la NAD nutrire meglio che non farlo andrea

…. . la NAD “nutrire è meglio che non farlo” andrea martinelli, la lotta al male Achiropita Curti Referente NAD Regione Calabria

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere i NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

Indagini diagnostiche Stato Nutrizionale

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere i NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

Indicazioni alla NA MPE CATABOLISMO

definizione Malnutrizione stato di alterazione funzionale, strutturale e di sviluppo dell’organismo conseguente alla discrepanza tra fabbisogni, introiti ed utilizzazione dei nutrienti comporta un eccesso di morbilità e mortalità o una alterazione della qualità di vita.

cause Ridotto introito di nutrienti Perdita di nutrienti esempi Anoressia, demenza, disfagia, vomito, ostruzione gastro-intestinale Malassorbimento, diarrea, Chron, colite ulcerosa, emorragie, s. nefrosica, drenaggio fistole digestive, Aumentati fabbisogni (S. Metabolica da STRESS) e Ipercatabolismo Sepsi, ustioni, traumi, interventi chirurgici, neoplasie, malattie infiammatorie acute e croniche (pancreatite, collagenopatie) Alterata utilizzazione dei nutrienti Insufficienza epatica, renale, pancreatica, s. intestino corto, neoplasie, sepsi, AIDS Fattori iatrogeni Mancato riconoscimento MPE e ritardo o insufficiente NA, farmaci

catabolismo eventi STRESSANTI: traumi, sepsi, ustioni, interventi chirurgici, neoplasie, stati infiammatori alterata utilizzazione metabolica dei nutrienti x azione ormoni (cortisolo, glucagone, catecolamine) e citochine Aumento richieste energetiche Substrati energetici alternativi proteine + Riduzione introito calorico Glucosio ossidato deplezione Massa Magra perdita Azoto prima ancora della perdita Massa Grassa

nell’ultimo decennio molte conoscenze si sono acquisite sul ruolo delle Citokine pro-infiammatorie sulla patogenesi dell’anoressia e della Cachessia associate a patologie acute e croniche. Le CK proinfiammatorie (IL 6, IL 1, TNF , interferone ) sono mediatori proteici secreti da cellule immunocompetenti in risposta all’infiammazione. Agiscono a bassa concentrazione attraverso popolazioni distinte di recettori alterando le funzioni di altre cellule sia a livello locale che sistemico. Evidenze sperimentali dimostrano che tali CK producono alterazioni metaboliche e della composizione corporea sovrapponibili a quelle osservate in corso di cachessia: Metabolici: lipolisi, proteolisi, citolisi Neuroendocrini: anoressia

CITOKINA TNF PROTEINE PROTEOLISI MSC OSSIDAZIONE PROTEICA PROTIDOSINTESI EPATICA (proteine di fase acuta) CARBOIDRATI Glicogenolisi Gluconeogenesi Clearance glucosio Produzione lattato LIPIDI Lipogenesi Attività LPL glicogenosintesi IL 1 PROTIDOSINTESI EPATICA (proteine di fase acuta) Gluconeogenesi Clearance glucosio Lipolisi Attività LPL Sintesi di Ac. Grassi IL 6 PROTIDOSINTESI EPATICA (proteine di fase acuta) Lipolisi Sintesi di Ac. Grassi interferone Lipogenesi Attività LPL Lipolisi

Sindrome Metabolica da Stress • iperinsulinemia • Aumentata resistenza periferica all’insulina: iperglicemia • Chetogenesi minima • Ipercatabolismo proteico da proteolisi cellulare • Aumento della perdita di azoto • Ritenzione idrica con espansione spazio extracellulare (ipoalbuminemia, ritenz. Na) • Spesa energetica aumenta! Si perde la capacità di “adattamento al digiuno”! Fisiopatologi a del digiuno

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere i NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

Nutrienti e fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti

Fisiopatologia del digiuno Breve termine < 72 ore: • riduzione nell’increzione di insulina • Aumento ormoni controregolatori (glucagone, catecolamine): • aumento glicogenolisi e lipolisi • L’idrolisi dei trigliceridi comporta aumento di glicerolo e FFA che vengono trasportati agli organi periferici: muscolo, cuore, rene, fegato (sede della Ketogenesi) • I bisogni di glucosio degli eritrociti e dell’encefalo sono soddisfatti dalla Glicogenoslisi prima e gluconeogenesi poi • La spesa energetica si riduce entro le prime ore! > 72 ore: Riduzione ulteriore nell’increzione di insulina Si esauriscono i depositi di glucosio che viene formato dalla neoglucogenesi: Gli FFA non possono essere convertiti a glucosio, pertanto la neosintesi viene garantita attraverso la fornitura al rene ed al fegato di precursori carboniosi dalla proteolisi MSC, di glicerolo dall’idrolisi dei trigliceridi, riconversione epatica del lattato, dalla glicolisi anaerobia, nel ciclo di Cori! Nella gluconeogenesi da precursori aminoacidici: la scheletro carbonioso trasformato in glucosio, ma i gruppi amminici coniugati con l’urea: perdita di azoto!. . . e di MASSA MSC (fino a 0. 3 Kg/die)

Fisiopatologia del digiuno Periodi prolungati 24 settimane: • Modificazioni composizione corporea: riduzione Peso, FM, FFM, aumento fluidi extracellulari; • Si perde peso fino ad una stabilizzazione Peso corporeo: per riduzione spesa energetica, ridotta increzione catecolamine ed ormoni tiroidei, ridotta termogenesi, ridotta attività funzionale volontaria • L’albuminemia è spesso normale, possono apparire ridotte le concentrazioni di proteine circolanti a più breve emivita (pre-albumina, prot. Legante il retinolo)

La capacità adattamento digiuno “semplice” Rende il processo “lento” Per preservare il patrimonio proteico! (risparmio fino a 0. 1 Kg/die di MMsc) Riduzione Spesa Energetica Riduzione di richiesta di glucosio da encefalo e muscolo che si adattano ad utilizzare a scopo energetico corpi chetonici (acetone, acetoacetato, idrossibutirrato ) la cui produzione epatica è sostenuta dalla betaossidazione degli FFA e dalla ridotta ossidazione del glucosio

Quadro clinico-conseguenze Perdita peso deplezione massa magra (proteine viscerali, circolanti, Msc) prima ancora della massa grassa, aumento acqua extracellulare squilibrio idroelettrolitico Astenia, diminuzione forza MSC, riduzione ventilazione polmonare Ipotrofia, ipotonia MSC, Ritardata guarigione delle ferite (decubiti) L’utilizzo degli AA a scopo energetico li rende meno disponibili per la sintesi di nuove proteine, per cui si ha riduzione di proteine plasmatiche, edemi diffusi, stato anemico, turbe della coagulazione, della visione…. . Alterazione risposta immunitaria Aumentato rischio infezioni Conseguente a riduzione della sintesi proteica; >> riduzione linfociti CD 4

epidemiologia

MPE: altri studi MPE in molti studi: • 20 -60% all’ingresso in ospedale • 30 -50% all’ingresso in nursing home • 85% pz a domicilio, ospedalizzati per lungo periodo Covinsky 1999, lipschitz 1991, Guigoz 1997, PIMAI 2006

DATI STUDIO COFIN-MIUR 2005067913 ITALIA Univ Roma “Sapienza” Dip fisiopatologia medica e di Medicina clinica; Univ Bologna. Univ Padova, Univ Palermo, Istituto Clin riab Villa delle Querce di Nemi (RM)

Cofin MIUR: Favorenti MPE pattern alimentare • Deficit fz masticatoria e deglutizione • Incrementato uso supplementi os (41. 3 vs 5. 9%) • pasti a ridotta consistenza (40. 9 vs 21. 7%) • Riduzione carne, pesce, uova e legumi, frutta e verdura • Non evidente riduzione carboidrati e latte (paradosso del latte…markers ridotto introito alimentare) • Dieta poco variegata

la NA è la terapia di elezione della Malnutrizione obiettivi Nell’MPE Ricostruzione della MASSA MAGRA nel CATABOLISMO Contenere PERDITA AZOTO

La NA : è la terapia elettiva della MPE la Nutrizione Artificiale (NA) è un Trattamento Medico che permette di soddisfare i Fabbisogni Nutrizionali di pz non in grado di Alimentarsi sufficientemente per la Via Naturale Apporta contemporanemente: fonti energetiche (calorie), proteine (aminoacidi), elettroliti, oligoelementi, vitamine, acqua in quantità tali da soddisfare i fabbisogni del pz vÈ un Trattamento Medico Sostitutivo tende a sostituire il deficit di un organo o di un apparato v. Ha un ruolo Terapeutico e Preventivo: è la terapia di elezione per pz con MPE, a rischio di Malnutrizione e ipercatabolici v. Ha Indicazioni, Controindicazioni, Effetti Indesiderati v. Non è una Terapia Eziologica, non influisce sulle cause di una malattia ma sulle conseguenze v. Non è una Terapia Sintomatica v. Non è una Terapia Palliativa

la NA si differenzia in Nutrizione Enterale (NE) Nutrizione Parenterale (NP) i NUTRIENTI MACRO: CARBOIDRATI PROTEINE LIPIDI MICRO: SALI MINERALI VITAMINE OLIGOELEMENTI ACQUA Infusione VIA DIGESTIVA SONDE o STOMIE Infusione CIRCOLAZIONE SANGUIGNA VENA PERIFERICA* o CENTRALE * Se le vene sono agibili e sono sufficienti bassi apporti nutrizionali

indicazioni alla NA 1. MALNUTRIZIONE moderata o severa • con calo ponderale > 10% negli ultimi 6 mesi e previsto insufficiente apporto alimentare > 5 giorni 2. RISCHIO di Malnutrizione • con buono Stato Nutrizionale e previsione di insufficiente nutrizione x OS (< 50% del fabbisogno) > 7 giorni • IPERCATABOLISMO • severo o moderato con digiuno previsto > 7 giorni

quando la DURATA del DIGIUNO previsto è < 5 giorni in un pz BEN NUTRITO-NORMOCATABOLICO con INADEGUATO apporto per OS 7 giorni < nel pz EMODINAMICAMENTE INSTABILE: shock ipovolemico, cardiogeno, settico; anurico non in emodialisi Pz TERMINALE in cui la NA non migliora la prognosi o la qualità della vita

indicazioni alla NE 1. Impossibilità o Controindicazione alla Nutrizione per OS a. DISFAGIA OSTRUTTIVA Patologie neoplastiche in fase terapeutica e non (tumori regione capo-collo, tumori esofago, stomaco, duodeno) b. DISFAGIA FUNZIONALE Patologie neurologiche (coma cerebrale, eventi cerebrovascolari acuti e di traumi cerebrali; malattie croniche progressive: demenza senile, malattia di Parkinson, sclerosi multipla, lmalattia del motoneurone) Alterazioni rare della motilità delle prime vie digestive (acalasia, …) 2. Necessità di Integrazione alla Nutrizione per OS Anoressia da qualsiasi causa (nervosa, da neoplasie ecc) Patologie croniche catabolizzanti (traumi e ustioni, infezioni, mal. infiammatorie, pancreatiti) Postumi di gravi patologie intestinali (es Malattia di Crohn, S. Intestino Corto > 60 cm di ILEO, ileo paralitico senza ostruzione meccanica, fistole intestinali a bassa portata < 400 m. L/die )

concetto di RIPOSO INTESTINALE STORICO! l’APPARATO GASTROENTERICO va valutato oltre la funzione Digestiva/Assorbitiva è un apparato complesso con funzioni SECRETIVE, METABOLICHE e di BARRIERA è il più importante ORGANO LINFOIDE ha un importantissima fz immunitaria

Vantaggi della NE rispetto alla NP pur essendo una NA può essere considerata Alimentazione Fisiologica mantiene: -trofismo villi intestinali, -l’integrità della superficie assorbente -la funzione di barriera Fisica nei confronti degli agenti infettivi (evita la traslocazione batterica) (distensione anse, utilizzazione dei nutrienti da parte delle cellule della mucosa) che determinano liberazione di ormoni trofici Influenzano processi secretivi enzimi digestivi, la velocità di assorbimento dei nutrienti stimola la produzione di ENTERORMONI in caso di resezioni intestinali consente il mantenimento I nutrienti hanno un azione trofica diretta, xchè inducono sollecitazioni della fz immunitaria dell’intestino stimola un’ipertrofia compensatoria dei segmenti residui Organo linfoide di più facile gestione pratica minori Complicanze Costi contenuti

v. Ileo paralitico con ostruzione meccanica v. Grave ischemia intestinale, non ipovolemica v. Fistole intestinale ad alta portata ( > 400 m. L/die) v. Gravi alterazioni della fz intestinale da Enteropatie o riduzione della superficie assorbente (Vomito e Diarrea intrattabili, Sindrome da Intestino Corto con < 60 cm di ILEO, enteriti da PCT e RT)

indicazioni alla NP 1. ASSOLUTE: Intestino NON utilizzabile NON tolleranza o RIFIUTO NE b) Controindicazioni NE NP breve periodo v. Ileo paralitico con ostruzione meccanica a) Patologie neoplastiche in cui -Malnutrizione grave senza malattia in atto -Neoplasia in atto in cui la Malnutrizione compromette l’attuazione di terapia oncologica -Neoplasia avanzata, in cui prognosi influenzata più da a) Malnutrizione che dalla b) progressione malattia v. Grave ischemia intestinale, non ipovolemica v. Fistole intestinale ad alta portata ( > 400 m. L/die) v. Gravi alterazioni della fz intestinale da Enteropatie o riduzione della superficie assorbente (Vomito e Diarrea intrattabili, Sindrome da Intestino Corto con < 60 cm di ILEO, enteriti da PCT e RT, pancreatiti severe in cui NE non tollerata)

indicazioni alla NP 1. a) NP lungo periodo Sindrome da intestino corto (ampie resezioni intestinali < 50 cm: per infarto, Crohn, enterite attinica, s. aderenziale, ecc) b) Malassorbimenti gravi non trattabili (es M. Celiaca non responder) c) Alterazioni Motilità intestinale (pseudoostruzione, malattie sistemiche con alterazione estesa della motilità intestinale d) Patologie rare (errori metabolici congeniti che determinano Malassorbimento, Sclerodermia, amiloidosi, VIP syndrome, linfangectasia)

CRITERI di SCELTA Via Somministrazione della NA Indicazioni NA Funzione INTESTINALE adeguata Prima Scelta insufficiente NE NP Quanto tempo previsto? < > 30 gg Sonda 30 gg Stomia Quanto tempo previsto? < Via Periferica la copertura dei fabbisogni è assicurata? SI NE totale 15 gg > 15 gg Via Centrale NO Integrazione NP

…oltre alle classiche controindicazioni NE… NP malattia critica La trova un’applicazione! La si riflette sulla funzione intestinale, potenziando gli effetti del trauma, dell’intervento chirurgico, della sepsi, accentuando lo stato ipermetabolico ed ipercatabolico! Se lo stress aumenta: costretti ad utilizzare NP Perché l’intestino è spesso impraticabile MA NON utilizzare l’intestino: innesca un CIRCOLO VIZIOSO!

MALATTIA CRITICA + NON NE Compromissione struttura intestinale Aumento della permeabilità dell’epitelio intestinale TRASLOCAZIONE BATTERICA INFEZIONI SISTEMICHE

The gut makes a huge investment in maintaining an extensive and highly active immune system T. T. Mac. Donald et al. , Science 307, 1920 -1925 (2005)

Increased epithelial permeability may be important in the development of chronic gut T cell-mediated inflammation T. T. Mac. Donald et al. , Science 307, 1920 -1925 (2005) Published by

Nei pz critici: NA ruolo di Terapia METABOLICA SCOPO: • ripristinare equilibri fisiologici • Mantenimento composizione corporea • Limitare consumo depositi energetici e della massa magra Pertanto deve essere: • Tempestiva (precoce) • Appropriata nella quantità e via di somministrazione • Capace di sfruttare effetti biologici dei nutrienti • Ricorrere NE se possibile, anche a infusioni minime • Garantire adeguato supporto nutrizionale (sempre)

Il Razionale scelta prioritaria NE: • Garantisce nutrimenti endoluminali essenziali per la mucosa e per il mantenimento dell’equilibrio della flora intestinale; • Consente così l’eutrofismo e l’ntegrità della mucosa • Favorisce il mantenimento/ripristino della barriera anatomo/funzionale della mucosa • Stimola la secrezione bilio-pancreatica, anch’essa dotata di azione eutrofica sulla mucosa Mediante queste azioni, consente: • Profilassi lesioni da stress della mucosa • Profilassi infezioni vie biliari • Profilassi traslocazione batterica • Modulazione attività paracrina-endocrina mucosale • Attività immunità mucosale • Ottimale utilizzo tessutale dei prodotti introdotti

ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Surgery M. Braga a, O. Ljungqvist b, P. Soeters c, K. Fearon d, A. Weimann e, F. Bozzetti f a Department of Surgery, San Raffaele University, Milan, Italy b Division of Surgery, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden c Department of Surgery, Academic Hospital Maastricht, The Netherlands d Professor of Surgical Oncology, University of Edinburgh, Scotland, UK e Department of General Surgery, Klinikum St. Georg, Leipzig, Germany f Department of Surgery, General Hospital Prato, Italy articleinfo Article history: Received 4 February 2009 Accepted 1 April 2009 Keywords Parenteral nutrition Energy Lipid Protein Amino acids summary In modern surgical practice it is advisable to manage patients within an enhanced recovery protocol and thereby have them eating normal food within 1– 3 days. Consequently, there is little room for routine perioperative artificial nutrition. Only a minority of patients may benefit from such therapy. These are predominantly patients who are at risk of developing complications after surgery. The main goals of perioperative nutritional support are to minimize negative protein balance by avoiding starvation, with the purpose of maintaining muscle, immune, and cognitive function and to enhance postoperative Recovery. E-mail address: espenjournals@espen. org. nutrition (PN). 25 In cases of prolonged gastrointestinal dysfunction, Contents lists available at Science. Direct Clinical Nutrition journal homepage: http: //www. elsevier. com/locate/clnu 0261 -5614/$ – see front matter 2009 European Society for Clinical Nutrition and Metabolism. All rights reserved. doi: 10. 1016/j. clnu. 2009. 04. 002 Clinical Nutrition 28 (2009) 378– 386

Clinical Nutrition (2006) 25, 224– 244 ESPEN GUIDELINES on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation$ A. Weimanna, , M. Bragab, L. Harsanyic, A. Lavianod, O. Ljungqviste, P. Soetersf, DGEM: $$ K. W. Jauch, M. Kemen, J. M. Hiesmayr, T. Horbach, E. R. Kuse, K. H. Vestweber a. Klinik f. Allgemein- und Visceralchirurgie, Klinikum ‘‘St. Georg’’, Leipzig, Germany b. Department of Surgery, San Raffaele University, Milan, Italy c 1 st Surgical Department, Semmelweis University, Budapest, Hungary d. Department of Clinical Medicine, Universita` ‘‘La Sapienza’’ di Roma, Italy e. Karolinska Institutet, CLINTEC, Division of Surgery, Karolinska University Hospital Huddinge & Centre of Gastrointestinal Disease, Ersta Hospital, Stockholm, Sweden f. Department of Surgery, Academic Hospital Maastricht, The Netherlands Received 20 January 2006; accepted 20 January 2006 KEYWORDS Guideline; Clinical practice; Enteral nutrition; Tube feeding; Oral nutritional supplements; Surgery; Perioperative nutrition; Nutrition and transplantation; Malnutrition; Summary Enhanced recovery of patients after surgery (‘‘ERAS’’) has become an important focus of perioperative management. From a metabolic and nutritional point of view, the key aspects of perioperative care include: avoidance of long periods of pre-operative fasting; re-establishment of oral feeding as early as possible after surgery; integration of nutrition into the overall management of the patient; metabolic control, e. g. of blood glucose;

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

stabilite le INDICAZIONI NE il fabbisogno calorico (Kcal o Kj) è specifico per ogni pz è determinato dal dispendio energetico basale (BEE) e dal livello di attività fisica varia con l’assunzione degli alimenti e con le patologie Fabbisogno energetico Formula Harris-Benedict calorimetria

fabbisogno nutrizionale Formula Harris-Benedict per BEE: Uomini: 66. 5 + (13. 75 x peso attuale in KG) + (5 x h in cm) – ( 6. 75 x età in anni) Donne: 65. 5 + (9. 56 x peso attuale in KG) + (1. 85 x h in cm) – ( 4. 67 x età in anni) Bambini: 22. 1 + (31. 05 x peso attuale in KG) + (1. 16 x h in cm) Schofield: nella DONNA Schofield: nell’UOMO (62*W + 2036) ÷ 4, 186 (34*W + 3538) ÷ 4, 186 (57*W - 11, 84*H + 411) ÷ 4, 186 (34*W + 0, 06*H + 3530) ÷ 4, 186 Dove: W= peso in kg; H = altezza in cm; A= età in anni (63*W + 2896) ÷ 4, 186 (48*W + 3653) ÷ 4, 186 (63*W - 0, 42*H + 2953) ÷ 4, 186 (48*W - 0, 11*H + 3670) ÷ 4, 186

20 – 35 Kcal/Kg die Più la MPE è severa…più lenta deve essere la rialimentazione Fattori di correzione per patologia o attività: Malnutrito: 1. Riposo assoluto 1, allettato 1. 1, deambulante 1. 25 -1. 5 Chirurgia elettiva 1, chirurgia complicata 1. 25, trauma o sepsi 1. 25 – 1. 50;

gli apporti energetici devono mantenersi entro un RANGE, per evitare eccesso di nutrienti (refeeding syndrome) procedere per gradi (STEPS) di incremento la tolleranza all’apporto calorico è limitata dalla capacità di metabolizzare i substrati calorici: CARBOIDRATI 4 -5 mg/Kg/min = 5. 76 - 7. 2 gr/Kg/die LIPIDI 2. 5 g/Kg/die nel pz CRITICO: CARBOIDRATI 5 gr/Kg/die LIPIDI 1 g/Kg/die

fabbisogno PROTEICO Fabbisogno Proteico adulto sano: Fabbisogno Azoto adulto sano: 0. 8/2 g/Kg/die 0. 13 -0. 35 g/Kg/die (= 0. 40 g/Kg/die solo in caso di perdite massive, es. ustioni) bilancio dell’Azoto (N): N introdotto/perduto Calcolo delle perdite di Azoto = (urea urinaria g/24 h x urea plasmatica x 0. 466) + 3 g *) urea plasmatica (U 24 h – U 1 a h) x X%** 0. 466: contenuto in azoto dell’urea X%: ACQUA ORGANISMO : 60% PESO M e 50 % PESO F *(perdite di N al di fuori dell’urea urinaria: fecali, urinarie non ureiche, perdite minori)

1 gr AZOTO = 6. 25 gr proteine e 30 -32 gr di massa magra Azoto (g) x 6. 25 = proteine perse la perdita di Azoto = CATABOLISMO: NORMALE: perdita < 5 g/die CATABOLISMO LIEVE: perdita 5 -10 g /die CATABOLISMO AUMENTATO: perdita 10 -15 g/die CATABOLISMO GRAVE: > 15 g/die * La valutazione della perdita di Azoto va fatta a DIGIUNO perché la somministrazione di AA influenza l’escrezione di N

fabbisogno IDRICO nell’ adulto nell’anziano: sano: 30 -40 m. L/Kg/die o 1. 5 m. L/Kcal 25 m. L/Kg/die è specifico per ogni pz è determinato dal livello di attività fisica varia con l’assunzione degli alimenti e con le patologie

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

CRITERI di SCELTA Via Somministrazione della NA Indicazioni NA Funzione INTESTINALE adeguata Prima Scelta insufficiente NE NP Quanto tempo previsto? < > 30 gg Sonda 30 gg Stomia Quanto tempo previsto? < Via Periferica la copertura dei fabbisogni è assicurata? SI NE totale 15 gg > 15 gg Via Centrale NO Integrazione NP

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

NE: MISCELE NUTRIZIONALI 1. NATURALI con alimenti freschi (disuso) 2. MONOMERICHE/OLIGOMERICHE 3. POLIMERICHE 4. SPECIFICHE per Insufficienza d’Organo 5. MODULARI uno o più nutrienti, da integrare ad altri (es. glucidi, aminoacidi o lipidi) Nutrienti allo stato elementare 55

NE: CRITERI di SCELTA delle MISCELE v. Relativi al PAZIENTE patologia di base (MPE) stato metabolico funzione gastrointestinale normale o insufficiente Calorie/Proteico Sede Infusione Polimeriche o Oligomeriche 56

NE: MISCELE NUTRIZIONALI 3. POLIMERICHE Proteine, glucidi e lipidi complessi in alcune FORMULE differente concentrazione di N, Calorie e Osmolarità v. Iper. Proteiche 9 N/1000 ml v. Ipo. Caloriche v. Normo. Caloriche v. Iper. Caloriche 0. 75 Kcal/1 ml 1. 5 Kcal/1 ml v. Con o Senza FIBRE v 300 -400 m. Osm/L 57

infusione pre-pilorica MODALITA’ di INFUSIONE NE Richiede: normale svuotamento gastrico 1. NUTRIPOMPA: Continua: il volume tot di miscela infuso a velocità costante dalle 8 h alle 24 h o Discontinua-Ciclica: il volume tot di miscela viene suddivisa in porzioni uguali da somministrare 6 -8 volte al giorno Lenta: 6 ml/min = 240 ml in 40 min; Moderata 8 ml/min = 240 ml in 30 min Regolare 12 ml/min = 240 ml in 20 min 2. BOLI: 30 ml/min e max 300 -500 ml per pasto, ogni 4 -6 ore Infusione post-pilorica Indicata in esofagite da reflusso, gastroparesi (anoressia, SLA, sclerodermia ecc), ostruzione gastrica, pregressi ab-ingestis, dopo interventi chirurgici sul tratto digestivo superiore NUTRIPOMPA: 1. Continua in 8 -24 h o Discontinua-Ciclica, a basso volume 58

• • apporti di NE tollerati dal Tratto Gastroenterico Boli Veloc. Max m. L/ora SI Stomaco > 200 Duodeno No 150 Digiuno No 120 Ileo No 60 59

Miscele per nutrizione parenterale • Standard • Personalizzate

Componenti delle soluzioni per nutrizione parenterale Nutrienti per miscele e loro fonti • • Liquidi Azoto • Calorie non proteiche • Glucosio • Lipidi • • • Elettroliti soluzioni elettrolitiche concentrate Oligoelementi singoli oligoelementi o miscele Vitamine soluzioni multiple o singole vit. acqua aminoacidi e dipeptidi

Scelta dei prodotti

NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO §Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea §INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO / MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri) §Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno) §Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali §Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico §Scelta della VIA DI ACCESSO §Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti) §Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale §MONITORAGGIO della nutrizione artificiale

IL MONITORAGGIO DELLA NA

OBIETTIVI Didattici Fornire gli strumenti per • Valutare l’efficacia della terapia nutrizionale • Prevenire le complicanze • Individuare/trattare precocemente le complicanze

Monitoraggio della NA Il monitoraggio della NA deve valutare • l'equilibrio metabolico • la funzione di organi e apparati • la corretta esecuzione tecnica della NA • l'efficacia delle terapia nutrizionale Il successo del monitoraggio dipende primariamente dalla collaborazione tra medico, dietista ed infermiere

Monitoraggio metabolico della NA • Paz. acuto o in fase di induzione della NA: • • controlli clinici e bioumorali quotidiani e/o bi- o trisettimanali Paz. ospedalizzato stabile: controlli clinici e bioumorali settimanali Paz. in NA a lungo termine: controlli clinici e bioumorali possono essere anche mensili o più dilazionati

Monitoraggio metabolico della NA Esempio in corso di NA ospedaliera Elettroliti quotidiani fino a stabilizzazione poi 2 -3 volte alla settimana Funzionalità epatica: basale poi settimanale Trigliceridi basali poi settimanali Glicemia in funzione di presenza di diabete o intoll. glucidica Peso corporeo 2 -3 volte alla settimana Bilancio idrico Quotidiano se posibile Efficacia della NA prealbumina, transferrina, azotemia, perdita di azoto con le urine, calorimetria, test della stretta di mano Gastrointestinal Endoscopy 2009; 70(1)

Monitoraggio della NA Esempio di Monitoraggio della NE • Alvo: frequenza, consistenza e volume delle feci • Tolleranza della miscela: dolori addominali, nausea • Ristagno gastrico • Bilancio idrico • Funzionamento e corretta gestione della via di accesso • Fabbisogni nutrizionali: rivalutazione periodica

Monitoraggio della NA Esempio monitoraggio funzione organi e apparati Parametri da monitorare • Respiratori: Freq. respiratoria, tipo di respiro, emogasanalisi • Emodinamici: Freq. cardiaca, PA • Equilibrio idroelettrolitico e acido-base • Tolleranza all’apporto dei nutrienti (glicemia, trigliceridi, …) • Funzionalità epatica e renale • Stato dei micronutrienti • Metabolismo dell'osso nel lungo termine

Monitoraggio della NA Esempio monitoraggio in corso di NP domiciliare a lungo termine • • • Ogni 1 -3 mesi: emocromo, glicemia, creatininemia, Na, K, Cl, Ca, P, Mg, pre-albumina, transferrina, GOT, GPT, -GT, FA, TP, PTT, D-dimero, esame urine Ogni 6 mesi: rx torace, Fe, Cu, Se, Zn, Ogni anno: eco epatica, isoenzimi ossei FA, Vit. A, D, E, B 12, ac. Folico PTH, MOC da Giudelines JPEN, 2002

COMPLICANZE METABOLICHE della NA 72

Complicanze Metaboliche precoci prime 2 -3 settimane 1) Squilibri Idro-Elettrolitici 2) Alterazioni Metabolismo: glucidico, lipidico ed aminoacidico 3) Alterazioni equilibrio acido-base 4) Refeeding syndrome 73

Complicanze Metaboliche tardive dopo 2 -3 settimane – Alterazione Epatobiliari – Alterazioni Metabolismo Osseo – Carenze Micronutrienti 74

1) squilibri dell’Idratazione • ECCESSO – Ritenzione idro-sodica – Sovraccarico cardiocircolatorio • CARENZA – Disidratazione iperosmolare – Shock ipovolemico 75

4) Refeeding Syndrome si verifica • In MPE grave, (pz con Metabolismo adattato utilizzo ac. Grassi e corpi chetonici) con nutrizione “aggressiva” dovuta deficit Fosforo (P), Magnesio (MG), Potassio (K), VIT idrosolubili (B 1, B 12, PP, ac Folico) • Complicanza MORTALE per Complicanze Cardio-Polmonari (insuff. Cardio-respiratoria) Complicanze Neurologiche (coma) 76

Refeeding Syndrome: perché si verifica? la MPE deficit SALI MINERALI INTRAcellulari e VITAMINE RIDUZIONE MASSA Organi Vitali ALTERAZIONI spesso NON EVIDENTI né LABORATORIO (esami nella norma!) né CLINICAMENTE MA diventano EVIDENTI con RIALIMENTAZIONE NON ADEGUATA! se diamo ELEVATE QUANTITA’ CARBOIDRATI stimola secrezione INSULINA passaggio FOSFORO e acqua nelle cellule con stimolo della SINTESI PROTEICA AUMENTO RICHIESTE INTRACELLULARI di K, Mg, VIT 77

INOLTRE se la somministrazione di GLUCOSIO NON E’ ACCOMPAGNATA da adeguate quantità di SALI MINERALI e VITAMINE GLUCOSIO: riduce escrezione SODIO e ACQUA (effetto ANTINATRIRETICO dell’INSULINA) Aggravando la RITENZIONE IDRICA DEFICIT ACUTO di questi MICRONUTRIENTI (>> FOSFORO!) Scompenso cardiaco per aumento del volume in una massa muscolare ridotta! 78

Refeeding Syndrome • Quadro clinico • Cause – alterazioni elettrolitiche (ipo K, ipo P, ipo Mg, ipo Ca) – pre-esistente MPE grave – ritenzione sodio e liquidi – iperglicemia, iperglicosuria – eccessiva somministrazione di liquidi e di glucosio – sovraccarico idrico, scompenso circolatorio – carente somministrazione di ioni intracellulari – obnubilamento del sensorio – carente somministrazione di vitamina B 1 79

Squilibri elettrolitici e acido-base – – – NA: Ipo-iper. Natremia K: Ipo-iper. Potassiemia Mg: Ipo-iper. Magnesiemia P: Ipo-iper. Fosforemia Ca: Ipo. Calcemia – Acidosi metabolica ipercloremica – Alcalosi ipopotassiemica K, Mg; P; Ioni che partecipano Sintesi Proteica se non somministrati sottratti dal compartimento extracellulare >> Danno Renale 80

Alterazioni del metabolismo glucidico • Cause – Eccessiva quantità somministrata – Eccessiva velocità d’infusione (> 5 mg/Kg/min – 5 -7 gr/Kg/die) – Insulino-resistenza – Sepsi, corticosteriodi • Durante l’infusione: eccessiva dose di insulina • Al termine dell’infusione: persistente produzione di insulina endogena (NON SOSPENDERE NP SENZA SVEZZAMENTO!) • Quadro Clinico – Iperglicemia, glicosuria, diuresi osmotica, disidratazione – Ipoglicemia, sudorazioni, tremori, ipotensione, obnubilamento del sensorio 81

Alterazioni metabolismo azotato • Cause – Eccesso cloro soluzioni aminoacidiche – Eccessivo carico azotato – Epatopatia, alterato carico proteico – Soluzioni aminoacidiche non fisiologiche • Quadro clinico – Acidosi metabolica ipercloremica – Iperazotemia pre-renale – Iperammoniemia – Alterazione pattern aminoacidico Rare! miglioramento soluzioni aminoacidiche 82

Alterazioni metabolismo lipidico • Cause – NA totale, senza lipidi per un periodo superiore a 10 giorni – Sovradosaggio lipidi (2. 5 g/kg/die) – Deficit di lipoprotein-lipasi (diabete mellito, ipotiroidismo) – Reazione a rapida infusione di lipidi (>1 mg/kg/min) • Quadro clinico – Carenze acidi grassi essenziali: ac. linoleico, ac. linolenico – Iperlipidemia – Febbre, brivido, malessere 83

Complicanze Metaboliche tardive dopo 2 -3 settimane >> da NP – Alterazione Epatobiliari – Alterazioni Metabolismo Osseo – Carenze Micronutrienti 84

Complicanze epatobiliari – Anormalità biochimiche subcliniche (transaminasi, fosfatasi alcalina) – Colestasi intraepatica: da NP, irreversibile (alterato Metabolismo Biliare, da mancato utilizzo App. Digerente) – Steatosi epatica: reversibile con riduzione NA – Steatonecrosi, fibrosi, cirrosi – Colelitiasi 85

Complicanze metabolismo osseo – ipo. Fosfatemia, ipo. Calcemia, iper. Calciuria – Bilancio calcico negativo • Attività osteoclasta • attività osteoblasta • Osteoporosi 86

Alterazioni app. gastroenterico in corso NPT – Atrofia intestinale – Traslocazione batterica – Ritardato svuotamento gastrico – Aumentata secrezione gastrica e pancreatica – Overgrowth batterico minimo apporto calorico con NE: MINIMAL ENTERAL FEEDING non a scopo Nutrizionale ma Trofico per l’enterocita 87

Carenze micronutrienti: oligoelementi • OLIGOELEMENTO • Zinco • Rame • QUADRO CLINICO – anoressia, alopecia, diarrea, disgeusia, ritardata cicatrizzazione – anemia ipocromica, leucopenia, ritardata cicatrizzazione, disturbi dell’ossificazione – cardiomiopatia, macrocitosi • Selenio 88

Carenze micronutrienti: vitamine • VITAMINA • QUADRO CLINICO • B 1: Tiamina – encefalopatia di Wernicke, neuropatia periferica, insufficienza cardiaca • B 3: Niacina – dermatite, disturbi gastroenterici • B 9: Ac. folico – anemia macrocitica, trombocitopenia • Vit. A – cecità notturna, xeroftalmia, ipercheratosi cutanea • Vit E – neuropatia periferica, steatorrea • Vit. D – osteoporosi, osteomalacia • Vit. K – coagulopatia 89

CONCLUSIONI v. Individuazione precoce MPE e Trattamento precoce MPE v. PERCORSO nutrizionale in parallelo al trattamento chirurgico v. TRATTAMENTO nutrizionale lento e Progressivo v. Periodico counselling nutrizionale v…Continuità assistenziale ospedale territorio…quando lo …mandiamo a casa!

Chi è il pz Malnutrito? Come lo riconosciamo? Come lo individuiamo? COME LO CURIAMO?