LA LO DE FA A C C I

LA LO DE FA A CÉ C I N S E Á B EL A D Í G N O Ó L I O AC T PA CUL R I C

SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA Varia según el sitio de oclusión del vaso, el conjunto de signos y síntomas de este síndrome consiste: • Hemiplejia o hemiparesia • Déficit del campo visual, puede ser hemianopsia o cuadrantanopsia • Afasia; si esta afectado el hemisferio dominante • Alteraciones de la percepción espacial si esta dañado el hemisferio no dominante

SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR • Unilateral: • Hemiplejia o hemiparesia • Afasia motora cuando se afecta el hemisferio dominante • Bilateral: • Apatía • Alteraciones de la memoria y emocionales • Alteraciones de la marcha y postura

SÍNDROME DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA • Oclusión de la arteria • Ceguera monocular • Déficit motor y sensorial • Déficit del campo visual: hemianopsia • Afasia si esta afectado el hemisferio dominante

SÍNDROME DE LA ARTERIA COROIDEA ANTERIOR Puede ser asintomática: • Hemiplejia • Defecto del campo visual: • Hemianopsia • cuadrantanopsia

SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR § Unilateral: § Déficit del campo visual: hemianopsia § Agnosia visual § Alexia pura: con una lesión que afecta el cuerpo calloso posterior y la corteza visual izquierda § Bilateral: § Ceguera cortical, perdida visual en ambos ojos § Perdida de la memoria por inclusión bilateral del territorio mesiotemporal

SÍNDROME DE LA ARTERIA VERTEBROBASILAR • Infartos al tallo cerebral: • Signos motores y esenciales cruzados • Signos cerebelosos • Alteración del estado de conciencia • Movimientos oculares desconjugados

V L D A A R D E REB M E R C E F R N E LA U C S A

CONCEPTO La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración neurológica, se caracteriza por su aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y muerte.

EPIDEMIOLOGIA • Se encuentra dentro de las primeras cinco causas de muerte • Se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 70 años, y se asocia con otras enfermedades crónico degenerativas como: • Hipertensión arterial • DM • Síndromes coronarios y neoplasias

FACTORES DE RIESGO • Presión alta • Problemas cardíacos • Diabetes • Colesterol alto • Tabaquismo FACTORES MODIFICABLES • Hipertensión arterial • Diabetes • Obesidad • Tabaquismo • Alcoholismo

CLASIFICACIÓN • EVCI: • Oclusión o interrupción de la circulación cerebral que provoca disminución en la perfusión con repercusiones dependiendo del sitio afectado • EVCT: • El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la acumulación de depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguíneos y con frecuencia es responsable de la formación de dichos coágulos. • EVCH: • es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguíneo en el cerebro

ETIOLOGÍA § Es de origen multifactorial y tiene su origen de acuerdo al tipo de presentación clínica § Isquémicas: § Arterial y/o aterotrombotica: causada por trombos, asociado a una disminución de la perfusión periférica § Cardiaco: liberación de émbolos que provienen del corazón. Están asociados con la presencia de arritmias, infarto al miocardio, HA.

• EVCH: • Malformación vascular cerebral: esa asociado con estrés, angiomas venosos, malformaciones arteriovenosas, aneurismas • Discrasias sanguíneas: se asocia con coagulopatias, o empleo de fármacos

CUADRO CLÍNICO • Entumecimiento, debilidad o parálisis de la cara, el brazo o la pierna, en uno o ambos lados del cuerpo y que aparece en forma repentina. • Ocurrencia súbita de visión borrosa o reducción de la visión en uno o ambos ojos. • Aparición brusca de mareos, pérdida del equilibrio o caídas sin explicaciones. • Incapacidad repentina para comunicarse ya sea por dificultad para hablar o entender. • Aparición súbita de dolor de cabeza, de gran intensidad y sin causa conocida.

FISIOPATOLOGÍA • Al disminuir el flujo sanguíneo se altera la función cerebral Disminuye la producción de adenosin 5 trifosfato (ATP) Se activa el sistema de cinasas Perdida de ATP Se alteran los sistemas de ATP-asa de sodio-potasio, sodio-calcio + ácidos grasos libres y radicales libres La unión de calcio con la calmodulina produce la liberación de neurotransmisores y la activación de fosfolipasa A 2 Provoca mayor entrada de calcio hacia la célula Activan la vía del acido araquidónico Edema cerebral Aumentan el calcio intracelular y la entrada de agua y sodio Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos Estas sustancias reducen el flujo sanguíneo cerebral Glutamato, permite la apertura de los canales de calcio no dependientes de voltaje

DIAGNOSTICO Se identifica la lesión y su ubicación

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE La tomografía y la resonancia magnética son los exámenes de elección § Los infartos se exteriorizan pasadas las 48 hrs de su instalación, así como su contenido hemorrágico § Si es de origen embolico pueden aparecer hasta la 2 -3 semana § Permiten diferenciar si es un evento de hemorragia o isquemia § Determina la región afectada § La morfología y tamaño de la lesión

TC: § comprueba la existencia de hemorragias , neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulen un EVC RM: § Ubicación de un infarto en cualquier parte del encéfalo

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO • Antiagregantes plaquetarios: • AAS, ticlopidina, trifusal. • Anticoagulantes: • Heparina sódica, acenocumarol. • Medicación vasodilatadora: - antagonistas del calcio, y pentoxifilina.