KRONK BBREK HASTALIKLI HASTAYA YAKLAIM Dr Kenan ATE

KRONİK BÖBREK HASTALIKLI HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Kenan ATEŞ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Kronik böbrek hastalığı - evreleme Evre Tanım GFR (m. L/dk/1. 73 m 2) Artmış risk 90 1 Böbrek hasarı (Normal GFR ile birlikte) 90 2 Hafif GFR azalması 60 -89 3 Orta düzeyde GFR azalması 30 -59 4 Ağır GFR azalması 15 -29 5 Son dönem böbrek yetmezliği <15 (veya diyaliz)

Diyaliz Öncesi Dönemde Amaçlar Etyolojinin belirlenmesi Progresyon hızının yavaşlatılması BÖBREK HASTALIKLI HASTA Üremik komplikasyonların önlenmesi Co-morbid durumların düzeltilmesi Renal replasman tedavisi için hazırlık

Böbrek Hastalığının Etyolojisinin Saptanmasının Önemi ò Böbrek hastalığının geri dönüşümlü nedenlerinin düzeltilmesi ò Renal hasarın progresyon hızının yavaşlatılması ò Ekstrarenal etkilenimlerin önlenmesi ò İleri tedavi yöntemlerinin planlanması Ø Ø Ø Ø Anamnez Aile öyküsü Fizik muayene Tam idrar analizi Biyokimyasal tetkikler Serolojik incelemeler Radyolojik incelemeler Böbrek biyopsisi

Akut - Kronik Ayırımı Ø Volüm eksikliği Ø Akselere hipertansiyon Ø Üriner infeksiyon Ø Üriner obstrüksiyon Ø Sistemik infeksiyon Ø Nefrotoksik ajanlar Ø Metabolik bozukluklar Kronik böbrek yetmezliği tanısı konulmamalıdır Ø Ø Ø Ø Noktüri Anemi Cilt değişiklikleri Nöropati Kemik hastalığı Seksüel bozukluk USG’de küçük böbrek KBY

Böbrek Yetmezliğinin Progresyonu Kronik böbrek hastalığının olağan doğası zaman sürecinde progresyon göstermektir Primer böbrek hastalığının doğası Progresyon çok faktörlü bir süreçtir Demografik faktörler Hemodinamik ve metabolik faktörler

Progresyonu Etkileyen Faktörler KBY’nin progresyonu büyük oranda altta yatan hastalığın aktivitesi ile ilişkisiz sekonder faktörlere bağlıdır n n n n Sistemik hipertansiyon İntraglomerüler hipertansiyon ve hipertrofi Tübülointerstisyel hastalık Proteinüri Hiperlipidemi Fosfat retansiyonu PG metabolizma bozukluğu n n n Metabolik asidoz Anemi Demir toksisitesi Üremik toksinler Hormonlar n n n Kortikosteroidler Arginin - NO Tiroksin, PTH

KBY’de İdeal Antihipertansif İlaç 1 Kan basıncını yeterince kontrol etmeli 2 Proteinüriyi azaltmalı 3 Renal hasarın progresyonunu yavaşlatmalı 4 Lipid düzeylerini olumlu etkilemeli 5 Böbrek dışı patolojileri olumlu etkilemeli

Glomerüler Hemodinamikler Bakımından Antihipertansif İlaçlar İdeal Antihipertansif Sistemik hipertansiyon PG’ler P Bozuk otoregülasyon ANG II Kan basıncını düşüren Potent vazodilatör olmayan Efferent arteriolü genişleten

Renal Hasarın Progresyonu Bakımından Antihipertansif İlaçlar n n n n n ACE inhibitörleri AT-1 reseptör blokerleri Beta blokerler Dihidropiridinler Diltiazem-Verapamil Alfa blokerler Santral alfa agonistler Direkt vazodilatörler Diüretikler GFH Proteinüri Lipid (? )

Hedef Organ Hasarı Bakımından Antihipertansif İlaç Seçimi HİPERTANSİYON HT + sol ventrikül hipertrofisi HT + sistolik disfonksiyon HT + diyastolik disfonksiyon HT + koroner arter hastalığı Sol ventrikül hipertrofisi İskemik kalp hastalığı Kalp yetersizliği ACEi, ARB -bloker, Ca antagonisti

Hipertansiyonun Tedavisi HEDEF KAN BASINCI DÜZEYİ ANTİHİPERTANSİF İLAÇ SEÇİMİ Proteinüri ACEİ, ARB <1 gr/gün <130/80 mm. Hg >1 gr/gün <125/75 mm. Hg + Diüretik + Verapamil-Diltiazem

ACEi ARB Hiperpotasemi Böbrek fonksiyonunda akut bozulma Potasyum düzeyi ve böbrek fonksiyonu yakından izlenmeli

Hipertansiyonun Non-medikal Tedavisi Ø Tuz ve sıvı kısıtlaması Ø Aerobik egzersiz Ø Zayıflama Ø Sigaranın kesilmesi Ø Alkolden kaçınılması Özellikle volüme bağımlı hipertansiflerde yararlı

Diyetle Protein Kısıtlaması Çok sayıda çalışmada, protein kısıtlamasının renal hasarın progresyonunu yavaşlatabileceği gösterilmiştir 0. 6 - 0. 8 gr/kg/gün 0. 3 -0. 4 + EAA-KA Nefrotik sendromda proteinürinin gramı başına 1. 0 gr ilave Etki üniform değil Diyabetik nefropati Kr. glomerülonefrit Kr. tübülointerstisyel nefrit Polikistik böbrek hastalığı (++) (±) (-) Proteinürisi fazla olanlarda daha belirgin

Lipid Metabolizma Bozukluğu Tip IV Hiperlipoproteinemi n Trigliserid yüksek n T. kolesterol hafif yüksek n VLDL yüksek n LDL hafif yüksek n HDL düşük n Apo C-III yüksek n Apo A-I ve II düşük n n n ETYOLOJİ Lipoprotein lipaz Hepatik trigliserid lipaz Lesitin-kolesterol asiltransferaz LPL reseptörlerinde fonksiyon bozukluğu Hormonal bozukluklar İlaçlar

Lipid Metabolizma Bozukluğu ÖNEMİ TEDAVİ Hızlanmış ateroskleroz Diyet ve egzersiz Hızlanmış progresyon Antilipidemik ilaçlar Ø İntraglomerüler hipertansiyon Ø Mezangial hücre aktivasyonu n Proliferasyon n Kemotaktik faktör yapımı n Fibronektin yapımı n Serbest oksijen radikalleri HMG Co. A redüktaz inh. Balık yağı Karnitin

Progresyonu Etkileyen Faktörler KBY varlığında net asit ekskresyonu artar Lokal amonyum birikimi Kompleman aktivasyonu Tübülointerstisyel hasar

1 Antihipertansif tedavi ACEi, ARB 2 Diyetle protein kısıtlaması 3 Hiperlipideminin tedavisi HMG Co. A redüktaz inhibit. 4 Metabolik asidozun tedavisi Tedavi mümkün olduğunca erken başlamalı ! Kreatinin < 2 mg/dl

Böbrek Fonksiyon Kaybını Hızlandırabilecek Olaylar n n n n Ekstrasellüler sıvı volümünde azalma Nefrotoksik ilaç ve maddeler Kontrolsüz hipertansiyon Konjestif kalp yetmezliği Üriner sistem obstrüksiyonu Akut piyelonefrit Sistemik infeksiyonlar Hiperkalsemi, hiperürisemi

Anemi GFH <60 ml/dk n n n ANEMİ n n n Normokrom normositer n n PATOGENEZ Eritropoetin eksikliği Eritropoez baskılanması Hemoliz Kanama Demir eksikliği İnflamasyon Folik asit eksikliği Vitamin B 12 eksikliği Alüminyum intoksikasyonu Diğer

Anemi Hasta rehabilitasyonunu engeller Kardiyovasküler komplikasyonlara katkıda bulunur Böbrek fonksiyon kaybını hızlandırır

Anemiye Yaklaşım İncelemeler Tam kan l Eritrosit indisleri l Retikülosit l SDBK l TS l Ferritin l Gaitada gizli kan l CRP l Folik asit (? ) l Vitamin B 12 (? ) l

Renal Osteodistrofi KBY Ø Yüksek dönüşümlü l Osteitis fibroza Ø Düşük dönüşümlü l l Osteomalazi Adinamik kemik hastalığı n İdyopatik n Alüminyum birikimi Fosfat Calcitriol Kalsiyum Al PTH OF OM AKH

Renal Osteodistrofi Kemik hastalığı Anemi KV hastalık Renal hasarın progresyonu İnterstisyumda kalsiyum fosfat birikimi İnflamatuvar reaksiyon İnterstisyel fibrozis ve tübüler atrofi

Renal Osteodistrofinin Tedavisi ò Hiperfosfateminin kontrolü l Diyetle fosfat kısıtlaması l Fosfat bağlayıcı ajanlar n ò Aktif D vitamini replasmanı n ò Asidozun tedavisi n ò Subtotal paratiroidektomi n MAlüminyumdan kaçınma MPTH’nu aşırı baskılayıcı tedaviden kaçınma n n Serum kalsiyum, fosfor Alkalen fosfataz, PTH 1, 25(OH)2 Vitamin D 3 Osteokalsin Kemik grafileri Kemik biyopsisi (? ) Ca Normal PTH 150 -200 pg/ml

Renal Osteodistrofinin Tedavisi n n n n n Fosfor Bağlayıcı Ajanlar Kalsiyum karbonat Kalsiyum asetat Sevelamer Kalsiyum sitrat Kalsiyum alginat Alüminyum hidroksit Magnezyum karbonat Alfa-ketoasitler Vitamin D Metabolitleri J Kemik mineralizasyonunu düzenler J Barsaklardan kalsiyum emilimini arttırır J PTH m. RNA gen transkripsiyonunu inhibe eder L Hiperkalsemi L PTH’da aşırı baskılanma L P ve alüminyum emiliminin artması

Malnütrisyon GFH azaldıkça diyetle protein alımı spontan olarak azalır MALNÜTRİSYON l > 50 ml/dk 25 -50 ml/dk 10 -25 ml/dk < 10 ml/dk 1. 10 gr/kg/gün 0. 85 gr/kg/gün 0. 70 gr/kg/gün 0. 54 gr/kg/gün İkizler TA, JASN 1995 l l İnfeksiyon Kardiyovasküler olay Diğer Artmış morbidite Artmış mortalite

Malnütrisyon Göstergeleri l İştahsızlık l Diyetle protein alımının l Vücut ağırlığının sürekli l l azalması Vücut ağırlığının idealin % 80’inin altına inmesi Antropometrik ölçümlerde azalma Gelişme geriliği İnfeksiyonlara eğilimin artması l l l l 0. 8 gr/kg/gün’ün altına inmesi Albümin < 3. 5 gr/dl Kolesterol < 150 mg/dl Transferrin < 150 mg/dl Prealbümin < 30 mg/dl IGF-1 < 300 μg/L C ve Ig düzeylerinde azalma Gecikmiş hipersensitivite reaksiyonunda azalma

Diyet Önerileri - 1 Su Protein Bitkisel/Hayvansal Kalori Yağ Poliansatüre/satüre Karbohidrat Toplam fiber 2 -3 litre/gün 0. 6 -1. 0 gr/kg/gün 1. 7 -1. 8 / 1. 0 > 30 kcal/kg/gün Kalorinin % 30 -40 1/1 Kalorinin geri kalanı 20 -25 gr/gün

Diyet Önerileri - 2 Vitaminler Mineraller l l l l Sodyum Potasyum Fosfor Kalsiyum Magnezyum Demir Çinko 1 -3 gr/gün 40 -70 m. Eq/gün 5 -10 mg/kg/gün 1500 mg/gün 200 -300 mg/gün > 10 -18 mg/gün 15 mg/gün l l l l l B 1 B 2 B 6 B 12 PA Niasin Folik asit C E A ve K 1. 5 mg/gün 1. 8 mg/gün 5 mg/gün 3 μg/gün 5 mg/gün 20 mg/gün 1 mg/gün 60 mg/gün 15 IU/gün gerekmez

Kardiyovasküler Hastalık Kronik böbrek yetmezlikli hastalarda mortalitenin yaklaşık % 50’si kardiyovasküler olaylara bağlıdır Diyaliz öncesi dönemde hastaların yarısına yakınında anormal ekokardiyografik bulgular mevcuttur Diyaliz öncesi var olan kardiyovasküler bozukluklar diyaliz sırasında sıklıkla progresyon göstermektedir

Hiperparatiroidizm Dislipidemi KH intoleransı Üremik toksinler BÖBREK YETERSİZLİĞİ Anemi Hiperkalemi AV fistül Perikardit Hipervolemi Kardiyak output Hipertansiyon Koroner vasküler hasar Heparin KARDİYAK HASAR VE MALFONKSİYON HEMODİYALİZ Biyouyumsuzluk Volüm değişiklikleri Elektrolit imbalansı

Hipertansiyon Aort stenozu Konsantrik hipertrofi Koroner perfüzyon bozukluğu Basınç yüklenmesi SVH Diyastolik disfonksiyon Volüm yüklenmesi Hipervolemi Anemi AV fistül Eksantrik hipertrofi Sistolik disfonksiyon KKY

Kardiyovasküler Hastalık İçin Risk Faktörleri n n n n n Risk Faktörü Kanıt Düzeyi Hipertansiyon +++ Hiperlipidemi +++ Hiperglisemi* ++ Sigara + Fiziksel inaktivite +++ Anemi ++ İnflamasyon +++ Homosistein +++ Menapoz +++ Trombojenikler + Müdahale Antihipertansif tedavi Diyet ve ilaç Diyet + İnsülin - OAD Telkin Egzersiz Eritropoetin Statinler (? ) B vitaminleri Östrojen replasmanı Antiagreganlar