Jacek Pawlak Mohammed Shalhoub Rozlane uszkodzenie aksonalne na

Jacek Pawlak Mohammed Shalhoub Rozlane uszkodzenie aksonalne na tle innych pourazowych uszkodzeń mózgu Studenckie Koło Naukowe Anestezjologii, Intensywnej Terapii i Medycyny Ratunkowej Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi Opiekun Prof. dr hab. n. med. Waldemar Machała

Różne podziały urazów czaszkowo -mózgowych otwarte – zamknięte mechanizm przyspieszenia (akceleracji) – opóźnienia (deceleracji) stopień wg GCS: minimalne – łagodne – umiarkowane – ciężkie – krytyczne uszkodzenia ogniskowe – rozlane (wg TCBD) uszkodzenia pierwotne – wtórne

Następstwa urazów czaszkowo-mózgowych Wczesne Późne Wstrząśnienie mózgu Późny płynotok pourazowy Rozlany aksonalny uraz mózgu Nawracające zapalenie opon m-r Stłuczenie mózgu Ropień mózgu Pourazowe krwawienia śródczaszkowe Padaczka pourazowa Krwiaki wewnątrzczaszkowe Zanik korowo-podkorowy Krwotok podpajęczynówkowy ze skurczem naczyń mózgowych Cerebrastenia i encefalopatia pourazowa Ostre wodogłowie pourazowe Płynotok pourazowy Przetoka tętniczo-żylna Zapalenie opon m-r i mózgu Uszkodzenie nerwów czaszkowych

Mechanizmy uszkodzeń • Odkształcenie / pęknięcie czaszki i powłok • Bezwładne przemieszczanie się mózgowia w jamie czaszki • Przemieszczenia liniowe, kątowe, rotacyjne i ich wypadkowe • Mechanizm contre coup • Kawitacja – uwalnianie gazu we włośniczkach kory mózgu

Interwencja lekarska Pierwotne uszkodzenie hipoksja hiperkapnia wzrost ICP spadek CPP Wtórne uszkodzenie wewnątrzczaszkowe innych narządów

Rozlane uszkodzenie aksonalne (ang. diffuse axonal injury -DAI) Rozsiane uszkodzenie aksonalne jest neuropatologicznym odpowiadającym w obrazie TK uogólnionemu powiększeniu mózgu z małymi zmianami krwotocznymi okołokomorowo, w środkowych strukturach mózgu.

Patogeneza DAI • Uraz akceleracyjno-deceleracyjny i przyspieszenie rotacyjne często wypadki samochodowe • Różnica w bezwładności między istotą szarą a białą • Powstanie tzw. sił strzygących – „shearing injuries” • Naciągnięcie i skręcenie aksonów m. in. w strefie podkorowej, ciele modzelowatym, w pobliżu komór mózgu i w pniu mózgu • Rozerwanie drobnych naczyń krwionośnych • Powiększenie objętości mózgu

Patogeneza DAI • Najistotniejsze zmiany – na poziomie komórkowym i biochemicznym • Uruchomienie procesów degradacyjnych neuronów • Wylewanie się aksoplazmy do przestrzeni międzykomórkowej kule retrakcyjne (retraction balls) • Zwyrodnienie Wallera (zmiany aksonów i otoczki mielinowej) • Pourazowa depolaryzacja aksonów o zachowanej ciągłości • Rola: metabolizmu Ca, Na, Cl, receptorów NMDA, syntazy NO, lipaz, proteaz, endonukleaz, glutaminianu, fosfolipidów i neuropeptydów itp.

Obraz kliniczny • Utrata przytomności i śpiączka pourazowa (< 8 pkt. w skali GCS) • Badania obrazowe: Ø TK: obraz prawidłowy (50 -80%) strefy obrzęku wybroczyny krwawe w okresie późniejszym Ø MR: jest bardziej czułe mnogie hiperintensywne zmiany w obrazach T 2 -zależnych i FLAIR zmiany krwotoczne - hipointensywne w obrazach T 2 -zależnych

śpiączka Rozlany aksonalny uraz mózgu (DAI) fazy dezorientacja Powrót do samodzielności Obrażenia ogniskowe(centralne) mogą współistnieć z DAI i trwać poza okresem dezorientacji Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne mogą współistnieć z DAI i trwać poza okresem dezorientacji dezorientacja i obrażenia ogniskowe powrót do zdrowia zależy od lokalizacji zmnian i ich fizjologicznego rozwoju Dezorientacja i obrażenia ogniskowe Przy rozlanym urazie: - Przedłużona dezorientacja - Utrzymujące się stany wegetatywne - Gorsze rokowanie przy deficytach długoterminowych

Nowe metody obrazowania MR • Obrazowanie dyfuzyjne rezonansu magnetycznego – DWI (diffusion weighted imaging), jest jedną z najczulszych metod obrazujących uszkodzenie istoty białej • Pomiar dyfuzji z wyliczeniem tensora dyfuzji – DTI (diffusion tensor imaging) • SWI (susceptibility-weighted imaging) • Spektroskopia rezonansu magnetycznego – MRS, jest metodą uzupełniającą ocenę rozlanego urazu aksonalnego

diffusion tensor imaging

Podział DAI wg J. Adamsa Ø Stopień I DAI (uszkodzenie łagodne) zmiany rozsiane, w przystrzałkowych częściach istoty białej płatów czołowych, w przykomorowych częściach płatów skroniowych Ø Stopień II DAI (uszkodzenie średnio-ciężkie) zmiany stwierdzane w stopniu I oraz dodatkowo zmiany w ciele modzelowatym, w tym zmiany krwotoczne Ø Stopień III DAI (uszkodzenie ciężkie) zmiany stwierdzane w stopniu II oraz zmiany w pniu mózgu, moście oraz móżdżku często powodują stan wegetatywny lub zgon

Postępowanie Celem jest ograniczenie wtórnych uszkodzeń OUN. • Sedacja • Wentylacja mechaniczna • Monitorowanie i utrzymanie ICP < 15 mm. Hg • Hiperwentylacja (Pa. CO 2 > 30 mm. Hg) • Leki odwadniające (20% mannitol, furosemid) • Hipotermia (30 – 33 °C) • Kostno-oponowe odbarczenie mózgu (dwuczołowa kraniektomia i plastyka opony twardej)

Dziękujemy za uwagę