagnostic de lithiase vésiculaire. Ø ASP n'a aucun intérêt.

Scanner avec injection : nécrose de la tête (flèche) et de l'isthme du pancréas ; coulée de nécrose mésentérique et pré rénale droite (Balthazar E) (astérisques) Scanner avec injection : coupe frontale : coulées de nécroses multiples (astérisques)

VII Diagnostic de gravité Intérêt : Ø Poser un pronostic (la mortalité globale est de l'ordre de 5 %) Ø Déterminer le lieu d'hospitalisation. q Dans 70 à 80 % des cas, la pancréatite est bénigne, œdémateuse (guérira en quelques jours). Ces malades peuvent être hospitalisés en service de médecine. Problème : déterminer la cause pour prévenir une récidive. q Dans 20– 30 % des cas, la pancréatite est sévère (nécrosante) et met en jeu le pronostic vital. La mortalité peut atteindre 20 %. Les malades doivent être hospitalisés au minimum en unité de soins continus, voire de soins intensifs.

VII-Diagnostic de gravité: v. Pancréatite aigue sévère (grave): se définie par l’éxistence d’une défaillance d’organe(s) et/ou la survenue d’une complication locale: abcès , nécrose , PKP. v. Eléments d’appréçiation de la gravité: Ø Terrain: • • Age > 80 ans, Obésité, IMC > 35, co-morbidités.

Ø syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) : 2 éléments ou plus: • T°< 36°ou >38°, • Pouls > 90, • FR > 20, • GB < 4000 ou > 12000. Présence à l’admission, Persistance plus de 48 h: échec au trt Prédisent une évolution sévère et un sur-risque de mortalité.

Ø Scores de gravite biocliniques: ü taches ecchymotiques lombaires ou péri ombilicales qui sont péjoratives. ü CRP > 150 mg/l à la 48 h (84% f. nécrotiques). ü Score APACHE II: évaluation quotidienne du risque de mortalité.

Score de Ranson Effectué sur les 48 premières heures A l ’entrée – – – Age > 55 ans ASAT > 250 U/L(6 X N) LDH > 350 U/L(1, 5 XN) GB > 16000/mm 3 Glycémie > 2 g/L MORTALITE Score 3 - 4: 15 % 5 - 6: 40 % > 7: 100 % A 48 heures – – – Hc > 10 % Urée > 1. 8 mmol/l (0, 02 g/l) Ca < 2 mmol/l (80 mg/l) Pa. O 2 < 60 mm. Hg Deficit bases > 4 mmol/l séqu. liquid. > 6000 ml Score < 3 PA bénigne score > 3 PA sévère

Score de Balthazar (TDM) évalué à 72 H (j 3)

Inflammation pancréatique et péri pancréatique Grade A : pancréas normal (0 pt) Grade B : élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt) Grade C : Pancréas hétérogène associé à une densification de la graisse péri-pancréatique (2 pts) Grade D : Coulée péri pancréatique unique (3 pts) Grade E : Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d'une coulée (4 pts) Nécrose pancréatique Pas de nécrose* (0 pt) Nécrose < 30 % (2 pts) Nécrose 30 -50 % (4 pts) Nécrose > 50 % (6 pts) Index de sévérité Morbidité % Mortalité % <3 4 -6 7 - 10 8 35 92 3 6 17

VIII-Diagnostics différentiels Ø Cholécystite Aigue, Ø Angiocholite, Ø Ulcère (UGD), Ø Péritonite, Ø Occlusion Intestinale, Ø Appendicite, Ø Diverticulite, Ø Sigmoidite, Ø Ischémie mésentérique, Ø IDM, Ø pleuro pneumopathie….

XI. Dg etiologique Ø Causes fréquentes: § Migration d'un calcul biliaire dans la voie biliaire principale (environ 40 % des PA). § Alcoolisme chronique et important (environ 40 %) Ø Causes rares: § Tumeurs malignes +++ ou bénignes du pancréas. § Postopératoires. § Post-CPRE. Ø Causes exceptionnelles: § Hypertriglycéridémie (> 10 mmol/L). § Hypercalcémie quelle qu'en soit la cause § Médicamenteuses (chronologie +++). § Infectieuses (virales, bactériennes, mycotiques, parasitaires). § Auto-immune. § Canalaire (pancréas divisum). Ø Sans cause: § Idiopathique.

Diagnostic étiologique(suite) 1. Pancréatite d’origine biliaire Ø Facteurs de risque de la lithiase biliaire : âge > à 50 ans, sexe féminin, surcharge pondérale, multiparité, antécédents familiaux de lithiase biliaire… Ø Le risque est d'autant plus important que les calculs sont de petite taille (< 3 mm) et nombreux (4 ou plus) et que le canal cystique est large. Ø Si migration lithiasique : pic d'hypertransaminasémie; très précoce et très transitoire (< 48 heures). Ø Bilirubine totale (> 40 μmol/L) traduit le blocage d'un calcul dans l'ampoule de Vater ; Ø L'échographie: examen rapide, efficace pour mettre en évidence une lithiase vésiculaire ou une dilatation de la voie biliaire principale. Ø Le scanner, en cas de doute, une écho-endoscopie ou une bili-IRM peuvent être envisagées

Diagnostic étiologique(suite) Cholangiopancréato-IRM : calcul de la voie biliaire principale (grosse flèche). L'examen montre aussi la partie distale du canal pancréatique principal (petite flèche) Lithiase de la voie biliaire principale (VBP) : écho-endoscopie (deux calculs de 3 mm : flèche noire). L'écho-endoscope est marqué par une tête de flèche

Diagnostic étiologique(suite) 2. Origine tumorale Peut s'agir d'un adénocarcinome comprimant le canal pancréatique principal ou d'une tumeur bénigne plus rare comme la tumeur intracanalaire papillaire mucineuse. Le scanner et surtout l'IRM peuvent mettre en évidence des dilatations des canaux pancréatiques. 3. Hypertriglycéridémie Les hyperlipoprotéinémies de type I ou V se compliquent de pancréatite aiguë dans 30 % des cas. On considère qu'un taux > 10 mmol/L est nécessaire pour attribuer une pancréatite aiguë à une hypertriglycéridémie ; 4. Hypercalcémie (1 %): La PA complique 5 à 10 % des hyperparathyroïdies. 5. Médicamenteuse: exp: azathioprine et la 6 - mercaptopurine, le chlorothiazide et le furosémide, les tétracyclines, les oestrogènes, l'acide valproique, la cimétidine, la méthyl-dopa…

Diagnostic étiologique(suite) 6. Les pancréatites aiguës infectieuses Ø Les infections virales: ourlienne, de cytomégalovirose en particulier dans le cadre d'infection à VIH, d'hépatite B, d'entérovirose (ECHOvirus et coxsackie). Ø Les pancréatites bactériennes ou mycotiques: rares. Ø Les parasitoses: ascaridiose, distomatose, ou hydatidose au cours de la migration des larves à travers le sphincter d'Oddi ; Ø Les pancréatites post-opératoires: essentiellement après chirurgie biliaire ou gastrique. Les pancréatites aiguës secondaires à une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, observées dans environ 5 % des cas. Ø Les PA post traumatiques : le plus souvent au cours à des traumatismes fermés au cours d'accident d'automobile ou de bicyclette par écrasement de l'isthme pancréatique sur l'axe rachidien.

X-Complications: A-loco régionles: Ø Infectieuse = surinfection de coulée de nécrose pancréatique. Ø Hémorragique = érosion vasculaire des vaisseaux de contiguité. Ø Thrombose = thrombose veineuse mésentérique. Ø Pseudo kyste pancréatique. Ø Perforation digestive due à la nécrose des méos péritonite Ø Syndrome du compartiment abdominal : augmentation de la pression abdominale Ø Pancréatite chronique et insuffisance pancréatique

B-Générales: Ø Etat de choc septique / hémorragique Ø Détresse respiratoire Ø Insuffisance rénale aigue Ø Coagulopathie Intra Vasculaire Disséminée (CIVD) Ø Insuffisance hépatique aigue Ø Décès

XI-Traitement Buts: Ø corriger le retentissement systémique Ø Lutter contre la douleur Ø Lutter contre l’infection Ø Traiter les complications et l’ étiologie

VIII. Principe de traitement Ø Il n'existe pas de traitement spécifique des pancréatites aiguës. Ø Le traitement est symptomatique, dans certains cas étiologique. 1. Pancréatite aiguë bénigne < Hospitalisation en unité simple < Mise à jeun stricte ; < Antalgiques. < Perfusion de solutés hydro-électrolytiques < Une sonde nasogastrique d'aspiration : si vomissements importants et incoercibles. < Une surveillance quotidienne. < Une réalimentation orale classique sera reprise après disparition des douleurs, des vomissements et reprise du transit (dans les 10 jours suivant le début des symptômes). < Le bilan étiologique sera fait en parallèle et les mesures adaptées seront prises. 2. Pancréatite aiguë sévère < Hospitalisation en unité de soins continus ou en réanimation. < Mise à jeun strict, sonde nasogastrique d'aspiration (si vomissements) < Antalgiques ; Prévenir l’ulcère de stress. < Pose d'un cathéter central < pas d’antibiothérapie préventive de l'infection de la nécrose. < Une nutrition artificielle (par voie entérale par une sonde nasogastrique d'alimentation. < Il n'y a aucun traitement spécifique de la pancréatite aiguë. < La surveillance renforcée : clinique pluriquotidienne ; biologique : créatinine, Sp. O 2, hémogramme quotidien, CRP bihebdomadaire ; radiologique : TDM tous les 10 à 15 jours.

Principe de traitement (suite) 3. Traitement de la cause q Pancréatite aiguë biliaire: essentiel pour prévenir une récidive Ø En cas de pancréatite bénigne: une cholécystectomie avec exploration pré ou peropératoire de la voie biliaire principale si possible au cours de la même hospitalisation. Ø En cas d'angiocholite associée à la pancréatite, une sphinctérotomie endoscopique en urgence est indiquée. q Un alcoolisme chronique nécessite la recherche de toutes les autres complications de l'alcoolisme et du tabagisme; l'hygiène alimentaire sera mise en place précocement. q Les causes tumorales, métaboliques, etc. nécessitent des traitements spécifiques adaptés.

Moyens: 1) Traitement médical: v Non spécifique: Ø Hospitalisation dans: § Un service de médecine interne ou de chirurgie: PA bénigne, § Un service de réanimation: PA sévère Ø Surveillance clinique pluriquotidienne. Ø Arrêt de toute prise alcoolique ou médicamenteuse causale.

v Non spécifique: Ø Diète absolue Ø SNG si vomissements répétés Ø Réhydratation (perfusion) Ø Antalgiques : - paracétamol -morphiniques. Ø Traitement des défaillances d’organe : - remplissage, drogues vasoactives, - oxygénothérapie voir ventilation assistée, - épuration extrarénale Ø IPP : PA sévère. Ø Antibiotiques : infection prouvée de la nécrose.

v spécifique: Lutte contre l’autodigestion pancréatique. 2)Traitement instrumental: § Drainage percutané d’une coulée de nécrose. § Sphinctérotomie endoscopique : angiocholite , ictère obstructif. 3)Traitement chirurgical: § Nécrosectomie : nécrose infectée § Traitement étiologique: LV(cholécystectomie)+LVBP(cholédocotomie et extraction des calculs) lors de la même hospitalisation pour éviter les récidives : PA bénigne, différée PA sévère.

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

Conclusion: Pancréatite aiguë Ø douleur et lipasémie > 3 N Diagnostic. Ø Alcool , calcul biliaire : étiologies les plus fréquentes. Ø Echographie à la recherche d’une cause lithiasique. Ø Recherche systématique des critères de gravité. Ø Traitement 2 volets: symptomatique et étiologique.