Ischmie crbrale pidmiologie LOCALE Tableaux cliniques SOUSSE FEV

Ischémie cérébrale Épidémiologie LOCALE Tableaux cliniques SOUSSE FEV 2007 PR SOFIEN BENAMMOU SERVICE DE NEUROLOGIE CHU SAHLOUL DE SOUSSE

INTRODUCTION Une des principales causes du handicap de l’adulte Dans le monde • Toutes les 5 secondes une personne est victime d’un AVC. • Dont 1 patient parmi 4 décède dans le courant du mois. • Environ la moitié des patients ne survit pas plus d’un an. • Les patients survivants souffrent souvent d’un handicap permanent.

INTRODUCTION Pathologie de l’âge mûr Incidence en augmentation L’augmentation de l’espérance de vie Le changement du mode de vie et des habitudes Le cumul des facteurs de risque Touche des sujets de plus en plus jeunes

POURCENTAGE DES AVC PARMIS LES NOUVEAUX MALADES HOSPITALISES ANNEE NOMBRE AVC NOMBRE TOTAL POURCENTAGE 2002 344 975 35. 0 % 2003 324 915 35. 4 % 2004 301 956 31. 5 %

Épidémiologie

Épidémiologie descriptive locale Étude Prospective « 1995 » de 300 cas, recueil de 1 an et évolution sur 15 mois: épidémiologie descriptive Étude Prospective « 2003 » : 102 cas , période 5 mois , complications à 10 jours. Étude prospective « 2005 » entre le 24 /12 /2004 et le 24 /11/2005 de 203 cas: épidémiologie et phase aigue

Répartition selon l’âge

Répartition selon le sexe

Réparation selon le sexe et l’âge

facteurs de risque

facteurs de risque 92, 1% au moins un facteur de risque 72, 9% au moins deux facteurs de risque

ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE HTA: Cardiopathies 62. 5 % 36. 9 % Tr rythme 19. 7 % Ischémiques 14. 3 % Valvulopathies Autres 1 % 17. 7 % (I coe)

ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE AVC antérieur 27. 1% AVC constitués 15. 8 % AIT 11. 3 % Migraine /Céphalées Diabète(NID 80, 5%) Dyslipidémie Obésité 38 % 28. 6 % 13. 3 % 36. 5 %

ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE Tabac 40. 4 % Anticoagulant 3 % Œstro progestatifs - % Alcool Artériopathie MI Atcd. VX. fam. 13. 3 % 19 %

L’hypertension artérielle facteur de risque vasculaire le plus retrouvé avec une fréquence estimée à 62, 5%. plus chez la femme 79, 1% que chez l’ homme 51, 4%. Cette différence est statistiquement significative avec p=12, 11.

Cardiopathies Leur prévalence globale chez nos patients estimée à 36, 9%. plus chez la femmes 44, 6% Que chez l’ hommes 30, 8% Cette différence est statistiquement significative avec p à 3, 62. L’arythmie par fibrillation auriculaire du sujet âgé est la plus fréquente

Cardiopathies

AUTRES FACTEURS DE RISQUE L’obésité Sa prévalence globale estimée à 36, 5% plus chez la femme 54, 3% que chez l’ homme 21, 6% La différence est statistiquement significative (p=21, 87).

AUTRES FACTEURS DE RISQUE Le diabète Sa prévalence globale estimée à 28, 6% plus chez la femme 37% que chez l’ homme 21, 6% Cette différence est statistiquement significative (p=5, 07).

AUTRES FACTEURS DE RISQUE Les dyslipidémies Leur prévalence globale estimée à 13, 3% plus chez la femme 19, 6% que chez l’ homme 8, 1% Cette prédominance féminine est statistiquement significative (p=4, 78).

Le tabagisme Est retrouvé à une fréquence de 40, 4% • population masculine : 70, 3% • population féminine: 4, 3% • La différence est très significative sur le plan statistique avec p=88, 08.

ATCD NEUROLOGIQUES

CIRCUIT DES PATIENTS HOSPITALISES LA PREMIERE CONSULTATION La première consultation % Urgences(CHU) 54% Première ligne 16% Clinique privée 16% Médecin libre pratique 14%

PROVENANCE DES PATIENTS HOSPITALISES Urgences 70% Consultation externe 20% Etablissement sanitaire 10%

MOYENS DE TRANSPORT

Motifs de consultation

Circonstances de survenue

Mode d’installation

Symptomatologie clinique initiale

Troubles de la vigilance 64% 28% 6% 2%

Score de Rankin initial évaluation globale du déficit moteur 2005 (%) 0à 1 incapacité inexistante à non significative 15 2à 3 Incapacité légère à modérée 20 4à 5 Incapacité de sévérité modérée à importante 65

Index de Barthel initial mesure de l’incapacité fonctionnelle 2005 (%) Score inf à 20 Dépendance sévère 64 Score sup à 20 inf à 60 Autonomie relative 17 Score sup à 60 inf à 100 Autonomie satisfaisante 19 Score égal à 100 Autonomie complète 0

Délais d’arrivée aux urgences

Délais de pratique du scanner cérébral

Délais d’arrivée en neurologie

DELAIS D’ HOSPITALISATION par rapport à l’apparition des signes 1995 2005 J 1 57. 6% 75. 0 % J 2 à J 7 24. 7% 33. 3 % Au delà de J 7 17. 7% 2. 2 %

DUREE D’HOSPITALISATION (jours) 1995 2005 MOYENNE 15 10. 3 MEDIANE 13 10 - 1 et 34 EXTREMES

DUREE D’HOSPITALISATION 1995 2005 1 à 8 jours 27, 7% 38. 0 % 9 à 15 jours 43, 7% 41. 3 % Supérieur à 15 jours 28, 7% 20. 7 %

Durée de séjour et type d’AVC Est plus importante si AVC hémorragique la moyenne de séjour AVC H est de 12 +/- 4, 7 jours et la médiane à 12, 5 jours. la moyenne de séjour AVC I est de 9, 8 +/- 5, 7 jours et la médiane de 9 jours.

TYPE DE L’AVC

Topographie des lésions ischémiques Carotide 86 % Sylvienne Cérébral antérieur Choroïdien Vertébro basilaire 14 % Cérébral post Tronc 73, 4% 10, 1% 2, 5% 11% 3%

EVOLUTION EN HOSPITALISATION Récidive précoce 6% Crises convulsives 5% Aggravation du déficit 7%

EVOLUTION EN HOSPITALISATION 1995 77. 0 % 2005 79. 3 % Récupération totale 11. 0 % 8. 7 % Décès 5. 0 % 11% Aggravation et sortie CAM 4. 0 % 5. 4% Aggravation et transfert en réanimation 3. 0 % 4. 4% Stationnaire ou amélioration partielle

EVOLUTION EN HOSPITALISATION COMPLICATIONS 1995 2005 Infectieuses 14, 1% 18. 5 % Défaillance viscérale 11% Cœur : 7. 6 % Métaboliques 6, 7% 12. 0 % C. Décubitus 6, 4% 3. 3 % Rein : 13. 0 %

DECES

EVOLUTION EN HOSPITALISATION COMPLICATIONS Décès 60% première semaine 40% après la première semaine

EVOLUTION A MOYEN ET A LONG TERME (1995) 3 mois 9 mois 15 mois R. Totale 23% 25% 28% R. Partielle 68% 71% 68% Stationnaire 9% 4% 3% Récidive AVC 1% 4, 2% 5, 3% Épilepsie 1, 4% 5% 5, 6%

L’ AUTONOMIE Plus de 90% des survivants récupèrent une autonomie totale ou partielle à 15 mois

Conséquences : A 15 mois • 70% de ceux qui survient à leur AVC gardant un préjudice physique fonctionnel en plus du préjudice moral • 5. 6 développent une épilepsie vasculaire • 5. 3%récidivent • La détérioration intellectuelle est de mise dans les formes récidivantes

PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES

SELON L’OMS UN AVC EST UN DEFICIT NEUROLOGIQUE BRUTAL Ø De type focal Ø D'origine vasculaire ØD'une fonction cérébrale

Le déficit est régressif en moins d’une heure Le déficit persiste au delà d’une heure Accident ischémique Transitoire (AIT). Accident ischémique constitué.

Règles importantes pour la correspondance signe / topographie Tronc cérébral si : • Paires crâniennes • Nystagmus • Troubles de la vigilance

Règles importantes pour la correspondance signe / topographie • • Langages hémisphère G Aphasie totale lésion étendue G Aphasie motrice lésion antérieure G Aphasie sensorielle lésion postérieure G

Règles importantes pour la correspondance signe / topographie • Motricité : régions antérieures deux hémisphères. • Reconnaissance : régions postérieures de l’hémisphère Drt. • Attente du champ visuel: lésion occipitale ou temporale ou pariétale.

Signes associés inauguraux POSSIBLES: Chute Céphalées Crise comitiale

ATTEINTE DE L’ ARTERE OPHTALMIQUE • Cécité monoculaire définitive ou transitoire du côté de l’artère pathologique syndrome optico cérébral

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN La symptomatologie est hémi corporelle Elle associe des perturbations : • motrices • sensitives • du champ visuel • et cognitives

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE 70 % des infarctus carotidiens peut être Totale ou partielle

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE Le type total représente 20 à 34 % des infarctus carotidiens Pronostic péjoratif Mortalité élevée 80 % Morbidité ++++

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE Le type total: • • • du côté controlatéral à la lésion : une déviation de la tête et des yeux(montre sa lésion) une hémiplégie massive, une hémi anesthésie de même distribution, une hémianopsie latérale homonyme à l’hémiplégie • une aphasie si l’hémisphère dominant est touché • un syndrome d’Anton Babinski si la lésion intéresse l’hémisphère mineur • des troubles de la vigilance • des désordres neurovégétatifs,

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE Le type superficiel antérieur (territoire des artères ascendantes): • du côté controlatéral à la lésion: • une hémiplégie à prédominance brachio-faciale, • une hémianesthésie de même distribution, • une aphasie motrice(aphasie de Broca) si lésion de l’hémisphère dominant avec souvent une agraphie.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE Le type superficiel postérieur (territoire de l’artère temporo-pli-courbe), • du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer: • une hémianopsie latérale homonyme par atteinte des radiations optiques ou une hémianopsie du quadrant supérieur ou inférieur, • une aphasie sensorielle ( aphasie de Wernicke) si l’hémisphère dominant est touché, • des troubles praxiques et gnosiques si l’hémisphère mineur est touché.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE Le type profond (territoire des branches perforantes), • du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer: • une hémiplégie totale, proportionnelle, , souvent isolée et pure (pas de déficit sensitif ni troubles du champs visuel), • une aphasie motrice en cas de lésion de l’hémisphère majeur

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE ANTERIEURE Rare 3 % des infarctus carotidiens. Si bilatéral : mutisme akinétique.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE ANTERIEURE il associe : • Un déficit moteur prédominant au membre inférieur ou le touchant exclusivement, • des troubles sensitifs de même topographie • Des troubles du langage lors des lésions gauches, • une difficulté aux tâches conflictuelles (épreuves « frontales » tels que mouvements alternés et séries gestuelles), • des troubles de l’humeur et du comportement à type d’euphorie, d’indifférence à l’entourage, des stéréotypies, • une incontinence urinaire, • un réflexe de préhension forcée (grasping réflexe).

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN CHOROIDIENNE ANTERIEURE Rare Le territoire très variable Le tableau classique associe du même côté (opposé à la lésion): hémiplégie totale proportionnelle hémianesthésie de même topographie hémianopsie latérale homonyme des troubles du langage si atteinte de l’hémisphère gauche.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE CEREBRALE POSTERIEURE Dans le territoire superficiel: • Hémianopsie latérale homonyme isolée ou associée à d’autres signes déficitaires: – alexie sans agraphie, anomie, difficulté à désigner les couleurs si lésion hémisphérique gauche chez le droitier – prosopagnosie (impossibilité de reconnaître les visages) si la lésion est droite. • une confusion mentale, • des troubles de la mémoire , de type Korsakoffien, dus à la lésion bilatérale des régions hypocampiques

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE CEREBRALE POSTERIEURE Atteinte bilatérale une cécité occipitale (ou corticale) ( par ramollissement occipital bilatéral) ou une hémianopsie double avec vision tubulaire Et souvent anosognosie avec fabulations. Et est associée à des troubles mnésiques

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE CEREBRALE POSTERIEURE Territoire profond (souffrance thalamique: atteinte du noyau ventro postéro latéral) Le syndrome de Dejerine-Roussy (ou syndrome thalamique) associe: • une hémianesthésie totale non dissociée touchant la face, • une main instable ataxique (astérixis), • une hémi parésie régressive, • une hyper pathie tardive ( douleur thalamique)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE CEREBRALE POSTERIEURE Territoire profond Le syndrome du carrefour hypothalamique : Peut associer : • un hémi syndrome cérébelleux, • une hémiparésie, • une hémianesthésie, • des mouvements involontaires (hémi-ballismes)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE ARTERES CEREBELLEUSES Les infarctus cérébelleux : l’atteinte isolée est rare, elle est souvent associée Le tableau d’un infarctus cérébelleux associe: • des vertiges, • une dysarthrie, • une ataxie cérébelleuse, • un nystagmus. • des vomissements,

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE ARTERES CEREBELLEUSES La forme bénigne les signes cérébelleux peuvent être mineurs, parfois précédés de vertiges et de céphalées de siège postérieure

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE ARTERES CEREBELLEUSES La forme grave Les formes graves oedémateuses sont génératrices d’hypertension intracrânienne aiguë menaçante qui peut mettre en jeu le pronostic vital par : • la compression du tronc cérébral (engagement des amygdales cérébelleuses) • L’ hydrocéphalie aiguë par obstruction compression du 4ème ventricule. impose une dérivation urgente du LCR.

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE TRONC BASILAIRE ET SES BRANCHES Infarctus du tronc cérébral sémiologie complexe et variable selon le niveau de l’atteinte Les syndromes alternes du tronc cérébral (Nerfs crâniens d’un coté Fibres longues de l’autre)

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement bulbaire : le syndrome de Wallenberg : est le plus fréquent et le mieux connu. Il associe : • du côté de la lésion : • * un syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire • * une hémianesthésie faciale qui touche électivement les sensibilités thermiques et douloureuses en respectant la sensibilité tactile, • * un syndrome de Claude Bernard Horner, • * une paralysie de l’hémi voile, de l’hémi pharynx et de la corde vocale, • * un hémi syndrome cérébelleux statique. • du côté opposé à la lésion : • * une hypo- esthésie thermo algique des membres respectant la face .

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement protubérantiel : le syndrome de MILLARD- GUBLER: Il associe: • une atteinte du VI et du VII • une paralysie faciale directe • une hémiplégie controlatérale.

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement protubérantiel : L’infarctus protubérantiel bilatéral réalise un « locked in syndrome » qui associe : • • • quadriplégie, diplégie faciale, aphémie, paralysie labio – glosso - pharyngée, paralysie de la latéralité du regard des deux côtés. • Seule la verticalité du regard est préservée et permet de communiquer avec le malade.

Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement pédonculaire le syndrome de WEBER associe: • une paralysie du III du côté de la lésion • une hémiplégie controlatérale. S’il s’y associe un syndrome cérébelleux par atteinte d’un pédoncule cérébelleux supérieur, le tableau est alors celui d’un syndrome de Claude.

Formes cliniques

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT) Episode de déficit neurologique focalisé à début brutal d’origine ischémique entièrement résolutif en moins d’une heure et sans support à l’imagerie une heure est une limite théorique Souvent l’ AIT récupère en quelques minutes Il n’a pas d’expression lésionnelle mais fonctionnelle.

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT) 80% des cas dans le territoire carotidien: • Déficit sensitif ou moteur d’un hémicorps ou d’un membre • Troubles du langage • Cécité monoculaire

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT) 20 % des cas dans le territoire vertébro basilaire: § § Déficit sensitif et/ou moteur bilatéral ou à bascule Ataxie cérébelleuse Cécité (bilatérale) corticale Ictus amnésique

INFARCTUS JONCTIONNEL 3 % des ischémies cérébrales. Siège est à cheval sur deux territoires vasculaires artériels contigus Deux types: ant et post La survenue du déficit lors du levée (en orthostatisme) suggère un mécanisme hémodynamique.

INFARCTUS JONCTIONNEL Le jonctionnel hémisphérique unilatéral antérieur: • Déficit à prédominance crurale, modéré • troubles sensitifs associés dans 50 % des cas • Troubles du langage si gauche (aphasie motrice transcorticale) D’autres variantes cliniques sont possibles.

INFARCTUS JONCTIONNEL Le jonctionnel hémisphérique unilatéral postérieur: • L’atteinte du champ visuel est constante (HLH respectant la vision maculaire) • Atteinte du langage si gauche (aphasie transcorticale sensorielle) • Rarement déficit moteur ou sensitif.

INFARCTUS LACUNAIRES Lésion unique : • souvent muette ou tableau non évocateur. • Parfois tableau très évocateur : Déficit sensitif pur Déficit moteur pur : massif ou parcellaire Lésions multiples : syndrome démentiel d’aggravation progressive installé par à coups

DISSECTION DES ARTERES A DESTINEE CEREBRALE L’accident constitué peut être retardé par rapport à la dissection d’une semaine à 1 mois. . Présentation clinique: succession de signes: locaux: Cervicalgies, céphalées , syndrome de Claude Bernard Horner Et des signes d’ischémie cérébrale et/ou rétinienne