Kuliah blok 3 4 ACUTE KIDNEY INJURY AKI

Kuliah blok 3. 4 ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) Pada Anak Dr. Afdal, Sp. A. M. Biomed

Pendahuluan Terminologi gagal ginjal akut (acute renal failure) Acute Kidney injury / gangguan ginjal akut (Gn. GA)

Acute Kidney Injury (AKI) Definisi : • Gangguan fungsi ginjal yang mendadak • Peningkatan yang reversibel dari konsentrasi kreatinin dan nitrogen • Ginjal tidak mampu dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit • Dengan atau tanpa oliguria

GGA oliguri � GGA oliguri lebih banyak ditemukan dalam klinik. � Batasan oliguri pada neonatus: jumlah urin < 1 ml/kgbb/jam � Oliguri pada anak besar < 0, 5 ml/kgbb/jam

GGA non oliguri � �Diuresis > 1 -2 ml/kgbb/jam

EPIDEMIOLOGI Populasi umum, ± 30 kasus per 100. 000 orang Pada anak (usia 19 tahun ke bawah), ± 1 -2 kasus per 100. 000 anak AKI dapat terjadi pada sepsis, gangguan hemodinamik kardiovaskuler, dan konsumsi berbagai zat nefrotoksik

AKI berat yang memerlukan tindakan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50% Remaja tua ras Afrika Amerika 3 x lebih sering pada ras Kaukasoid Anak laki-laki lebih sering daripada anak perempuan karena cacat lahir dan penyakit herediter

Berbagai variabel dan kriteria dalam menentukan definisi AKI 2002 : ADQI (Acute dialysis quqlity initiave) definisi AKI menggunakan kriteria RIFLE 2005 : kriteria AKIN (acute kidney injury network) L dan E tidak masuk AKI (AKI 3 tahap)

Definisi AKI berdasarkan AKIN: “Acute Kidney Injury Network” Stage Increase in Serum Creatinine Urine Output 1 1. 5 -2 times baseline OR 0. 3 mg/dl increase from baseline <0. 5 ml/kg/h for >6 h 2 2 -3 times baseline <0. 5 ml/kg/h for >12 h 3 3 times baseline OR 0. 5 mg/dl increase if baseline>4 mg/dl OR Any RRT given <0. 3 ml/kg/h for >24 h OR Anuria for >12 h

� RISK : paling penting meningkatkan kewaspadaan klinis akan kerusakan ginjal yang reversibel intervennsi dini � Injury : 50% pasien dengan stadium ini dapat berkembang ke arah stadium gagal ginjal. Lebih dari sepertiga pasien yang mengalami AKI stdm 2 ini akan berlanjut kepada stadium 3. � Failure : kebutuhan RRT meningkat lebih dari 50% dibanding stdm 1 dan 2

Klasifikasi dan Etiologi AKI Prerenal (gagal ginjal sirkulatorik) Renal (gagal ginjal intrinsik) Postrenal (uropati obstruksi akut)

AKI Pre renal • Hipovolemia • penurunan volume vaskuler efektif • Sepsis, luka bakar, SN • Penurunan curah jantung • Vasodilatasi perifer • Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, penggunaan anestesia, sindrom hepato-renal, embolisme, trombosis dan vaskulitis

AKI PRE RENAL � Penyebab hipoperfusi ginjal � Prognosis baik bila faktor penyeb dpt dikoreksi � Perbaikan hipoperfusi (-) bisa menimbulkan Nekrosis Tubular Akut (NTA )

PATOGENESIS � AKI Prerenal volume sirkulasi darah total atau efektif menurun curah jantung menurun ke korteks ginjal menurun laju filtrasi glomerulus menurun.

�AKI RENAL

Kelainan pembuluh darah ginjal • SHU, trombosis arteri/vena renalis, vaskulitis Penyakit glomerulus • Pasca streptokokus • GN kresentik Kerusakan tubulus • Nekrosis tubulus akut Nefritis intersisial Anomali kongenital ginjal

AKI POST-RENAL � Disebabkan obstruksi intra renal dan ekstra renal � Obstruksi intra renal: deposisi kristal (urat, oksalat), protein( mioglobin, hemoglobin) � Obstruksi ekstra renal: batu, tumor dll ◦ Ureter, buli-buli, uretra

AKI Post Renal Obstruksi aliran urin (uropati obstruktif), dapat bersifat kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA postrenal adalah obstruksi katup uretra posterior.

DIAGNOSIS � Anamnesis dan pem fisis mencari sebab AKI � Membedakan AKI dan CKD � Pem berulang fungsi ginjal � Evaluasi pada pasien dgn AKI � Beberapa pemeriksaan: 1. Kreatinin serum 2. Cystatin C serum 3. Volume urin 4. Kelainan analisis urin 5. Petanda biologis

EVALUASI PASIEN DGN AKI: � Anamnesis � Mikroskopik � Pem � Bila urin biokimia darah biokimia urin � Darah � USG dan pem fisis perifer lengkap ginjal diperlukan: CT scan abdomen, scan radionuklir, pielogram, biopsi ginjal.

Diagnosis Anamnesis Faktor penyebab AKI Prerenal : riwayat muntah, berak, perdarahan Renal: sakit tenggorok, riwayat kencing merah Postrenal : riwayat ISK, keluar batu, makan jengkol

Pemeriksaan fisik Tanda-tanda gangguan Tanda gangguan keseimbangan dehidrasi keseimbangan asam basa elektrolit Gangguan fungsi organ lainnya

Urinalisis 1. Oliguria 2. Proteinuria ringan prerenal proteinuria berat renal 3. BJ Urin 4. Sedimen Urin 5. Hematuria ringan

Pemeriksaan indeks urin Menentukan fungsi reabsorpsi tubulus a. GGA pre-renal BJ > 1. 020 Osmolalitas > 400 m. Osm/kg b. GGA renal BJ < 1. 020 Osmolalitas < 400 m. Osm/kg

Pemeriksaan radiologi ◦ Menentukan apakah kedua ginjal memang ada ◦ Menentukan besarnya ginjal ◦ Menyingkirkan adanya obstruksi pada saluran kemih ◦ Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat ◦ Tanda cardiomegali dan congesti paru

Biopsi Ginjal Apabila dicurigai adanya glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial.

PENGELOLAAN TUJUAN PENGELOLAAN: � Mencegah terjadinya kerusakan ginjal � Mempertahankan � Melakukan � Mncegah homeostasis resusitasi komplikasi metab & infeksi � Mempertahankn pasien tetap hidup sp faal ginjalnya sembuh scr spontan

PRIORITAS TATALAKSANA PASIEN DENGAN AKI � Cari & perbaiki faktor pre & pasca renal � Evaluasi obat-2 an yg telah diberikan � Optimalkan curah jantung&aliran darah ke ginjal � Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin � monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari � Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru)

PRIORITAS TATALAKSANA PASIEN DENGAN AKI (lanjutan) � Asupan nutrisi adekuat sejak dini � Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif � Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis) � Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi � Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Terapi Khusus AKI � Kriteria untuk Memulai Terapi Pengganti Ginjal pada Pasien Kritis dengan Gagal Ginjal Akut ◦ Oliguria: produksi urin < 200 ml in 12 h ◦ Anuria: produksi urin < 50 ml in 12 ◦ Hiperkalemia: kadar potasium > 6, 5 mmol/L ◦ Asidemia (keracunan asam) yg berat: p. H < 7. 0 ◦ Azotemia: kadar urea > 30 mmol/L

Terapi Khusus AKI � Kriteria untuk Memulai Terapi Pengganti Ginjal pada Pasien Kritis dengan Gagal Ginjal Akut (lanjutan) ◦ ◦ Ensefalopati uremikum Neuropati/miopati uremikum Perikarditis uremikum Natrium abnormalitas plasma: konsentrasi > 155 mmol/l atau < 120 mmol/L ◦ Hipertamia ◦ Keracunan obat

Pengobatan AKI � Komplikasi: ◦ Kelebihan volume intravaskular ◦ Hiponatremia ◦ Hiperkalemia

Pengobatan Batasi garam (1 -2 g/hari) dan air (<1 L/hari) Furosemid, ultrafiltrasi, atau dialisis Batas asupan air (< 1 L/hari) ; hindari infus larutan hipotomik Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari); hindari diuretik hemat K potassium-binding ion exchange resins Glukosa (50 ml dextrosa 50%) dan insulin (10 unit) Natrium bikarbonat (50 -100 mmol) Agonis β 2 (salbutamol, 10 -20 mg diinhalasi atau 0. 5 -1 mg IV) kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2 -5 menit)

Prognosis Angka kematian pada AKI tergantung dari : umur penyebab luas kerusakan ginjal

GGA karena sepsis, koma, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka, angka kematiannya diatas 50 % GGA karena glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik, berkisar antara 10 -20%. GGA non oligurik mortalitas lebih rendah dibandingkan GGA oligurik

Patofisiologi Pre Renal Harper CJL, Savage COS, British Journal of Anaesthesia 1996

Patofisiologi renal Devarajan P, Goldstein SL, Clinical Pediatric nephrology, 2007

Tatalaksana Pertahankan perfusi renal Keseimbanagn cairan dan elektrolit Kontrol tekanan darah Atasi anemia Nutrisi adekuat Adjusting medication for the degree of renal impairment Initiating renal replacement therapy

Gambar : “Backleak” cairan tubulus kedalam sirkulasi akibat kerusakan tubulus