Klinika Perinatologii i Ginekologii HIPOTROFIA PODU HIPOTROFIA PODU

Klinika Perinatologii i Ginekologii HIPOTROFIA PŁODU

HIPOTROFIA PŁODU WZRASTANIE PŁODU JEST PONIŻEJ GENETYCZNIE OCZEKIWANEGO POTENCJAŁU. DOTYCZY PŁODÓW: KTÓRE NIE OSIĄGAJĄ POTENCJALNEGO, OPTYMALNEGO WZROSTU I WIELKOŚCI CHARAKTERYZUJĄ SIĘ DYNAMIKĄ WZRASTANIA NIEODPOWIEDNIĄ DLA WIEKU CIĄŻOWEGO

HIPOTROFIA PŁODU DOTYCZY OKOŁO 10% WSZYSTKICH CIĄŻ ZAJMUJE DRUGIE MIEJSCE PO PORODZIE PRZEDWCZESNYM JAKO PRZYCZYNA ZGONÓW OKOŁOPORODOWYCH PŁODÓW I NOWORODKÓW ZWIĘKSZA UMIERALNOŚĆ OKOŁOPORODOWĄ OD 6 DO 10 RAZY W CIĄŻY POWIKŁANEJ TYM SCHORZENIEM OBSERWUJE SIĘ O 30% CZĘŚCIEJ NIEDOTLENIENIE O 24% WIĘCEJ PORODÓW OPERACYJNYCH W PORÓWNANIU Z CIĄŻĄ PRAWIDŁOWĄ MIMO, IŻ OKOŁO JEDNA TRZECIA MARTWYCH URODZEŃ W TYCH PRZYPADKACH JEST ZWIĄZANA Z WADAMI ROZWOJOWYMI TO GŁÓWNĄ PRZYCZYNĄ UMIERALNOŚCI I ŚMIERTELNOŚCI W TEJ GRUPIE POZOSTAJE NIEDOTLENIENIE OKOŁOPORODOWE

OKRESY ROZWOJU WEWNĄTRZMACICZNEGO 4 -20 T. C. (HIPERPLAZJA)- LICZNE MITOZY, ZWIĘKSZENIE LICZBY KOMÓREK I DNA 20 -28 T. C. (HIPERPLAZJA I HIPERTROFIA) ZMNIEJSZENIE INTENSYWNOŚCI MITOZ, ZWIĘKSZENIE ROZMIARÓW KOMÓREK 28 -40 T. C. (HIPERTROFIA) ZNACZNE ZWIĘKSZENIE ROZMIARÓW KOMÓREK, AKUMULACJA TKANKI TŁUSZCZOWEJ, MIĘŚNIOWEJ I ŁĄCZNEJ

HIPOTROFIA PŁODU HIPOTROFIA SYMETRYCZNA (25%) HIPOTROFIA ASYMETRYCZNA(75%) SYMETRYCZNE ZAHAMOWANIE WZROSTU I MASY CIAŁA (ZAHAMOWANIE WZROSTU PRZED UPŁYWEM POŁOWY CIĄŻY) WIĘKSZY NIEDOBÓR MASY CIAŁA NIŻ PRZYROST DŁUGOŚCI (ZAHAMOWANIE WZROSTU W PÓŹNIEJSZYM OKRESIE CIĄŻY) INFEKCJE, WADY WRODZONE, ABERRACJE CHROMOSOMALNE PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ MACICZNO- ŁOŻYSKOWA

HIPOTROFIA SYMETRYCZNA PRZYCZYNY: PŁODOWE ABERRACJE CHROMOSOMALNE- TRISOMIA 13, 18, 21, ZESPÓŁ TURNERA GENETYCZNIE UWARUNKOWANE CHOROBY KOŚCI I TKANKI ŁĄCZNEJ: ACHONDROPLAZJE, OSTEOGENESIS IMPERFECTA WRODZONE BLOKI METABOLICZNE: GALAKTOZEMIA, FENYLOKETONURIA SEKWENCJE WAD WRODZONYCH: ZESPÓŁ POTTER WADY ROZWOJOWE: WADY SERCA, NIEPRAWIDŁOWOŚCI DUŻYCH NACZYŃ, WYTRZEWIENIE, PRZEPUKLINA PĘPKOWA, PRZEPUKLINA PRZEPONOWA

HIPOTROFIA SYMETRYCZNA PRZYCZYNY: MATCZYNE PAPIEROSY, ALKOHOL, HEROINA, DUŻE ILOŚCI KAWY LEKI TERATOGENNE RÓŻYCZKA, CMV, HERPES SIMPLEX, TOKSOPLAZMOZA, MALARIA, KIŁA ŚRODOWISKOWE PROMIENIOWANIE UV , X ROZPUSZCZALNIKI ORGANICZNE ZŁE WARUNKI SOCJOEKONOMICZNE

HIPOTROFIA ASYMETRYCZNA PRZYCZYNY: ŁOŻYSKOWE NIEPRAWIDŁOWA INWAZJA TROFOBLASTU NIEPRAWIDŁOWY PRZYCZEP PĘPOWINY (BŁONIASTY PRZYCZEP PĘPOWINY, NACZYNIA PRZODUJĄCE) NIEPRAWIDŁOWA BUDOWA ŁOŻYSKA (ŁOŻYSKO BŁONIASTE, OBWAŁOWANE) ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE, PRZEDWCZESNE ODDZIELENIE ŁOŻYSKA GUZY ŁOŻYSKA (CHORANGIOMA- NACZYNIAK)

HIPOTROFIA ASYMETRYCZNA PRZYCZYNY: MATCZYNE ( PRZEPŁYWU MACICZNEGO I ŁOŻYSKOWEGO) NADCIŚNIENIE TĘTNICZE STAN PRZEDRZUCAWKOWY CHOROBY NEREK CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIOWO- ODDECHOWA CUKRZYCA ZE ZMIANAMI NACZYNIOWYMI NERKOWA POSTAĆ TOCZNIA ZESPÓŁ ANTYFOSFOLIPIDOWY TROMBOFILIA WRODZONA

HIPOTROFIA ASYMETRYCZNA PRZYCZYNY: MATCZYNE (NIEDOŻYWIENIE, NIEPRAWIDŁOWE ODŻYWIANIE) NIEDOBÓR BIAŁKA W POŻYWIENIU ZESPOŁY ZŁEGO WCHŁANIANIA WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELIT ZAPALENIE TRZUSTKI

HIPOTROFIA PRZYCZYNY: W 40 % przypadków nie można zaleźć przyczyny wewnątrzmaciczego zahamowania wzrostu płodu

BADANIA SKRYNINGOWE WYWIAD BADANIE INTERNISTYCZNE I GINEKOLOGICZNE ULTRASONOGRAFIA DIAGNOSTYKA INWAZYJNA (AMNIOPUNKCJA, KORDOCENTEZA)

ULTRASONOGRAFIA BIOMETRIA CRL- I trymestr ciąży BPD- II trymestr ciąży ( CZUŁOŚĆ 75%, SWOISTOŚĆ 84%) AC- (CZUŁOŚĆ 87% do 90%) HC/AC- (ASYMETRYCZNE IUGR HC/AC > 1. 0) FL/AC- (STAŁY WSPÓŁCZYNNIK NIEZALEŻNY OD TYGODNIA CIĄŻY) Chang i wsp. Obs. Gyn. 1992 Poprzeczny wymiar móżdżku płodu Reece i wsp. Am. J. of Obst and Gynecol. 1987 SZACUNKOWA MASA PŁODU (< 10 CENTYLA) (CZUŁOŚĆ 86%, SWOISTOŚĆ 64 -88%) Sheridan Aust. Fam. Physicans 2005

ULTRASONOGRAFIA INDEKS PŁYNU OWODNIOWEGO ZMNIEJSZONA ILOŚĆ PŁYNU OWODNIOWEGO MOŻE BYĆ PIERWSZĄ OZNAKĄ IUGR, AFI <5 CM - 4 KROTNY WZROST RYZYKA IUGR PRZEKRÓJ NAJWIEKSZEJ OBSERWOWANEJ KIESZONKI PŁYNOWEJ <2 CM WIĄŻE SIĘ Z 86% POZYTYWNA WARTOŚCIĄ PREDYKCYJNĄ IUGR O’Brien i wsp. Ob. Gyn. 1993 Haram i wsp. Int. J. Gyn. Obst. 2006

RUCHY PŁODU NAJWIĘKSZA AKTYWNOŚĆ RUCHOWA WYSTĘPUJE POMIĘDZY GODZINĄ 21. 00 A 1. 00 W NOCY 3. RUCHÓW W DZIENNYM ZAPISIE MOŻE ŚWIADCZYĆ O ZAGROŻENIU PŁODU (CZUŁOŚĆ 80%, POZYTYWNA WARTOŚĆ PREDYKCYJNA > 70%) Sadovsky i Yaffe Obst. Gyn 1973

KARDIOTOKOGRAFIA NST- ANALIZA ZMIENNOŚCI CZYNNOŚCI SERCA PŁODU ORAZ ANALIZA AKCELERACJI REAKTYWNY NST- ≥ 2 AKCELERACJI DECELERACJE (DOBRY MARKER NIEDOTLENIENIA PŁODU)

PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU (BPP) KWASICA PŁODU AREAKTYWNY NST ZANIK RUCHÓW ODDECHOWYCH ZANIK RUCHÓW CIAŁA I NAPIĘCIA MIĘŚNIOWEGO Vintzileos i Wsp. Obst. Gyn 1991

MONITOROWANIE ULTRASONOGRAFICZNE Typowe objawy USG w ciąży powikłanej IUGR EFW<10 centyla Objawy USG świadczące o bezpośrednim zagrożeniu życia wewnątrzmacicznego płodu FL/AC>24 (20 -24) HC/AC>1, 08 (0, 89 -1, 08) Brak przyrostu masy płodu w badaniach co 10 dni Małowodzie BSE Wzrost oporu w: AU, DV AEDVF, REDVF w UA Brak lub odwrócony przepływ w DV w okresie skurczu przedsionków Zniknięcie objawu BSE

BADANIE DOPPLEROWSKIE Badanie dopplerowskie krążenia płodowego jest użyteczną metodą w nieinwazyjnym określaniu stanu równowagi kwasowo-zasadowej u płodu

METODY DOPPLEROWSKIEJ ANALIZY PRZEPŁYWU KRWI Analiza przepływu maciczno – łożyskowego Analiza przepływu łożyskowo – płodowego Analiza przepływu płodowego Przepływ w OUN Przepływ obwodowy

WSKAŹNIKI OPISUJĄCE FALĘ PRĘDKOŚCI PRZEPŁYWU Wskaźnik oporu RI = (S-D)/S Wskaźnik skurczowo – rozkurczowy S/D Indeks pulsacji PI = (S-D)/A

ZMIANY WSKAŹNIKÓW PRZY ZMIANACH W PRZEPŁYWIE TĘTNICZYM Wzrost oporu naczyniowego – maleje lub zanika przepływ rozkurczowy RI – rośnie – dąży do 1 S/D – dąży do nieskończoności PI – rośnie Spadek oporu naczyniowego – rośnie przepływ rozkurczowy RI – maleje – dąży do 0 S/D – maleje – dąży do 1 PI – maleje

WYNIKI BADAŃ DOPPLEROWSKICH W IUGR WZRASTAJĄCY OPÓR NACZYNIOWY ŁOŻYSKA KORELUJE ZE SPADKIEM PRZEPŁYWU ROZKURCZOWEGO W TĘTNICY PĘPOWINOWEJ, NATOMIAST ZABURZENIA PRĘDKOŚCI PRZEPŁYWU W PĘPOWINIE WYPRZEDZAJĄ ZABURZENIA RYTMU SERCA BRAK LUB ODWRÓCENIE FALI PÓŹNOROZKURCZOWEJ ZAGROŻENIE PŁODU ( p. O 2 p. H) = ZMIANY W KRĄŻENIU ŻYLNYM PŁODU SĄ NASTĘPSTWEM NIEPRAWIDŁOWEGO PRZEPŁYWU W TT. PĘPOWINOWYCH I T. ŚRODKOWEJ MÓZGU

Wzrost oporu i wskaźnika pulsacji w UA PI>1 RI>0, 66 S/D>3

Wzrost oporu w DV

BADANIA DOPPLEROWSKIE CENTRALIZACJA KRĄŻENIA PŁODU WZROST PRZEPŁYW PRZEZ OUN, NN. WIEŃCOWE, NADNERCZA) JEST WCZESNĄ ODPOWIEDZIĄ KOMPENSACYJNĄ W IUGR SPOWODOWANEJ NIEWYDOLNOŚCIĄ KRĄŻENIA MACICZNOŁOŻYSKOWEGO, KOSZTEM POZOSTAŁYCH NARZĄDÓW

Brain sparing effect (BSE) Efekt centralizacji krążenia mózgowego Spadek PI, RI, S/D w MCA Wynik kompensacji zaburzeń utlenowania płodu Pojawia się przed wystąpieniem zmian w KTG i profilu biofizycznym Jest pierwszym objawem wczesnego zagrożenia płodu Może wystąpić w przebiegu: IUGR Ciąża po terminie – niewydolność łożyska Małowodzie Okręcenie płodu pępowiną Niedokrwistość płodu

Brain sparing effect (BSE) Efekt centralizacji krążenia mózgowego Aby rozpoznać BSE należy wykonać badanie przepływu w MCA oraz AU Wyliczyć wskaźnik CPP mózgowo-łożyskowy CPP=PIMCA/PIAU BSE gdy CPP<1, 08

AEDVF – absence of end diastolic velocity Brak przepływu końcowo - rozkurczowego Poprzedza o 72 h karditokograficzne objawy zagrożenia płodu: STV<2, 5 ms Milcząca oscylacja Deceleracje późne Istnieje potencjalna możliwość kontynuowania ciąży

REDVF – reversed end – diastolic velocity odwrócony przepływ końcowo rozkurczowy Nieodwracalny objaw ultrasonograficzny zagrożenia płodu Poprzedza śmierć wewnątrzmaciczną płodu o max. 72 h

HIPOTROFIA PŁODU KONSEKWECJE: ŚRÓDPORODOWE NIEDOTLENIENIE OBUMARCIE WEWNĄTRZMACICZNE ZESPÓŁ ASPIRACJI SMÓŁKI PRZETRWAŁE KRĄŻENIE PŁODOWE ZABURZENIA TERMOREGULACJI HIPOGLIKEMIA HIPOKALCEMIA HIPOPROTEINEMIA HIPERBILIRUBINEMIA POLICYTEMIA (NIEDOTLENIENIE)

HIPOTROFIA PŁODU PÓŹNE KONSEKWENCJE: ZABURZENIA ADAPTACJI OKRESU NOWORODKOWEGO INFEKCJE (TORCH) ZABURZENIA NEUROLOGICZNE 25 - 50% ZABURZENIA ROZWOJU INTELEKTUALNEGO OPÓŹNIENIE WZROSTU SZKIELETOWEGO NADCIŚNIENIE TĘTNICZE I UDAR MÓZGU CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA CIŚNIENIA ŚRÓDGAŁKOWEGO RYZYKA SCHIZOFRENII I STANÓW DEPRESYJNYCH RYZYKA CUKRZYCY TYPU II, HIPERCHOLESTEROLEMII, ZESPOŁU X RYZYKA PRZEDWCZESNEJ MENOPAUZY RYZYKA ALERGII CZESTOŚCI CHORÓB PŁUC

ALGORYTM POSTĘPOWANIA W IUGR Wywiad IUGR Badanie kliniczne Biometria płodu Zapis KTG prawidłowy Badanie dopplerowskie Prawidłowe spektrum przepływu Doppler + AFI - 1 x tydzień Biometria płodu co 10 dni Nieprawidłowe spektrum przepływu Badanie KTG REDVF ZAKOŃCZENIE CIĄŻY Zapis KTG patologiczny

LECZENIE n IUGR ma wiele przyczyn dlatego nie ma jednego sposobu postępowania, który byłby skuteczny w każdym przypadku

LECZENIE Leczenie dietetyczne- istotne obniżenie IUGR po spożywaniu ryb, pokarmów bogatowęglowodanowych oraz suplementacji folianami i żelazem Mitchell i wsp. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed. 2004 Suplementacja witaminowa- witaminy grupy B, nie zaleca się przyjmowana dużych dawek witaminy C i E Sheridan Aust. Fam. Physicans 2005 Tokolityki- jedynie stosowanie magnezu zmniejszało częstość IUGR Schauf i wsp. Hypertens. Preg. 2005 Kwas acetylosalicylowy i Heparyna- korzystne wyniki stosowania LMWH i ASA u kobiet z trombofilią i obciążonym wywiadem położniczym (preeklampsia, przedwczesne oddzielenie łożyska, IUGR, obumarcie płodu) Kupferminc i wsp. Hypertens. Preg. 2001

LECZENIE L-arginina- redukcja odsetka IUGR w porównaniu do grupy kontrolnej Sieroszewski i wsp. J. Matern Neonatal Med. 2004 Inhibitory fosfodiesterazy- w Polsce trwają wieloośrodkowe randomizowane badania Estrogeny- zwiększają przepływ maciczno-łożyskowy Say i wsp. 2003 Glikokortykosteriody- profilaktyka hipoplazji płuc Bernstein i wsp Am. J. Obstet. Gynecol. 2000 Shaap i wsp. Obstet. Gynecol. 2001

LECZENIE IGF-1 - korzystne efekty w badaniach na zwierzętach Harding i wsp. Pediatr Endocrinol Rev 2004 Leczenie zakażeń wrodzonych: -Spiramycyna-Toksoplazmoza -Penicylina-Kiła -Acyklovir-zakażenie HSV

Leczenie Wybór optymalnego terminu porodu Ryzyko wcześniactwa Ryzyko skutków hypotrofii Złe warunki rozwoju wewnątrzmacicznego „Wrogie środowisko wewnątrzmaciczne”

MONITOROWANIE STANU PŁODU PODCZAS PORODU: CIĄGŁY NADZÓR KARDIOTOKOGRAFICZNY PULSOKSYMETRIA PŁODOWA EKG PŁODOWE OCENA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ ZE SKALPU PŁODU

PROFILAKTYKA RYZYKO NAWROTU IUGR W KOLEJNEJ CIĄŻY WYNOSI 29% RYZYKO ZWIĘKSZA SIĘ DO 44% GDY DWIE POPRZEDNIE CIĄŻE BYŁY POWIKŁANE IUGR

PROFILAKTYKA POSZUKIWANIE MODYFIKOWALNYCH CZYNNIKÓW RYZYKA I ICH KOREKTA NP. PALENIE PAPIEROSÓW(1/3 WSZYSTKICH PRZYPADKÓW IUGR), ODPOWIEDNIA DIETA Hanke i wsp. Med. Pr. 1995 LECZENIE ZAKAŻEŃ H. PYLORII, T. PALLIDUM, PIERWOTNIAKOWYCH, CHORÓB PRZYZĘBIA Haram i wsp. Int. Gyn. Obst. 2006

PROFILAKTYKA ODSTĘP MIĘDZY CIĄŻAMI ≥ 6 MIESIĘCY ASPIRYNA STOSOWANA OD POCZĄTKU CIĄŻY ?

TAKE HOME MESSAGE Typowe objawy USG w ciąży powikłanej IUGR EFW<10 centyla Objawy USG świadczące o bezpośrednim zagrożeniu życia wewnątrzmacicznego płodu FL/AC>24 (20 -24) HC/AC>1, 08 (0, 89 -1, 08) Brak przyrostu masy płodu w badaniach co 10 dni Małowodzie BSE Wzrost oporu w: AU, DV AEDVF, REDVF w UA Brak lub odwrócony przepływ w DV w okresie skurczu przedsionków Zniknięcie objawu BSE