Jean L Poiseuille 1799 1869 Ernest Starling 1866

Jean L. Poiseuille (1799 -1869) Ernest Starling (1866 - 1926) Lezione 23 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Concetti di base su flusso, resistenza e pressione idrostatica Relazione struttura-funzione nei vari vasi Ruolo delle arterie nella trasformazione del flusso da pulsatile a continuo Le vene come serbatoi del sangue Arteriole e regolazione del flusso e della pressione I capillari e gli scambi di acqua sali e nutrienti Il sistema linfatico

Lezione 24: Il sistema vascolare

18. Il sistema di distribuzione vasale 1. 2. 3. Vasi: differenze istologiche come basi funzionali Ruolo della elasticità (compliance) aortica nella regolazione del flusso La pressione arteriosa: fattori che la influenzano (gittata, volemia, resistenze periferiche) 4. Resistenze al flusso 5. Variazione del flusso nei comparti: le metarteriole 6. La Pressione arteriosa media (PAM) 7. Regolazione nervosa della presiione 8. Ipotensione ortostatica 9. Regolazione a breve della volemia 10. Regolazione locale della volemia 11. Capillari e scambi tissutali 12. Il sistema linfatico

Lezione 23: Il sistema vascolare

Lezione 23: Il sistema vascolare

PAM = Pd + 1/3 (Ps - Pd) P=Rx. Q Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sistema vascolare

Lezione 24: Il sangue

Il sangue Lezione 24: Il sangue

Il sangue: i meccanismi emostatici Lezione 24: Il sangue

Lezione 24: Il sangue

VASOCOSTRIZIONE, riduce l’afflusso del sangue limitandone la perdita; innescata dalla serotonina e da altri composti liberati dalle piastrine circolanti; l’endotelio che riveste la superficie interna dei vasi sanguigni risulta danneggiato. Il restringimento del vaso favorisce l’agglomerarsi delle piastrine e la formazione del tappo piastrinico EMOSTASI PRIMARIA Von Willebrand (v. WF), che fa aderire ad esso le piastrine, che a loro volta liberano ADP e TROMBOSSANO A 2, con l'effetto di richiamare altre piastrine. Rapida formazione di un tappo piastrinico a livello della lesione (Trombo bianco). Avviene in pochi secondi. Lezione 24: Il sangue

Lezione 24: Il sangue

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Il sangue: i meccanismi emostatici Lezione 24: Il sangue

Lezione 24: Il sangue

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COAGULAZIONE Il Tappo piastrinico non è in grado di ostruire la lesione per il tempo necessario alla ricostituzione dell’integrità delle pareti del vaso; per tale motivo, è sostituito dal più resistente coagulo, la cui formazione avviene attraverso una sequenza di reazioni e richiede l’intervento coordinato di fattori già presenti nel plasma. Formazione della Fibrina Rafforza il Trombo Emostatico Primario. Richiede alcuni minuti. Importante soprattutto per bloccare la fuoriuscita di sangue dai vasi di calibro maggiore. Lezione 24: Il sangue

Lezione 24: Il sangue

Il sangue: i meccanismi emostatici VIA ESTRINSECA è più rapida per il minor numero di fattori che vi prendono parte. Essa viene attivata quando una lesione di un vaso produce la liberazione, dalle cellule danneggiate, di fosfolipidi e di un complesso proteico detto FATTORE TISSUTALE o TROMBOPLASTINA TISSUTALE. VIA INTRINSECA è più lenta, perché comprende, oltre i tre fattori dell'altra via, anche i fattori XII, XI, IX e VIII, tutti fattori plasmatici. Questa via è innescata dall'attivazione del FATTORE XII, la quale si verifica quando il sangue entra a contatto con la matrice extracellulare, in particolare con le macromolecole di collagene. Lezione 24: Il sangue