Kronik Bbrek Hastal Son Dnem Bbrek Yetmezlii ve

Kronik Böbrek Hastalığı, Son Dönem Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Komplikasyonları M. DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB

Plan • KBY 1. Giriş – nefrolojik hastaya yaklaşım 2. Patofizyoloji 3. Klinik Özellikler 4. Hemodiyaliz komplikasyonları 5. Periton diyalizi komplikasyonları 6. Özet

Kronik Böbrek Hastalığı • Glomeruler filtrasyon hızında(GFH) genellikle aylar ve/veya yıllar içinde olan azalma sonucu böbreğin sıvısolüt dengesini ayarlamada yetersizlik ve ekzokrin ile endokrin fonksiyonlarında kronik, ilerleyici, geri dönüşsüz bozulma hali olarak tanımlanır.

Nefrolojik hastaya yaklaşım • ANAMNEZ………………….

KLİNİK DEĞERLENDİRME • ÖYKÜ -1 • Böbrek hastalığının gelişimine katkı veren potansiyel faktörlerin gözden geçirilmesi gerekir. • Böbreği etkileyen hastalığın sistemik özellikleri belirlenir. • Nedir bunlar ? • Kullanılan tıbbi tedaviler (ilaçlar ) • Böbrek hastalığıyla ilgili aile anamnezi • Renal disfonksiyon semptomlarının başlangıcı • Mesane fonksiyonundaki değişiklikler(miksiyon değişiklikleri) • Yorgunluk ve halsizlik • Egzersiz dispnesi.

KLİNİK DEĞERLENDİRME • ÖYKÜ- 2 • Aile öyküsü olan böbrek hastalıkları? • Polikistik böbrek hastalığı, Alport sendromu, Diyabetik nefropati • Fabry hastalığı, Lupus Nefriti, Hipertansif nefroskleroz • Hemoptizi ve böbrek hastalığı olan bir hastada ? • Goodpasture’s sendromu, Wegener’s Granulomatozis • Akut veya kronik böbrek yetmezliğine bağlı akciğer ödemi • Glomerulonefrit veya renal ven trombozu mevcutsa AC embolisi

• ÖYKÜ – 3 • Yan ağrısı ve hematüri tanımlayan bir hastada ? • Böbrek neoplazileri, böbreğin taş hastalığı, renal ven trombozu, papiller nekroz, piyelonefrit • Artralji/artrit ve böbrek hastalığı olan bir hastada ? • Lupus nefriti, henoch-schönlein purpurası, amiloidoz, sarkoidoz, kryoglobulinemi

• ÖYKÜ – 4 • Döküntü ve böbrek hastalığı olan bir hastada ? • Purpura; HS purpurası, vaskülitler, ITP • Peteşi; HÜS, A. İnterstisiel Nefrit, Subakut Bakteriyel Endokardite bağlı fokal glomerulonefrit • Ürtiker; HS purpurası, A. İnterstisiel Nefrit • Diskoid Lupus; Sistemik Lupus Eritematozus • İmpetigo; Poststreptokokkal glomerulonefrit

KLİNİK DEĞERLENDİRME • ÖYKÜ - 5 • Peteşi, purpura, dijital gangren……Sistemik Vaskülit • Otit, sinüzit, epistaksis, hemoptizi……. Wegener’s Granulomatozu. • Pulmoner hemoraji…………Goodpasture’s sendromu • Abdominal distansiyon…. . Nefrotik send, asit, ODPKBH • Karın ağrısı ve hassasiyet……. . Henoch-Schönlein purpura Klasik poliarteritis nodoza. • Alt extremitede ödem…. . KKY, nefrotik send, siroz, şiddetli BY • Nörolojik semptom………. mik. Polianjit veya kryoglobulinemi

KLİNİK DEĞERLENDİRME • FİZİK MUAYENE – 1 • Üremisi olan hastada FM bulguları nelerdir? • Kan basıncı yüksekliği, sıvı yüklenmesi bulguları, deri ve mukoz membranlarda solukluk, üremik fetör, hiperpigmentasyon, üremik frost, kaşıntı izleri, periferik nöropati, perikardiyal sürtünme sesi, • Sıvı yüklenmesi bulguları nelerdir ? • Kan basıncı yüksekliği, Juguler venöz basınç yüksekliği, hepato juguler reflü, S 3, akciğer bazallerinde krepitan raller, asit, ödem

KLİNİK DEĞERLENDİRME • FİZİK MUAYENE – 2 • Sıvı kaybının belirti ve bulguları nelerdir ? • Postüral hipotansiyon, Baş dönmesi, kuru mukoz membranlar, ciltte buruşukluk, azalmış idrar çıkışı • Fizik muayene ilgili diğer bulgular ? • Kan basıncı: normal olması renovasküler hastalığı olan için hipotansif bir durum olabilir. • Nabız: Pulsus paradoxus kardiyak tamponandı hatırlatır. • Göz: episklerit, konjunktivit, üveit

KLİNİK DEĞERLENDİRME • FİZİK MUAYENE – 3 • Kardiyovasküler: Santral Venöz Basınç: volüm durumunu gösterir. Perikardiyal sürtünme sesi: SLE seroziti, üremik perikardit KKY: amiloidoz, sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar, Rest KM S 4: kardiyak hipertrofi, S 3: KKY bulgusu Vasküler üfürüm: jeneralize ateroskleroz, renovasküler hastalık

KLİNİK DEĞERLENDİRME • FİZİK MUAYENE – 4 • Batın: hepatomegali…. . . . amiloidoz, pasif konjesyon splenomegali……. . . amiloid, endokardit, lenfoma HSMG: ODPKB hastalığı • Nörolojik: Periferal nöropati(mononöritis multiplex)……vaskülit Serebrovasküler olay…………SLE ve antifosfolipid send

KBH-SDBY Nedenleri: Hastalık Avrupa * ABD* * Türkiye* ** Diabetes Mellitus 12 45 30 Hipertansiyon 10 27 28 Glomerülonefrit 25 9 8 Kistik Böbrek hst 8 2 5 Ürolojik nedenler 19 2 7 Diğer nedenler 11 11 7 Etyolojisi bilinmeyen 15 4 16

Kronik Böbrek Hastalığı; evreleme ve yaklaşım Evre GFR (m. L/dk/1. 73 m 2) Yaklaşım 0 90 / Risk (+) Tarama/Risk azaltımı 1 90 / Parenkim hasarı (+) Tanı/Progresyonu yavaşlatma KVH risk azaltımı 2 60 -89 Progresyonu saptama/yavaşlatma 3 30 -59 Komplikasyonların saptanması/tedavisi 4 15 -29 RRT’ye hazırlık 5 <15 (veya diyaliz) RRT (HD/PD/TP) (SDBY)

Komplikasyonlar Normal Risk faktörleri taraması Artmış risk Hasar GFR Progresyon saptanması Böbrek yetmezliği Risk azaltımı Tanı Hasar taraması Tedavi (Komorbidite) Komplikasyon tedavisi Progresyonu RRT hazırlık yavaşlatma RRT SDBY Ölüm

Etyopatogenez • İlerleyici nefron kaybına bağlı ekskresyon ve endokrin fonksiyonlarda bozulma sonucu * Nitrojen atıklarının birikmesi Üremik ensefalopati * Sodyum-su birikmesi Ödem, hipertansiyon * Potasyum birikmesi Hiperkalemi * Fosfor birikmesi S. hiperparatiroidizm * Azalmış eritropoetin üretimi Anemi * Azalmış aktif vit D üretimi Hipokalsemi, s. HPT * H+ birikimi ve HCO 3 azalması Metabolik asidoz

Teşhis yöntemleri • İdrar tetkiki: * Tubuler konsantrasyon ve dilüsyon kabiliyetinin bozulmasına bağlı izostenürik idrar bulgusu * Dilate ve hipertrofik nefronlara bağlı geniş mumsu silendirler • GFR hesaplanması : * Standart Cr. Cl formülü * Cockroft – Gault formülü * MDRD formülü

Teşhis yöntemleri • • İnülin klirensi Radyoaktif markerlar (125 I-iothalamate ve 99 m. Tc-DTPA) Serum cystatin C En sık kullanılan serum Kr ve 24 saatlik idrarda Kr -Klirensi hesaplanmasıdır

Teşhis yöntemleri • Serum kreatini, tek başına doğru bir GFR indeksi değildir • Kr-Klirensi GFR’den yüksektir. Normal bireylerde bu oran % 10 - % 40 KBH’da ise daha yüksek fark vardır ve farkın hesaplanması güçtür. Standart Cr. Cl = İcre x İvolümü Pcre x 1440

Teşhis yöntemleri • Cockroft – Gault Formülü: (140 -yaş) x kg / (Plazma kreatinin x 72) * Bayan hastalarda çıkan sonuç 0. 85 ile çarpılır * Cockcroft –Gault denklemi; GFR < 30 ml/dk olduğunda veya diyaliz ihtiyacını belirlemede kullanılmamalıdır • MDRD Formülü : 170 x [Serum kre]-0. 999 x [yaş]-0. 176 x [kadın x 0. 762 ] x [siyah ırk x 1. 180] x [BUN]-0. 170 x [Albumin]0. 318

Teşhis yöntemleri • Renal USG: * Böbrek boyutları küçülmüştür. ekojenitesi artmıştır. * DM, Polikistik Böbrek Hastalığı, Amiloidoz, M. Miyeloma, HIV, Obstrüktüf nefropatide KBY geliştiği halde böbrek boyutları küçülmez.

KBH – tanı / ayırıcı tanı Bulgu Daha önceden bilinen kreatinin yüksekliği Yorum KBH’nın en güvenilir bulgusu Böbrek boyutları küçük KBH Oliguri ve üre/kretininin günlük artışı ABY/KBH akut alevlenme Gözde band keratopati Anemi Renal osteodistrofi bulgular Kronik semptom ve bulgular KBH ABY / KBH KBH

KBH Klinik Bulgular SEMPTOMLAR • • • Halsizlik, çabuk yorulma İştahsızlık, kilo kaybı Kaşıntı Bulantı-kusma, diyare Parestezi Huzursuz ayak Bilinç değişiklikleri Kanamalar Nefes darlığı Göğüs ağrısı Öksürük, balgam BULGULAR l l l l l Hipertansiyon Solukluk Kirli sarı cilt rengi Ciltte kaşıntı izleri Ciltte ekimozlar Kalp yetmezliği bulguları Perikardial frotman Aritmi Ödem Nörolojik bulgular

Klinik Özellikler

• Uremi, kanın idrar ile kontamine olması, SDBY sonucu ortaya cıkanklinik sendrom olarak kullanılan bir terimdir. • Azotemi, kandaki nitrojenin birikmesidir

Kardiyovasküler sistem En önemli morbidite ve mortalite nedenidir. • • Volüm yüklenmesi, HT, Anemi, Hiperparatiroidizm, Üremik toksinler, Akselere ateroskleroz Malnutrisyon başlıca nedenlerdir. • • HT, Kalp yetmezliği, Akciğer ödemi, Üremik perikardit, Kalp tamponandı, Aritmi, LVH A. koroner sendromlar klinikte görülebilecek tablolardır.

Kardiyovasküler Risk Faktörleri • Geleneksel Risk Faktörleri • Yaş • Cins • Hipertansiyon • DM • Sigara • Genetik • Obezite • Sedanter yaşam • Dislipidemi • Geleneksel olmayan risk Faktörleri • Yüksek kreatinin düzeyi / düşük GFR • Anemi • Mikroalbüminüri • Hipoalbüminemi • İnflamasyon • s. HPT • Elektrolit imbalansı • Homosistein • Fibrinojen

KBY’de hipertansiyonun oluşumunda • • • Kan volümünün artması, Azalmış vasküler kompliyans, Doğal böbreklerin vazopressör etkileri, RAS sistemi ve Santral sinir sistemi etkindir

KBHda Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı • Non-farmakolojik uygulamalar Sigara yasağı Hipervoleminin engellenmesi (Hedef KB ≤ 130/80 mm. Hg) Hipoalbuminemi ve inflamasyonun önlenmesi Diyet modifikasyonu (Hedef LDL-Kol. < 100 mg/dl) Koroner revaskülarizasyon Renal Transplantasyon(Koşullar uygun ise)

KBHda Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı • Farmakolojik uygulamalar Antihipertansif tedavi (Hedef KB ≤ 130/80 mm. Hg) Eritropoietin ve demir tedavisi (Hedef Hgb >11 -12 gr/dl) Statin tedavisi (Hedef LDL-Kol. < 100 mg/dl) Serum Ca 8. 2 -9. 6 mg/dl , Serum fosfor 3, 5 -5, 5 mg/dl ve i. PTH 150 -300 pg/ml düzeyinde tutulması Anti- agregan tedavi(Koroner hastalık, vasküler hastalık ve D. Mellitus) ACE –inhibitör ve ARB tedavisi (Proteinüri, ateroskleroz tedavisi) ACE –inhibitör ve Beta Bloker tedavi (İskemik kalp hast. varsa)

KBHda Hipertansiyon tedavisi Hedef KB İlaç dışı tedavi Farmakolojik Genel popülasyon <140/90 Tuz kısıtlaması Egzersiz Beta bloker Diüretik KBH, Evre 1 -4, proteinüri>1 g/gün <125/75 Tuz kısıtlaması ACEi veya ARB Diüretikler KKB KBH, Evre 1 -4, Proteinüri<1 g/gün <130/80 Tuz kısıtlaması ACEi veya ARB Diüretikler KKB KBH, Evre 5 ≤ 130/80 Tuz kısıtlaması Sıvı kısıtlaması UF Tüm sınıflar (diüretikler hariç)

KBH’da Hipertansiyon ve Hiperlipidemi Tedavi Yaklaşımı HİPERTANSİYON Tuz kısıtlaması Egzersiz Antihipertansif ilaç Diyaliz ACEi HİPERLİPİDEMİ Lipid kısıtlaması Zayıflama Egzersiz Antilipidemik ilaç KARDİYOVASKÜLER HASTALIK STATİN

Gastrointestinal sistem • KBH’nın evresi arttıkça iştahsızlık, bulantı, kusma ve kilo kaybı gelişir. • Üreden ziyade guanidin bileşikleri rol oynar. • Diyet proteinin kısıtlanması bu yakınmaları azaltabilir.

Hematolojik sistem ü Anemi SDBY olan hastaların %95’ inde görülen önemli bir sorundur. ü Kreatinin Klirensi < 60 ml/dk olduğunda serum eritropoetin (EPO) düzeyi sağlıklı kişilerdeki kadar olmasına rağmen, Hb değerinde düşme başlar. GFR 60 ml/dk/1. 73 m 2…………% 1 anemik GFR 30 ml/dk/1. 73 m 2…………% 9 anemik GFR 15 ml/dk/1. 73 m 2…. …% 33 -67 anemik

ü Böbrek fonksiyonların bozulmasıyla aneminin derecesi de artar ve SDBY evresinde ciddi boyutlara ulaşır. ü GFR 35 ml/dk altına düşünce veya kreatinin >2 mg/dl olunca anemi görülür. ü SDBY’si olan hastalarda üremik olmayan kişilerde sık görülen diğer anemi nedenlerinden de biri gelişebilir. ü Anemi HD hastaları için çok önemli bir morbidite ve mortalite etkenidir.

ü Aneminin derinliği değişkenlik gösterir, fakat tedavi edilmediğinde %18 -24 arasında değişen Htc değerleri tipiktir. ü Anemi yapan diğer nedenler ekarte edildikten sonra EPO yetersizliğine bağlı anemi düşünülmelidir. ü Hb<10 mg/dl altindaki her 1 puanlık düşüşlerde mortalite riski %18 artar. Kronik böbrek yetersizliğinde normokrom ve normositik anemi görülür (Kronik hastalık anemisi)

• Kanama diyatezi : azalmış trombosit fonksiyonu, bozulmuş trombosit damar duvar ilişkisi, v. WF fonksiyon bozukluğu, Kanama testleri hemostaz defektinin en önemli göstergesi • Artmış GİS kanaması • Subdural hematom • Subkapsüler KC hematomları • İntraoküler kanama • Aspirin veya warfarin = risk ↑ • Kanama zamanını düzeltmek için; desmopresin infüzyonu, kriyopresipitat, konjuge östrojenler ve eritropoetin kullanılabilir • İmmünolojik yetmezlik : lökosit kemotaksis ve fagositozu azalır • Anemi, malnütrisyon, eser element-vitamin eksikliği, • Artmıi hücre içi kalsiyum, üremik toksinlerin varlığı • Anormal T hücre aktivasyonu ve IL- 2 üretiminde azalma • Diyaliz fayda sağlamaz hatta kompleman aktivasyonuna neden olarak immün yetmezliği arttırır – E Vitamini • Kalsiyum kanal blokörleri PNL metabolizmasında ve fagositozunda düzelme sağlar

KBH’da anemi nedenleri ü ü ü EPO yetersizliği Yetersiz diyaliz Demir eksikliği B 12/Folik Asit eksikliği Azalmış eritrosit ömrü (70 gün) ü Azalmış kemik iliği fonksiyonu ü İnfeksiyon / İnflamasyon ü Hiperparatiroidizm ü Kan kaybı ü Beslenme bozuklukları ü Hemoliz ü Hemoglobinopatiler ü Aluminyum birikimi

Anemi sonuçları ü Semptomlar • Yorgunluk-dispne • Konsantrasyon güçlüğü, sersemlik • Soğuk intoleransı • Baş ağrısı • Anemi derinleştikçe→kardiyak debi artar→Çarpıntı ve Sıçrayıcı nabız • LVH • Egzersiz kapasitesinde azalma • Hemostatik fonksiyonun bozulması • İmmun fonksiyonun kötüleşmesi • Algılamanın ve seksüel fonksiyonların azalması ü Fizik muayene • Solukluk Avuç içinde, tırnak yataklarında oral mukozada • Sistolik ejeksiyon üfürümü Prekordiyum üzerinde, artmış kardiyak akıma bağlı

Renal anemi-sonuçları Yaşam kalitesinde azalma Egzersiz kapasitesinde azalma Kognitif fonksiyon bozukluğu Uyku bozuklukları Sol ventrikül hipertrofisi / KKY Ölüm

Renal anemi tedavisi Demir replasmanı Yeterli diyaliz İnflamasyonun önlenmesi Malnütrisyonun önlenmesi Hiperparatiroidizmin tedavisi Hedef Hb/Hct Adjuvan tedaviler Eritropoetin

Demir tedavisi • EPO alan tüm hastalara demir verilmeli • RRT öncesi oral demir verilebilir • RRT hastaları için en uygunu IV demir Prediyaliz KBY 200 mg, po, ferröz sülfat HD, ESA alıyor 25 -125 mg/hafta, IV

Pulmoner sistem • Üremik akciğer, plevral effüzyon ve pulmoner kalsifikasyon başlıca patolojilerdir. • Üremik ortamın pulmoner kapillerlerde permeabilite artışı yapması, volüm yüklenmesi ve metabolik asidoz varlığı etki eden faktörlerdir. • Üremik akciğer: PA AC grafide santral perihiler dağılımlı kelebek kanadı görünümü vardır Üremik perikardit • • • Perikardiyal sürtünme sesleri Diğer formlardan daha gürültülüdür Sıklıkla metabolik anormallikler düzeltildikten sonra da bir süre devam eder BUN neredeyse her zaman 60’ın üzerindedir İnflamatuar hücreler miyokardı penetre etmez =>EKG’de beklediğimiz tipik değişiklikler görülmez.

Kas-İskelet Sistemi • Hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiperparatiroidizm, aktif vit D yetersizliği, beta-2 makroglobülin birikimi ve alüminyum toksisitesine bağlı çeşitli kemik ağrıları, yürüme bozuklukları, kemik kistleri ve kemik kırıkları oluşabilir.

• Renal fosfor ekskresyonunu etkileyen faktörler Arttıranlar PTH-related peptid Kalsitonin Vasopressin ANP Dopamin Metabolik asidoz Volüm genişlemesi Azaltanlar Vit D GH İGF-1 Glukokortikoidler Tiroid Hormonu Metabolik alkaloz

Sekonder Hiperparatiroidizm Böbrek Yetmezliği AZALMIŞ RENAL KİTLE Aralıklı ve/veya sabit Hiperfosfatemi 25(OH)2 D 3 1 alfa(OH)az baskılanması Ca / P komplexine bağlı hipokalsemi PTH sentezi artar 1, 25(OH)2 D 3 İntestinal Ca emilimi HİPERPARATİROİDİZM Hipokalsemi

HİPERFOSFATEMİ PTH ionize Ca 1, 25(OH)2 D 3 BARSAK Ca-P emilimi KEMİK Ca-P mobilizasyonu OSTEOLİZİS KANDA Ca - P RENAL OSTEODİSTROFİ KANDA Ca-P Hiperfosfatemide adaptasyon mekanizmaları

İmmün sistem • Lökositlerde fonksiyon bozukluğu, • Antikor yanıtının azalması, • Demir yüklenmesi, anemi, malnutrisyon ve dolaşan opsoninlerin azlığı immun sistemin baskılanmasından sorumlu faktörlerdir. • Enfeksiyonlara yatkınlık ve malign hastalık gelişme riski artmıştır.

KBH’da enfeksiyona yatkınlık nedenleri • Üremik toksinlere bağlı *Lenfosit ve granulosit fonksiyonlarının bozulması • Malnutrisyon • Selüloz membran kullanımına bağlı * Granülosit fonksiyonunu * İnterlökin 2 reseptör yoğunluğunu * Natural killer hücre fonksiyonunu bozar • Normal deri ve mukozal bariyerin bozulması

Viral Ajanlarla Kontaminasyon HBV HCV CMV ÖNEMİ • Morbidite ve mortalite • Transplantasyon şansı ÖNLEMLER • Transfüzyon gereksiniminin azaltılması • Kan ürünlerinde viral ajanların taranması • Koruyucu aşılama

Enfeksiyon hastalıklarından korunmanın en önemli yolu sanitasyon ve immünizasyondur

Diyaliz hastaları için aşı önerileri Aşı Uygulama • • Yıllık (mevsiminde) 10 yıl arayla booster doz Antikor yanıtına göre rapel (5 yıl) Deltoid kasa 40 mcg x 4 doz İnfluenza A ve B Tetanoz ve difteri Pnömokok Hepatit B Handbook of Dialysis 2007

Endokrin sistem • Glukoz toleransı bozulmuştur. (insülin yüksek, glukoz normal veya hafif artmıştır) • Tiroid hormonuna hipofizer yanıt bozulmuş olabilir. T 3 ve T 4 baskılanmış olabilir. • PRL artmıştır. İnfertilite, impotans, libido kaybı, erektil disfonksiyon, prematur ejakulasyon, jinekomasti gelişebilen çeşitli hormonal patolojilerdir.

Nörolojik sistem • Uyku bozuklukları, irritabilite, stupor, tremor, kognitif fonksiyonlarda değişiklik, somonolans ve üremik ensefalopati karşımıza çıkabilecek klinik tablolardır. • Nörolojik disfonksiyona yol açan diğer metabolik nedenlerin dışlanmasından sonra konulan bir tanıdır • Ağrılı periferik periferal polinöropati de keza görülebilir. (ayak ve/veya ellerde yanma, ağrı, karıncalanma, iğne batması, şimşek çakması. . . )

KBH-SDBY’de Nörolojik Komplikasyonlar • Üremik Ensefalopati • Kr. Diyalize bağlı ensefalopati Diyaliz Demansı Diyaliz Disekilibrium Sendromu İnme(Stroke) Seksüel Disfonksiyon • Üremik Nöropati, üremik myopati

KBH-SDBY’de Nörolojik Komp. Tedavisi • Üremik Ensefalopati • Üremik Nöropati • Diyaliz Demansı • D. Disequilibrium Send. DİYALİZ Al. Birikiminin engellenmesi DFO tedavisi+HD+HP Kısa süreli ve yavaş diyaliz Hipertonik sol. infüzyonu

Kaşıntı • Üremik toksinlerin ciltte birikiminin dışında • Artmış PTH, Ca. XP Vit A düzeyi, Deride biriken divalent katyon düzeyleri Deride mast hücre sayısı Histamin salınımı Cilt kuruluğu olabilir.

KBH da Malnütrisyon GFH azaldıkça diyetle protein alımı spontan olarak azalır > 50 ml/dk gr/kg/gün 25 -50 ml/dk gr/kg/gün 10 -25 ml/dk gr/kg/gün < 10 ml/dk gr/kg/gün 1. 10 0. 85 MALNÜTRİSYON • İnfeksiyon • Kardiyovasküler olay 0. 70 0. 54 Artmış morbidite Artmış mortalite

Malnütrisyon Göstergeleri • İştahsızlık • Vücut ağırlığının sürekli azalması • Vücut ağırlığının idealin % 80’inin altına inmesi • Antropometrik ölçümlerde azalma • Gelişme geriliği • İnfeksiyonlara eğilimin artması • Diyetle protein alımının 0. 8 gr/kg/gün’ün altına inmesi • Albümin < 3. 5 gr/dl • Kolesterol < 150 mg/dl • Transferrin < 150 mg/dl • Prealbümin < 30 mg/dl • IGF-1 < 300 μg/L • C ve Ig düzeylerinde azalma • Gecikmiş hipersensitivite reaksiyonunda azalma

KBH da tedavi yaklaşımları • • • Kardiyovasküler hastalık, risk faktörleri ve tedavisi Hipertansiyon tedavisi Hiperlipidemi tedavisi Anemi ve üremik kanamaların tedavisi Malnütrisyon değerlendirmesi, tedavi yaklaşımı Üremik Kemik hastalığı(Renal osteodistrofi) tedavi yaklaşımı • Üremik Nöropati, Ensefalopati tedavi kaklaşımı • Viral enfeksiyonlar ve tedavi yaklaşımı • Azalmış iyilik hissi (Depresyon, sosyal fonksiyon bozuklukları)

• GFR yıllık olarak hesaplanmalı ve aşağıdaki gruplarda daha sık bakılmalıdır – GFR <60 m. L/dk – GFR azalma hızı 4 m. L/dk – Hızlı ilerleme için risk faktörü varsa – İlerlemeyi yavaşlatma için hasta tedavi alıyorsa – GFR azaltabilecek bir risk faktörüne maruziyet

KBH’nın progresyonunu etkileyen faktörler • • İleri yaş Cinsiyet (erkek) Etyolojide genetik temel olması (DM, HT, Ig. A, PKBH) Proteinüri Hiperlipidemi Hipertansiyon Sigara

KBH’da progresyonu yavaşlatma stratejileri • Sıkı kan basıncı ve kan şekeri (diyabetiklerde) kontrolü • Volüm kontrolü • Yaşam stili değişiklikleri • Diyet • Antiproteinürik tedavi • Aneminin kontrolü • Enfeksiyonlardan korunma

Renal Replasman Tedavisine Hazırlık • Diyalize başlama zamanının belirlenmesi • Diyaliz tipinin seçilmesi • Vasküler giriş yolu oluşturulması veya periton boşluğuna ulaşılması • Transplantasyona uygunluk ve greft kaynağı bakımlarından değerlendirme

Renal Replasman Tedavisi Diyaliz Transplantasyon HD PD SAPD EHD HD

KBH’da diyaliz endikasyonları • Mutlak hemodiyaliz endikasyonları BUN > 100 mg/dl Kreatinin > 12 mg/dl Cr. Cl < 15 ml/dk Progresif üremik ensefalopati Tedaviye cevapsız HT Persistan B / K, halsizlik Hipervolemi, AC ödemi Perikardit Malnutrisyon

KBH’da diyaliz endikasyonları • Rölatif hemodiyaliz endikasyonları – – – – Uyku bozuklukları Hafif hafıza ve kognitif bozukluk Periferal nöropati Diüretik tedavisine yanıtsız periferik ödem Persistant kaşıntı Depresyon Eritropoietin’e azalmış yanıt sonucu anemi gelişmesi Yüksek Ca ve P seviyesi

HEMODİYALİZ KOMPLİKASYONLARI

Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları • En sık komplikasyon yeterli akımın sağlanamaması ve enfeksiyondur • Damar yolu stenozu ve trombozu yetersiz akımın en sık nedenidir • 24 saat içinde anjiografik pıhtı çıkarılması yada anjioplasti ile tedavi • Damar yolunun trombozu içine 2. 2 mg alteplaz puşelenmesiyle açılabilir • Fistüllerin % 2 -5 greftlerin % 10 unda enfeksiyon gelişir • Kateterli hastaların yaklaşık yarısında, 6 aydan sonra bakteriyemi gelişir • Bakteriyemi gelişen hastaların % 5 -10 unda ciddi komplikasyon gözlenir

Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları • En sık etken S. Aureustur, Gr (-) ler ikinci sıradadır • 15 mg/kg veya 1 gr Vankomisin ilk tercihtir • Gr (-) lerden şüphe ediliyorsa 100 mg Gentamisin ıv verilmelidir • Eş zamanlı olarak kateter ve periferik kan kültürü alınmalı • Kateterde periferdekinden dört kat daha fazla koloni sayılırsa kateter enfeksiyonu olduğu düşünülür • Kateter yerinde bırakılır 2 -3 gün sonra ateş devam ediyorsa kateter çıkarılır

Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları • Kanama nadir ancak hayatı tehdit edebilecek komplikasyonlardan biridir • Anevrizma, anostomoz rüptürü, aşırı antikoagülan kullanımı nedeniyle olabilir • Direk bası, Quikclot, 0. 001 mg/ U protamin, 0. 3 microgr/kg desmopressin asetat, damar yolu proksimaline turnike • Gerçek anevrizma oldukça nadir sıklıkla tekrarlayan enjeksiyonlar nedeniyle görülür. • Steal sendromu • Egzersiz ağrısı, iyileşmeyen ülserler, soğuk distal ekstremite • Tanısı doppler ile koyulur tedavisi cerrahidir

Hemodiyaliz – Hipotansiyon • En sık görülen komplikasyondur %20 -30 • Aşırı ultrafiltrasyon en sık nedenidir • Hastalarda kardiyak kompanzasyon mekanizmaları bozulmuştur • Hipoalbüminemi ve solüt yüklerin çıkarılması vasküler yeniden dolumu inhibe eder • Perikardiyal, kardiyak hastalıklar dikkatle araştırılmalıdır • Bulantı-kusma, anksiyete, senkop • Hemodiyaliz kesilmeli, trendelenburg pozisyonu verilmeli 100 -200 ml normal saline verilmeli Peridiyalitik Hipotansiyon Ayırıcı Tanısı Aşırı ultrafiltrasyon Peridiyalitik kayıp ( gis, azalmış alım ) İntradiyalitik kayıp ( tüp ve hemodiyalizer ) Postdiyalitik kayıp ( damar yolu ) İlaçlar (antihipertansif, opioid) Azalmış tonus ( sepsis, diyalizat ısısı > 37 c) Kardiyak disfonk (iskemi, LVH, hipoksi, aritmi) Perikardiyal hastalık ( effüzyon, tamponad )

Hemodiyaliz – Disequlibrium • Bulantı-kusma ve hipertansiyonla karakterizedir, nöbet, koma ve ölüme ilerleyebilir • Hastanın ilk diyalizi sonrasında yada büyük solütlerin temizlenmesiyle oluşur • Beyin ve kan arasında bulunan osmolar dengesizlik nedeiyle serebral ödem • Tedavi diyalizin sonlandırılması, osmolariteyi arttırmak için mannitol uygulanmasıdır

Hemodiyaliz – Hava Embolisi • Akut dispne , göğüs ağrısı, bilinç kaybı, kardiyak arrestle gelebilir • Siyanoz ve kalpte çalkalanma sesi saptanır • Tedavi venöz damar yolunun klemplenerek hastanın supin pozisyona getirilmesidir • Geleneksel olarak sol yan trendelenburg pozisyonu önerilir • Deneysel çalışmalarda herhangi bir yarar gösterilememiş • Sağ ventrikülden havanın perkutanöz aspirasyonu, steroid uygulanması, heparinizasyon ve hiperbarik oksijen tedavisi

Hemodiyaliz – Elektrolit Bozuklukları • Su ve diyalizat konsantrasyonunun karışımındaki hata nedeniyle oluşur • Hızlı osmolar şift ve hemoliz gelişir • Sert su sendromu: hiperkalsemi ve hipermagnezemi izlenir • Bulantı-kusma, başağrısı, ciltte yanma, kas güçsüzlüğü, letarji, hipertansiyon gelişir • Tedavi diyalizatın uygun şekilde filtre edilmesiyle sağlanır

Hemodiyaliz Hastalarının Değerlendirilmesi Özgeçmişin Anahtar Elemanları Son dönem böbrek hastalığının nedenleri Diyaliz programı : atlanan herhangi bir diyaliz seansı? Hemodiyalizin yeni komplikasyonları Kuru ağırlık, temel laboratuar değerler ve vital bulgular Ortalama intradiyalitik kilo alımı Hasta diyaliz sonunda kuru ağırlık yapıyor mu? Hasta intradiyaliz hipotansiyon yaşadı mı? (hipotansiyon zamanı) Şu an hangi damar yolu fonksiyonel? Üremi semptomları Doğal böbreğin korunup korunmadığı? Hala idrar çıkarıyor mu?

Hemodiyaliz Hastalarının Değerlendirilmesi Fizik muayenenin anahtar elemanları: • Vital bulgular • Damar yolu : Tril, eritem, sıcaklık, şişlik, hassasiyet, iltihap, kanama • Kardiyak : kalp yetmezliğinin bulguları, murmur, kalp sesinin derinden gelmesi • Nörolojik : mental durum değişikliği, periferik nöropati

Periton Diyalizi ve Komplikasyonları

Periton diyalizi • Teknik özellikleri: • Tipik periton diyalizi günlük 4 kere değişim yapılması şeklindedir. • 2 lt diyalizat abdominal kaviteye verilir, bir süre bekletilir ve sonra geri alınır. • 2 yöntem mevcut: • -Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD): günde 4 kere • -Aletli (otomatik) periton diyalizi (APD): gece 8 saat boyunca, Makine yardımıyla 80

Periton Diyalizi ve Komplikasyonları • Peritonit en sık görülen komplikasyonudur, insidansı 15 -18 ayda bir • Karın ağrısı, ateş, rebaund ve bulanık dializat mevcuttur • Hücre sayımında lökosit > 100 mm 3, nötrofil > % 50 dir • Gram boyama %10 -40 ında + • En sık S. epidermidis, Strep Species, Gr (-) ler, S. Aureus, anaerob, mantar • İntraperitoneal : - 1. kuşak SS: 500 mg/l sonra 200 mg/l - Vankomisin : 500 mg/l sonra 50 mg/l - Gentamisin : 100 mg/l sonra 4 -8 mg/l 7 -10 gün

Periton Diyalizi Hastalarının Değerlendirilmesi Öykülerinin Anahtar Unsurları Son dönem böbrek yetmezliğinin nedeni Peritoneal diyaliz tipi ( devamlı ambulatuar, devamlı peryodik) Peritoneal diyaliz parametreleri ( konsantrasyon , günlük değişim sayısı ) Peritoneal diyalizin yeni komplikasyonları Temel ağırlık, labaratuar değerleri ve vital bulgular Üremi semptomları Doğal böbreğin korunup korunmadığı? İdrar çıkışı var mı?

Periton Diyalizi Hastalarının Değerlendirilmesi Fizik muayene anahtar unsurları : • Abdominal inceleme: herni için inspeksiyon, barsak seslerinin oskültasyonu, rebaund ve hassasiyetin değerlendirilmesi • Peritoneal kateter : cilt etrafının incelenmesi, giriş bölgesinin palpasyonu

özet • Hastaların ayrıntılı öyküsü alınmalı • Bahsi geçen anahtar noktalar her hastada sorgulanmalı • Hayatı tehdit eden sebepler ön planda araştırılmalı • Riskli hastalar oldukları akıldan çıkarılmamalı – MI, Subdural • İlk göze çarpan bulgularla karar verilmemeli, dikkatli olunmalı – perikardiyal effüzyon, tamponad, disequilibrum, sepsis

Kimlere Diyaliz Yapılır? v. Akut Böbrek Yetmezliği v. Kronik Böbrek Yetmezliği v. Tedaviye cevapsız kalp yetmezliği vİlaç intoksikasyonu v. Diğer 85

Kesin Diyaliz Endikasyonları v. KBY’de – CLcre<10 ml/dk, Diabetik <15 ml/dk v. ABY’nde (ve KBY’de) – Kreatinin > 12 mg/d. L veya BUN >100 mg/d. L – Hiperkalemi – Asidoz 86

Kesin Diyaliz Endikasyonları v. Perikardit v. Diüretiğe cevapsız sıvı fazlalığı ve pulmoner ödem v Üremik akciğer vİlaçlara cevapsız akselere hipertansiyon vÜremik ensefalopati vÜremiye bağlı kanama diatezi v. Devamlı bulantı kusma v. Hiperkalsemi v. Hiponatremi 87

Diyaliz Kontrendikasyonları v. Diyaliz tedavisinin kesin kontrendikasyonu YOKTUR v. Relatif kontrendikasyonlar v. Alzheimer Hastalığı v. Multi-infarkt demans v. Hepato-renal sendrom v. Ensefalopati ile birlikte olan ileri siroz vİlerlemiş malignite 88

89

Hemodiyaliz uygulanabilen ilaçlar 90

Kaynaklar • • Tintinalli ‘s Emergency Medicine 7 th edition Cecil Essentials of Medicine 5 th edition • TEŞEKKÜRLER