Klinick biochemie zntlivch proces stavn semin 1102 Definice

Klinická biochemie zánětlivých procesů Ústavní seminář 11/02

Definice zánětu • Rubor- zčervenání • Calor- zahřátí • Dolor- bolest • Tumor- otok

Zánětlivá reakce Obranná reakce-snaha lokalizovat škodlivé agens, ohraničit, zamezit dalšímu průniku, zneškodnit ho, navodit opravné mechanismy obnovující fyziolog. fci poškozené tkáně. Příčina-bakteriální, virová, mykotická infekce, fyzikální, chemické poškození /ozáření, poleptání, zlomenina/

Rozsah zánětu • Lokální reakce-škodlivina navodí agregaci a rozpad trombocytů, to způsobí vyplavení chemotaktických faktorů a následnou migraci leukocytů na postižené místo. Z makrofágů se uvolní histamin serotonin, bradykinin, prostaglandiny, cytoki ny, TNF • Účinek-vazodilatace, lokální otok, oteplení, extravazace ery-zčervenání

Rozsah zánětu • Systémová reakce • Překročena míra lokální úklidové reakce. • Projevy-horečka /pyrogeny/ • synteza proteinů akutní fáze • leukocytoza

Možnosti diagnostiky zánětu • • Cytokiny / IL 1, IL 6, TNF. . / Proteiny akutní fáze Koagulační faktory Komplement Leukocyty /diferenciace/ FW-změny plasmat. proteinů ELFO bílkovin specifické markery /PCT/

Cytokiny • Nízkomolekulární proteiny produkované bb. imunitního systému /makrofágy, monocyty, lymfocyty/ • působí v nízkých koncentracích /pmol/l / • Krátká životnost /IL-6, TNF, IL-8 poločas několik minut/ • regulují mezibuněčnou interakci, mají pleiotropní biolog. účinky /pro, protizánětlivé IL-1, IL-6, x IL-4, IL-10/

Proteiny akutní fáze-PAF • Synteza v hepatocytu de novo na podnět IL-6, IL-1, TNF • regulace zánětlivého procesu, tvorba hojení/antitrypsin-vazby proteolyt. fermentů/ • podle poměru syntezy a rozpadu bílkovin 3 skupiny.

Pozitivní PAF • • CRP sérumamyloid A protein orosomukoid /kyselý a 1 glykoprotein/ a 1 -antichymotripsin a 1 -antitrypsin haptoglobin ceruloplasmin fibrinogen

CRP • Vzestup po 6 hod. , max. 48 hod. • dif. dg. bakterie x viry, tumor, mykozy, nekroza • monitorace lečby ATB • norma do 10 mg/l • u chron. infekcí nesp. zvýšení-snížená tvorba IL-1

Další pozitivní PAF • Oroso, a 1 - antitrypsin, haptoglobinpomalejší nástup 12 -24 hod. , max. 4. -5. den • posouzení aktivity s CRP • indexování PINI • možnost zkreslení přidruženými stavy-iv hemolýza, dědičné dispozice. • Fibrinogen-až 10 g/l zkreslení při DIC

Vyrovnaná synteza a odbourávání, negativní PAF • a 2 -makroglobulin • C 3 -složka komplementu • Transferin • prealbumin • albumin

Negativní PAF • Albumin-stav proteosyntezy, hydratace, kapilární propustnosti • Prealbumin-proteosynteza, indexování • transferin-vazebný protein pro Fe, proteosynteza, sideremie

Další ukazatele zánětu • Koagulační faktory-dysregulace /AT III x fibrinogen/ • Komplement-cytolýza, uvolňují histamin, zvyšují propustnost kapilár, trombotizace. • Leukocyty • FW změna náboje na povrchu ery, změna plasmat. proteinů/

ELFO bílkovin • Možnost diferenciace akutního, chronického a aktivního chronického zánětu • změny v albuminu, a 1, a 2, beta, gama vlně • možno posoudit konc. globulinů

Prokalcitonin • Indikátor tíže septického stavu. • Při lokalizovaných infekcích-abscesnesp. zvyšení • dekomp. sepse-septický šok-výrazné zvýšení, reaguje rychleji a senzitivněji než CRP/ nebakteriální sepse/ • hodnocení vždy současně s hladinou CRP

Závěr • Pro dg. zánětu dříve jen hematolog. kriteria. • Současné možnosti biochem. dignostiky zánětu: • CRP /point of care testing/, statim • PAF vybrané statim • PCT statim • C 3, C 4 složky komplementu, ELFO • interleukiny-specializ. pracoviště.