LA fibrillation auriculaire les donnes rcentes THIERRY LE
LA fibrillation auriculaire les données récentes THIERRY LE MAITRE
DEFINITION CLASSIFIFCATION PHYSIOPATHOLOGIE DONEES CLINIQUES
Définition Tachyarythmie supraventriculaire Activité atriale désodonnée Perte des ondes. P Réponse ventriculaire irrégulière Parfois rapide (nav bon) Poul inéquidistant Poul inéquipotentiel
Fibrillation atriale 4 Séminaire DINAN 8 et 9 Juin 2007
Fibrillation atriale
Classification et évolution First detected Paroxysmal Symptomatique ou non Spontanément résolutif ou non Paroxystique ou persistant Persistent self-terminating Not self-terminating Habituellement > 7 jours Peut être récidivante ≤ 7 jours (souvent < 24 h) Permanent Cardioversion inefficace ou non-tentée Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. 2006 Sep; 8(9): 651 -745.
Plusieurs essais cliniques dans la FA ont révélé une incidence élevée d’HTA Patients hypertendus (%) 80 62, 6 60 50 49 PIAF 1 RACE 2 64, 4 51 48 40 20 0 8 8 STAF 3 HOT CAFE 4 AFFIRM 5 AF-CHF 6 1. Hohnloser S et al. Lancet 2000; 356: 1789– 94 - 2. Van Gelder IC, et al. N Engl J Med 2002; 347: 1834 -40 3. Carlsson J et al; STAF Investigators. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1690 -6. - 4. Opolski G, et al. Chest 2004; 126: 476 -86 5. The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002; 347: 1825 -33 - 6. Roy D et al. N Engl J Med 2008; 358: 2667 -77
Dans l'étude ALFA, la majorité des patients atteints de FA avaient des facteurs de risque CV ou une maladie cardiaque sous-jacente Patients (%) 25 20 15 10 5 0 HTA Valvulopathie CI CMP Autre CMP : cardiomyopathie; HTA : hypertension artérielle; CI : cardiopathie ischémique * Autre inclut le dysfonctionnement sinusal et les diagnostics de maladie cardiaque structurelle classés comme divers 9 9 Lévy S, et al. Circulation. 1999; 99: 3028 -3035.
Epidémiologie en 2 mots…. Ø Prévalence de la FA chronique dans la population générale: 0. 5 -1% Ø 750 000 patients en FRANCE Ø La prévalence a doublée en 1 génération Ø Tendance de fond de 1968 à 1989: considérable accroissement de la prévalence de la FA chez les adultes de 65 -84 ans • Kannel WB et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol. 1998; 82(8 A): 2 N-9 N • Psaty BM et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation. 1997 Oct 7; 96(7): 2455 -61 • Stewart S et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart. 2001 Nov; 86(5): 516 -21
1 Épidémiologie Prévalence de la fibrillation atriale 12 Influence de l’âge et du sexe 11, 1 Femmes Prévalence (%) 10 10, 3 9, 1 Hommes 7, 3 8 6 5, 0 4 3, 0 2 0, 1 0, 2 0, 9 0, 4 1 1, 7 7, 2 5, 0 3, 4 1, 7 ge 0 Femmes Hommes < 55 55 -59 60 -64 65 -69 70 -74 75 -79 80 -84 > 85 530 1 259 310 634 566 934 896 1 426 1 498 1 907 1 572 1 886 1 291 1 374 1 132 759 La prévalence de la FA augmente régulièrement avec l’âge, à partir de 55 ans, avec une prédominance masculine à chaque tranche d’âge ESC 2009 - D’après Go AS et al. , 2001, cité par Raatikainen P et al. , présentation 1942 actualisée
La prévalence de la FA devrait augmenter d’au moins 2, 5 fois d'ici à 2050 aux Etats-Unis Adultes atteints de FA (millions) 7 6 5 4 3 2 1 2, 0 8 2, 2 6 2, 4 4 2, 6 6 2, 9 4 3, 3 3 3, 8 0 4, 3 4 4, 7 8 5, 1 6 5, 4 2 5, 6 1 Prévalence prévisible d'après l'étude ATRIA (the An. Ticoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillatio 0 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Années Les courbes haute et basse représentent les scénarios haut et bas d'après les analyses de sensibilité 12 1 Go AS. et al. JAMA 2001; 285: 2370 -2375
Atrial fibrillation accounts for 1/3 of all patient discharges with arrhythmia as principal diagnosis. 6% PSVT 6% PVCs 18% Unspecified 4% Atrial Flutter 9% SSS 8% Conduction Disease 34% Atrial Fibrillation 10% VT 3% SCD 2% VF Data source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992; 19(3): 41 A.
Total Hospitalization Days Based on Presenting Arrhythmia 900 AF 800 Atrial Flutter Cardiac arrest 700 Conduction disease 600 Junctional 500 Premature beats Sick sinus syndrome 400 VF VT 300 Unspecified 200 100 0 Presenting Arrhythmia Camm AJ. Am J Cardiol. 1996; 78(8 A): 3 -11.
2 Épidémiologie Augmentation de la morbimortalité des patients avec FA AVC 7 8 5 RR 6 4 Mortalité 2 1, 6 2 1, 9 2, 1 2, 5 0 Whitehall Regional Heart Disease Framingham Manitoba ESC 2009 - D’après Pappone C et al.
Atrial Fibrillation: Costs to the Health Care System � 1985 -1990, 35% of all arrhythmia hospitalizations �Average hospital stay = 5 days �Mean cost of hospitalization = $4, 800 �Doesn’t include: Costs of outpatient cardioversions Costs of prolonged length of stay from post-op AF Costs of drug/side effects/monitoring Costs of AF-induced strokes Geraets DR. Clin Pharm. 1993; 12: 721 -735.
Épidémiologie U. S. population x 1000 Population with AF x 1000 Population with atrial fibrillation 30, 000 500 400 U. S. population 20, 000 300 200 10, 000 100 0 0 <5 5 - 10 - 15 - 20 - 25 - 30 - 35 - 40 - 45 - 50 - 55 - 60 - 65 - 70 - 75 - 80 - 85 - 90 - >95 9 14 19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74 79 84 89 94 Age, yr Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995; 155: 469 -473.
MODES DE DÉCOUVERTE DE LA FA
Savoir dépister une FA Ø Quelques signes d’appel § Palpitations § Dyspnée (effort ou repos) § Asthénie § Malaise § Rythme cardiaque irrégulier Ø Découverte fortuite : § ECG systématique § Auscultation irrégulière Ø Complications inaugurales : § OAP § AVC ou AIT
Détection de la FA � Corrélation entre la stratégie de suivi et le taux de détection d’une récidive de FA après ablation Détection des récidives de FA 100 % Holter implantable Télétransmission ECG quotidienne ECG 7 jours Holter ECG 24 heures Télétransmission ECG ESC 2009 - D’après Jung W et al. ,
Comparaison de 2 types de méthodes d’évaluation : ECG-EGM (électrogramme de la sonde atriale) �Étude réalisée chez 254 patients avec pacemaker double-chambre (PM DDD) 79 % avec tachycardie atriale sur EGM asymptomatique 60 % avec symptômes sans tachycardie atriale sur EGM Patients sans tachycardie atriale (%) 100 ECG 85 % 80 60 EGM 40 46 % 20 0 0 90 180 270 360 Jours ESC 2009 - D’après Padeletti L et al. ,
PHYSIOPATHOLOGIE
5 Physiopathologie Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux ESC 2009 - D’après Kuck KH et al. , présentation 299 actualisée
Physiopathologie. multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents pas de contraction atriale efficace. fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min. pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique. rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie). le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)
Physiopathologie Le remodelage atrial : une modification progressive de l’oreillette gauche Contractile Structural Électrique ESC 2009 - D’après Ehrlich JR et al. , présentation 294 actualisée
Physiopathologie
Les complications évolutives Ø A court terme § Embolies systémiques § Altération fonction Ventriculaire Gauche § Hémodynamique (oap, ivg, baisse ta…) en fonction de la Fc de l’âge et de la présence ou non d’une cardiopathie Ø A plus long terme § Cardiopathie rythmique insuffisance cardiaque § Embolies systémiques
Physiopathologie �Donc 2 grand risques �L’insuffisance cardiaque: la FA peut être cause ou conséquence de l’insuffisance cardiaque: dans les 2 cas c’est un tournant évolutif majeure. �L’accident embolique
Les patients atteints de FA ont un risque d'AVC près de 5 fois plus élevé Etude FRAMINGHAM p <0, 001 versus patients sans FA Risque relatif d'AVC 5 4 4, 5 4, 0 3, 3 3 2, 6 2 1 0 50 -59 60 -69 Age (ans) 32 3 Wolf et al. Stroke 1991; 22: 983 -988 70 -79 80 -89
Left Atrial Appendage (LAA)
Thromboembolic Events Control Patients in AF Trials Cerebral 49 (91%) Systemic 5 (9%)
Severity of Ischemic Strokes in Atrial Fibrillation Number of events in 1, 092 control patients Fatal: 5 (10%) Moderate to severe: 23 (45%) Mild: 23 (45%)
TRAITEMENT
Dans l’idéal, le traitement devrait permettre : � - de supprimer les symptômes ; � - de diminuer les symptômes, les rendre plus acceptables ; � - d’améliorer la qualité de vie ; � - de diminuer l’absentéisme professionnel ; � - d’améliorer les performances à l’effort ; � - de diminuer le fardeau de la fibrillation atriale ; � - d’augmenter le délai de la première récidive ; � - d’éviter les accidents thromboemboliques ; � - d’éviter la détérioration cérébrale cognitive progressive ; � - d’éviter l’évolution vers la chronicité ; � - de maintenir un rythme physiologique ; � - de préserver le rôle hémodynamique de la systole atriale ; � - d’empêcher la survenue d’une insuffisance cardiaque ; � - d’augmenter l’espérance de vie ; � -… de soigner le patient…
On se contente de ….
Les grands principes du traitements: 1) Anticoaguler si nécessaire 2) Ralentir si necessaire 3) Réduire si nécessaire
ANTI COAGULATION SI NÉCESSAIRE
Taux d’AVC chez les patients en FA non anticoagulés % AVC 25 23. 4 20 15 9. 0 10 5. 7 5 6. 3 7. 9 4. 7 0 AFASAK SPAF BAATAF CAFA SPINAF EAFT* * Prévention secondaire 4 Hart RG et al. Ann Intern Med. 1999 ; 131 : 492 -501.
Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés Essais thérapeutiques avec ximélagatran et dabigatran % AVC 5 4 3 2 2. 3 1. 4 1. 6 1. 2 1. 5 1. 1 1 0 1 1 SPORTIFV 2 SPORTIFIII RE-LY 3 AVK Ximélagatran AVK Ximelagatran Dabi 110 Dabi 150 4 (1) Olsson SB et al. Lancet. 2003 ; 362(9397): 1691 -8 (2) Albers GW et al. JAMA 2005 ; 293(6): 690 -8. (3) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009; 361: 1139 -1151.
Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés ou sous antiagrégants plaquettaires Essais thérapeutiques “récents” % AVC 5 4 3. 3 3 2 2. 44 1. 5 1. 4 1. 1 1 0 ACTIVE W 1 AVK 4 ACTIVE W 1 ASP+Clopi (1) Connolly SJ et al. Lancet. 2006; 367: 1903 -1912. (2) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009; 360: 2066 -78 (3) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009; 361: 1139 -1151. ACTIVE A 2 ASP RE-LY 3 Dabi 110 RE-LY 3 Dabi 150
Nécessité d’un traitement AVK continu quelle que soit la stratégie thérapeutique Etude AFFIRM 10 P=0. 93 Contrôle rythme Incidence (%) Contrôle FC 8. 9 P=0. 79 8 6 7. 4 7. 1 5. 5 4 P=0. 73 2 1. 1 1. 3 P=0. 68 0. 8 0 AIC Hémorragie cérébrale Hémorragie Tous événements Méningée-HSD Neuro. Au cours de l’étude • Population totale : environ 70% des patients sous warfarine. • [2 < INR < 3] : 62, 3% des mesures (visites de suivi). • Incidence des AVC ischémiques identique dans les 2 groupes, principalement à l’arrêt de la warfarine ou lorsque l’INR < 2, 0. 4 Wyse D et al. N Engl J Med 2002; 347: 1825 -1833
Effets relatifs des traitements anticoagulants sur la survenue d’AVC dans les études randomisées chez des patients en FA : méta-analyse Étude, année Réduction du risque relatif (95% IC) Dose ajustée de warfarine comparée au placebo ou au témoin AFASAK I, 1989, 1990 SPAF I, 1991 BAATAF, 1990 CAFA, 1991 SPINAF, 1992 EAFT, 1993 Toutes études (n=6) RRR = 64% IC 95% : 49 à 74% 100% 50% 0% En faveur des AVK 4 Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007; 146: 857 -867. - 50% En faveur du placebo ou du groupe témoin - 100%
Efficacité du traitement anticoagulant sur la survenue d’un AVC en cas de FA Probabilité de survie 1. 0 Warfarine, INR ≥ 2. 0 0. 9 Warfarine, INR < 2. 0 0. 8 Aspirine Aucun traitement 0. 7 0. 6 p=0. 002 0 0 4 5 10 15 20 Délai après l’admission (j) Hylek EM et al. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1019 -26 25 30
Risque (Odds ratios) d’AVC et de saignements intra-crâniens ajustés en fonction de l’intensité de l’anticoagulation Odds ratio 20 AVC 15 Saignements intra-crâniens 10 5 1 1. 0 2. 0 3. 0 INR 4 Hylek EM et al. Ann Intern Med 1994; 120: 897– 902 4. 0 5. 0 6. 0 7. 0 8. 0
Pourcentage de patients en FA avec une contre-indication au traitement anticoagulant 50% 43% 40% 38% 37% 30% 17. 5% 20% 10% 0% 5 Sudlow 1 Brass 2 Contre-indications standards à l’utilisation de la warfarine chez les patients en FA > 65 ans Contre-indications Standards au traitement antithrombotique (ASA et AINS) Kalra 3 Go 4 Contre-indications aux Contre-indications anti thrombotiques conventionnelles chez les patients à la warfarine sélectionnés (ASA et AINS non inclus) au hasard > 75 ans 1. Sudlow M et al. . Lancet 1998; 352: 1167 -1171. - 2. Brass LM. Stroke 1997; 28: 2382 -2389. 3. Kalra L et al. Stroke 1999; 30: 1218 -22/Heart 1999; 82: 570 -574. - 4. Go AS et al. Ann Intern Med 1999; 131: 927 -934.
Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants AVC ischémique ou embolie systémique Hazard ratio Warfarine vs. Placebo Warfarine faible dose Aspirine + clopidogrel Ximélagatran Dabigatran 150 mg BID 0. 0 0. 5 En faveur warfarine 5 D’après Connolly SJ. 1. 0 1. 5 2. 0 En faveur autre traitement
Programme ACTIVE FA non valvulaire + ≥ 1 facteur de risque : Age ≥ 75 ans, HTA, antécédents d’AVC/ AIT, FEVG <45%, AOMI, âge 55 -74 + coronaropathie ou diabète Non-infériorité Supériorité Contre-indications ou AVK refusés ACTIVE W 6706 patients Clopidogrel + ASA vs. AVK ACTIVE A (CI AVK ou refus) 7500 patients Clopidogrel + ASA vs. ASA Pas de critère d’exclusion pour ACTIVE I 9000 patients Irbesartan vs. placebo 5 Design factoriel et partiel Survenue inaugurale d’un des événements suivants : AVC, embolies systémiques périphériques (dans ACTIVE A et W uniquement); syndromes coronaires aigus (SCA); décès d’origine cardiovasculaire
ACTIVE W Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique SCA/décès d’origine cardiovasculaire 5, 64%/an Taux cumulé 0. 10 0. 08 RR=1, 44 P=0, 0003 Clopidogrel + ASA 0. 06 3, 93%/an 0. 04 AVK 0. 02 0 0 0. 5 1. 0 1. 5 Années Patients à risque 5 Clopi + Asp. 3335 3152 2389 927 AVK 3371 3221 2458 924 Connolly S et al. Lancet. 2006; 367: 1903 -12.
ACTIVE W Données de tolérance Tolérance similaire dans les 2 groupes de traitement 2, 42%/an 0. 04 RR = 1, 1 (0, 83 -1, 45) P = 0, 53 Saignements majeurs Taux cumulé 0. 03 2, 21% / an AVK 0. 02 0. 01 Clopidogrel + ASA 0. 0 0. 5 1. 0 1. 5 Patients à risque 5 C + A 3335 3172 2403 914 CAC 3371 3212 2423 901 Connolly S et al. Lancet. 2006; 367: 1903 -12. Années
ACTIVE A Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/ IDM/décès d’origine cardiovasculaire Suivi 5 Clopidogrel + Aspirine versus Aspirine n taux/ an RR IC 95% p Principal 832 6. 8 924 7. 6 0. 89 0. 81 -0. 98 0. 014 AVC 296 2. 4 408 3. 3 0. 72 0. 62 -0. 83 <0. 001 IDM 90 0. 7 115 0. 9 0. 78 0. 59 -1. 03 0. 08 Décès vasculaire 600 4. 7 599 4. 7 1. 0 0. 89 -1. 12 0. 97 Embolie systémique 54 0. 4 56 0. 4 0. 96 0. 66 -1. 40 0. 84 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009; 360: 2066 -78
ACTIVE A Données de tolérance � Augmentation significative des saignements majeurs sous Clopidogrel + Aspirine � Pas d’augmentation significative des saignements fatals Clopidogrel plus ASA vs. ASA Taux pour 100 patients/ années Risque relatif Intervalle de confiance 95% p Majeur 2. 0 1. 3 1. 57 1. 29 -1. 92 <0. 001 Sévère 1. 5 1. 0 1. 57 1. 25 -1. 98 <0. 001 Fatal 0. 3 0. 2 1. 56 0. 96 -2. 53 <0. 070 ns Mineur 3. 5 1. 4 2. 42 2. 03 -2. 89 <0. 001 9. 7 5. 7 1. 68 1. 52 -1. 85 <0. 001 Saignement Total Saignements 5 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009; 360: 2066 -78
ACTIVE A Données de tolérance Principale localisation des saignements majeurs : Localisation Gastrointestinale 5 Clopidogrel plus Asprine Aspirine Taux pour 100 patients/ années Risque relatif Intervalle de confiance 95% p Tout saignement Gl 1, 1 0, 5 1, 96 1, 46 -2, 63 <0. 001 Saignement Gl avec transfusion 0, 9 0, 5 1, 93 1, 42 -2, 63 <0. 001 Tout saignement intercranien 0, 4 0, 2 1, 87 1, 19 -2, 94 0. 006 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009; 360: 2066 -78 Clopidogrel plus Aspirine vs. Aspirine
Cascade de la coagulation Héparines via antithrombine Xa, IIa (HNF et HBPM) sémuloparine XIIa Voie extrinsèque XIa Voie intrinsèque Inhibition de la thrombolyse Activation plaquettaire Réactivation de la cascade de la coagulation 6 IXa VIIa Xa FT Fondaparinux Idrabiotaparinux Xabans (otamixaban) Xa VIIIa (thrombine) FIBRINE Warfarine II, VII, IX, X Va Hirudine Bivalirudine Argatroban Dabigatran… IIa (thrombine)
RE-LY Dabigatran 150 mg vs. 110 mg Dabigatran 110 mg 150 mg Dabigatran 150 mg vs. Dabigatran 110 mg Nombre Taux/an Risque Relatif IC 95% p AVC et embolie systémique 1. 5% 1. 1 % 0. 73 (0. 58 -0. 91) 0. 005 AVC hémorragique 0. 1% 0. 1 % 0. 85 (0. 39 -1. 83) 0. 67 Hémorragie majeure 2. 7 % 3. 1 % 1. 16 (1. 00 -1. 34) 0. 05 Bénéfice clinique net* 7. 1 % 6. 9 % 0. 98 (0. 89 -1. 08) 0. 66 * Bénéfice clinique net : événements vasculaires, décès et saignements majeurs 6 Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009; 361: 1139 -1151.
Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants AVC ischémique ou embolie systémique Hazard ratio Warfarine vs. Placebo Warfarine faible dose Aspirine + clopidogrel Ximélagatran Dabigatran 150 mg BID 0. 0 0. 5 En faveur warfarine 6 D’après Connolly SJ. 1. 0 1. 5 2. 0 En faveur autre traitement
RALENTIR ET/OU REDUIRE
Ralentir et/ou réduire �Aucune preuve formelle n’existe pour prôner une réduction et le maintien du rythme sinusal!!! �Etude affirm
FIBRILLATION AURICULAIRE Cont. FREQUENCE VS DE QUALITÉ DE VIE Cont. RYTHME DURÉE VIE AFFIRM
AFFIRM: Critères Inclusion �Age > 65 ans �Age < 65 ans + ≥ 1 Facteurs Risque � 1 épisode de FA, durée > 6 heures, depuis < 6 mois
AFFIRM: Fibrillation auriculaire screening FA de qualification Randomisation Contrôle fréquence Anticoagulation Thérapie CONTRÔLE FRÉQUENCE spécifique au protocole ETAPE II ou continuer ETAPE 1, Pharmacologic trials AFFIRM study investigators (1997) Am. J. Card. 79; 1198 -1202 Contrôle rythme Anticoagulation Thérapie CONTRÔLE RYTHME (sinusal) spécifique au protocole ou continuer ETAPE I, Pharmacologic trials and prn CV
AFFIRM: Médicaments utilisés Contrôle Fréquence Données disp. Digoxin Beta-Bloqueurs Diltiazem Verapamil Contrôle Rythme Données disp. Amiodarone Sotalol Propafenone Procainamide Quinidine Flecainide Disopyramide Moricizine Dofetilide Groupe cont. Fréquence Groupe cont. Rythme Rx utilisés Thérapie initiale Tout temps 1957 48, 5% 46, 8% 29, 8% 9, 6% 2027 70, 6% 68, 1% 46, 1% 16, 8% 1266 32, 9% 21, 8% 15, 6% 4, 4% 2033 54, 4% 49, 6% 30, 0% 1265 0, 2% * 0, 1% 0, 2% 0 0 0 0 2027 10, 2% 4, 1% 2, 2% 1, 5% 0, 7% 1, 4% 0, 3% 0, 1% 0, 2% 1960 37, 5% 31, 2% 9, 3% 5, 3% 4, 7% 4, 5% 2, 1% 0, 7% 0 2033 62, 8% 41, 4% 14, 5% 8, 5% 7, 4% 8, 3% 4, 3% 1, 7% 0, 6% Wyse D. G. et al. (2002) New Engl J Med 347: 1825 -1833.
AFFIRM: Point d’aboutissement primaire Mortalité cumulative (%) MORTALITÉ TOUTE CAUSE P = 0, 08 30 26, 7% Contrôle Rythme 25, 9% Contrôle Fréquence 0 0 Années Modifié de Wyse D. G. et al. (2002) New Engl J Med 347: 1825 -1833. 5
AFFIRM étude de sous groupe �Les patients en RSR = critère primaire atteint �Les patients sous AA = augmentation de la mortalité �Tout se passe comme si le service rendu en étant en RS est annulé par le risque arythmogène des AA
Proarrhythmia from Antiarrhythmics Used in SPAF Study All patients Patients with definite CHF Patients without definite CHF Number of Patients Arrhythmic Deaths Adjusted Risk Hazard 1, 307 28 2. 1 239 12 5. 8 1, 068 16 0. 83 Adapted from Flaker GC. J Am Coll Cardiol. 1992; 20: 527 -532.
Antiarrhythmic Drugs to Suppress Atrial Fibrillation �Class I agents IA: quinidine, procainamide, disopyramide IC: flecainide, propafenone �Class III agents amiodarone, sotalol
Contrôle de la FC
Contrôle de la FC
Choix pour le contrôle de la Fc
Principe des AA pour le maintien du RS �Raison première: réduire les symptômes de la FA �Efficacité modeste �On réduit la récidive, mais on ne l’élimine pas �En cas d’échec, on peut proposer un AA de sec ligne �Effet proarythmique et effet indésirable extracardiaque Fc +++ �La sécurité plutôt que l’efficacité doit être le guide premier du choix des AA
Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control
Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control
Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control
Choice of antiarrhythmic drug according to underlying pathology
Recommendations for left atrial ablation
Recommendations for left atrial ablation
Bases physiques de la radiofréquence � Courant sinusoïdal unipolaire (200 -3000 KHz) � Entre électrode distale de la sonde et une plaque indifférenciée � Le passage du courant provoque un échauffement de la sonde et des tissus � Lésion puis nécrose tissulaire irréversible (cicatrice d’une brûlure) � Surveillance température / puissance / impédance sur le générateur de RF Exemple d’une lésion par RF
Application du courant de radiofréquence
Effet thermique de la radiofréquence Lésions des cellules en fonction de la température : . si T° < 40° : Pas de lésion significative. si T° > 40° : Lésion réversible, selon la durée d’exposition. si T° > 49° : Lésions irréversibles. si T° > 70° : Coagulation des tissus. si T° > 100°: Dessiccation, forme gazeuse. si T° > 200°: Carbonisation
5 Physiopathologie Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux ESC 2009 - D’après Kuck KH et al. , présentation 299 actualisée
Fibrillation atriale : traitement antiarythmique ou ablation ? Résultats de l’étude 4 A AHA 2009 - D’après Jaïs P et al. , abstract 78 actualisé
Les complications de l’ablation de la FA AHA 2009 - D’après Kamath GS. et al. et Martinek M et al. , abstracts 2322 et 2323 actualisés
Recommendations for left atrial ablation if SHD present
Recommendations for primary prevention of AF with ‘upstream’ therapy IEC, ARA 2, ANTIALDOSTERONE, STATINE
Recommendations for secondary prevention of AF with ‘upstream’ therapy
Recommendations for AF in athletes
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