Krnikus pancreatitis Krnikus pancreatitis Definci Irreverzibilis parenchyma krosods

Krónikus pancreatitis

Krónikus pancreatitis • Definíció: – – – Irreverzibilis parenchyma károsodás A kötőszöveti állomány mennyiségének növekedése Gyulladásos jelek Folyamatos regeneráció Az exocrin és az endokrin funkció romlása • Formái: – 1. Obstructív krónikus pancreatitis • Diffúz atrófia és fibrózis • Az obstrukció megoldása javítja aszövettani képet és a funkciót – 2. Caclcifikáló pancreatitis – anyagcsere rendellenesség • Gócos atrófia és fibrózis • A ductus pancreaticus szegmentális tágulata • Kicsapódott fehérje dugók és kövek a ductusban

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere I. ALKOHOL – Hosszú ideig tartó, kóros alkohol fogyasztás: • Férfiak: 80 g, Nők: 40 -50 g/nap 10 -15 évig – Zsíros étel, kávé, dohányzás, tömény italok fogyasztása: provokálják a folyamat rosszabbodását

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere Az alkohol hatásai I. • Az Oddi sphincter spasmusa • Ductalis károsodás: csökken a HCO 3 - koncentráció a hasnyálban, csökken a hasnyál összmennyisége, több Caion áramlik a hasnyálba ↓ Fehérje dugaszok, kövek képződnek szabályozatlan gyulladás és fibrózis alakul ki ↑ • Nő a fehérje szekréció (viszkozitás↑) • A lithostatin bioszintézise tökéletlen (a kövek fehérjemátrixa így alakul ki)

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere Az alkohol hatásai II. – Toxikus-metabolikus hipotézis • Az acinasris sejtek zsíros degenerációja (tökéletlen lipidmetabolizmus → sejten belüli lipid-depozitumok jönnek létre → ami stimulálja a nyugvó fibroblastokat és megindul a pancreas kötöszövetes átépülése) • Fokozódik a membránlipidek oxidációja →sérülnek az acinaris sejtek – Necrosis-fibrosis szekcencia elmélet Az interstíciális zsír necrosisa→perilobuláris fibrózis →az intralobuláris ductusok torzulnak (elzáródások és tágulatok) →pang a termelődő hasnyál →fehérje dugaszok képződnek →az acinaris sejtek elhalnak

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere • II. Öröklött forma – Lithostatin hiány (autoszóm domináns, inkomplett penetráció) • III. Obstructív chr. pancreatitis – A Vater papilla elzáródása (tumor, heg, fejlődési rendellenesség) • IV. Autoimmun pancreatitis – antitest, Immunglobulin, lymphocyta infiltráció, más autoimmun betegséggel társulhat (Sjögren, PBC, IBD) • V. Idiopátiás chr. pancreatitis – – Az összes eset 15 -20%-a, talán genetikai abnormitás? Az exocrin és endokrin funkciók lassú romlása Fájdalom nem gyakori Atherosclerosisra hajlamosíthat?

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere • VI. Trópusi forma – Serin proteáz inhibitor Kazal type 1 mutáció • VII. Gyógyszer indukálta chr. pancreatitis – Phenacetin – Egyes vérnyomáscsökkentők – Antikonvulzív szerek • VIII. Hyperparathyroidism

Diagnózis I. Klinikai megjelenés A kezdetekkor a funkció még megtartott és a fájdalom dominál, később az exocrin és endokrin funkciók hanyatlása lesz a domináló tünet

Diagnózis II. I. Fájdalom: tompa, övszerű – Visszatérő fájdalom • Alkohol fogyasztás→ új nekrotikus góc → ödéma →nő a pancreason belüli nyomás • Evés után – szűkület és fokozott szekréció →duzzanat →nő a pancreason belüli nyomás – Folyamatos fájdalom • Ductalis szűkület(kövek) - elzáródás, duzzanat, szöveti nyomás↑ →mikrocirkuláció↓ • Neuronális károsodás (neurolemma károsodás) • Fibrózis az idevégződések körül

Diagnózis III. MALDIGESZCIÓ (felszívódási zavar) – Az exokrin funkciók elégtelensége – – Alkoholistákon először a lipáz aktivitása csökken Steatorrhoea (bűzös zsírszéklet) Vitamin-hiány (Zsíroldékonyak: A, D, E, K) Hosszúláncú zsírsavak felszívódásának zavara • III. Súlyvesztés – Maldigeszció – Posztprandiális (evés utáni) fájdalom – Diabetes mellitus

Diagnózis IV. • Exokrin pancreas tesztek – Direkt tesztek • Secretin • Lund – Indirekt tesztek

Diagnózis V. • Képalkotó eljárások I. – Hasi UH • • Nem invazív, olcsó Szabálytalan echo-mintázat Tág ductus, megnagyobbodás, pszeudociszta Alacsony szenzitivitás: chr. pancr. korai stádiuma nehezen különböztethető meg a tumortól – CT • Szenzitivitása és specificitása magas • Belek gázossága nem zavarja, mint az UH-t • Alkalmas differenciál diagnózisra: tumor – chr. pancr. El tudja különíteni

Diagnózis VI. • Képalkotó eljárások I. – ERCP (endoszkópos retrográs cholangio-pancreatográfia) • A legmagasabb szenzitivitás és specificitás (de nem korai stádiumban) • Ductális változások, kövek, calcifikáció, fehérje dugaszok • Alkalmas Diff. Dg-ra: tumor – chr. pancr. • MRCP (mágneses rezonanciás cholangio-pancreatográfia) • Endoszkópos UH – Pancreas carcinoma korai felismerésére alkalmas

A krónikus pancreatitis szövődményei • Pszeudociszta – Alkoholistákban gyakoribb – Spontán gyógyulás (beavatkozás nélkül) ritka – Legfőbb panasz: fájdalom – Fertőzés ritka – További szövődménye lehet: ruptura, sipoly-képződés Th: sebészi vagy endoszkópos drenázs (cysto-gastrosztóma, cysto-duodenosztóma) • Ascites (szabad hasűri folyadék) – A folyadék szivároghat pszeudocisztából, ez rupturálhat is – Dg. : emelkedett pancreas enzimek az ascitesben Th: Nazoenterális szondán keresztüli táplálás, szomatosztatin Pancreas drenázs Sebészi megoldás

A krónikus pancreatitis szövődményei • Fisztula (sipoly-járat) – Külvilág felé – Pleurális térbe: pleurális folyadékgyülem – Peritoneális térbe : ascites • Lépvéna thrombózis

Kezelés • Fájdalom Konzervatív kezelés (nem sebészi) – Diétás javaslatok • Alkohol absztinencia!!! • Kis étkezések, a zsíros ételek megszorításával!!! – A pancreas szekréció gátlása gyógyszeresen • Enzim-szubsztitúció, H 2 receptor blokkolók – A hasnyál ürülésének elősegítése • Spazmolitikumok, nitrát-készítmények • Papillotomia, a ductus endoszkópos tágítása • Pszeudocysta kezelése (endoszkópiás, sebészi) • Plexus coeliacus blokád (alkoholos infiltráció) • Egyéb sebészeti kezelési módok