INTRODUCCION q La Diabetes Mellitus DM es una

INTRODUCCION q La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad de tipo crónico que afecta a un gran número de personas en el mundo y constituye un problema desde el punto de vista de salud pública de enormes proporciones, siendo una de las principales causas de invalidez y muerte prematura en los países desarrollados y es motivo de un gran deterioro en la calidad de vida de las personas afectadas.

DIABETES La diabetes es una enfermedad metabólica que se caracteriza por elevados niveles de glucosa en sangre, secundaria a una alteración absoluta o relativa de la secreción de insulina y/o una alteración de la acción de dicha hormona en los tejidos insulinodependientes. La hiperglucemia crónica se acompaña de modificaciones del metabolismo de los CH, lípidos y proteínas.

SINTOMAS q Polidipsia, Poliuria, Polifagia q Visión borrosa q Mayor predisposición para padecer infecciones q Cetoacidosis q Y a largo plazo daños vasculares (micro y macroangiopatía) y neurológicos importantes.

CLASIFICACIÓN q Diabetes tipo II q Diabetes gestacional. Este tipo de diabetes se debe a la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina producida por las hormonas ováricas y placentarias, se da en un 2% de las embarazadas generalmente en el 3 cer trimestre.

FISIOPATOLOGÍA q Todas las células de nuestro organismo utilizan la glucosa como combustible metabólico, pero algunas de ellas la requieren de forma indispensable (GR, neuronas) q En el mantenimiento del control de la glicemia intervienen una serie de hormonas: insulina, glucagón, adrenalina y glucocorticoides.

FISIOPATOLOGÍA LIBERACIÓN DE INSULINA

FISIOPATOLOGÍA: INSULINA ACCIONES DE LA INSULINA q q q Reducción de la glucemia Su influencia real es la de promover el almacenamiento de las fuentes energéticas En el hígado: síntesis glucógeno e inhibe la conversión de ac graso y aa en cetoácidos y de aa en glucosa En el músculo: glucógeno sintetasa e la fosforilasa (glucogénesis, síntesis de proteínas) En el tej adiposo: Favorece el depósito de grasa, reduce la lipólisis intracelular AUSENCIA DE LA INSULINA q q q Movilización de la grasa Pérdida de proteínas corporales, especialmente la muscular Aumento de la glucemia y la disminución de la glucosa intracelular Hígado: ↓glucogénesis, ↑gluco genólisis, ↑gluconeogénesis Músculo: ↓síntesis prot, ↑degradación de prot. Tejido adiposo: ↓síntesis TG y ↑la lipólisis por falta de Insulina

FISIOPATOLOGÍA Todos estos fenómenos metabólicos producen una pérdida de los depósitos de: q Carbohidratos Pérdida de peso q Proteínas semejante al ayuno q Grasas Poliuria: ocasionada por la diuresis osmótica provocada por la glucosuria, que provoca el aumento de la pérdida de agua y electrolitos (Na, K, Mg, Cl, Ca) Polidipsia: aumento en la ingesta de agua debido a la poliuria que activa el Mecanismo de la sed. Polifagia: aumento en la ingesta de alimentos

FISIOPATOLOGÍA COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS q Cetoacidosis diabética, está sujeta a una hiperglucemia extrema (gluconeogénesis y ↓ utilización periférica de la G la cuál produce una diuresis osmótica que llevan a la deshidratación) y a la formación masiva de cuerpos cetónicos (Lipólisis). La sintomatología es: perdida de electrolitos, hipovolem, p, p, hiptensión, astenia, dolor abdominal, vómitos y respiración anormal Coma hiperosmolar, suele ocurrir tras una ingesta ↑de CH se manifiesta con una hipergluc q Hipoglucemias q COMPLICACIONES METABOLICAS CRÓNICAS Riesgo cardiovascular: Hiperglucemias Dislipidemias Sobrepeso y obesidad Hipertensión arterial q q Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética

DIAGNOSTICO ¡ ¡ ¡ Glucemia basal en plasma venoso (en ayunas, sin ingesta calórica en al menos las 8 horas previas) igual o superior a 126 mg/dl. Glucemia al azar en plasma venoso (en cualquier momento del día e independientemente de la ingesta) superior a 200 mg/dl, en presencia de sintomatología diabética: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso. Glucemia post-prandial de 2 horas superior a 200 mg/dl realizada a las dos horas tras administrar una sobrecarga oral con 75 g de glucosa.

TRATAMIENTO Medica mento Ejercicio físico Alimentación saludable

ANTIDIABÉTICOS ORALES I. - SULFONILUREAS MECANISMO DE ACCIÓN: q Estimula la liberación de insulina q Mejora la tolerancia a la glucosa, por su acción sobre el receptor insulínico q Aumentan el # de receptores insulínicos q ↓la producción hepática de glucosa

SULFONILUREAS CLASIFICACIÓN q q q q Acetohexamida Tolbutamida Clorpropamida Glibenclamida Gliclazida Glimepirida Glipizida EFECTO FARMACOLÓGICO q Reducción de los niveles plasmáticos de glucosa. Este descenso de los niveles de glucemia ↓ la glucotoxicidad a la que son tan sensibles las células β Potencia del Fco Hipoglucemias

GLIBEMCLAMIDA REACCIONES ADVERSAS FARMACOCINÉTICA q q q Abs: Buena vo UPP: 88% – 99% Distrib: Buena Metabolismo: hepático en proporción variable Eliminación: renal es muy variada. La gliquidona se elimina casi exclusivamente por bilis Dosis: 2. 5 -20 mg de 1 -2 tomas diarias q q q Hipoglucemias, son las más frecuentes que pueden ser intensa e incluso mortal Molestias gastrointestinales Reacciones de hipersensibilidad localizados o generalizados, en la piel (prurito, dermatitis, eritema multiforme, fotosensibilidad) En médula ósea (anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y agranulocitosis) Ictericia colestásica por Clorpropamida

SULFONILUREAS INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS Inhiben la liberación de insulina aumentan la gluconeogénesis por lo que todos ellos se oponen a la actividad de la glibenclamida

BIGUANIDAS EL REPRESENTANTE: METFORMINA Mecanismo de Acción: No provoca la liberación de Insulina q Aumento del metabolismo de la glucosa en los tejidos en particular la glucólisis anaeróbica q A nivel Hepático reduce la gluconeogénesis q la absorción de la glucosa, aa y otros compuestos q q NO PRODUCEN HIPOGLICEMIAS, si no que reducen la hiperglucemia basal y pos-prandial

METFORMINA REACCIONES ADVERSAS FARMACOCINÉTICA q q q q Abs: buena vo UPP: no se fija Dist: buena Metabolismo: no se biotransforma Eliminación: renal, casi por completo de forma activa. SV: 2 -4 h Dosis: 1 -3 g 1 -3 tomas diarias Gastrointestinales: son las más comunes (anorexia, N, D, melestias abdominales 5 -20%) q Acidosis láctica: es grave y rara, que aparece si la dosis es alta o si se administra en ptes con IR, IC, enfermedad hepática, alcoholismo o mujeres embarazadas; es decir situaciones en las que la anoxia tisular o la alteración del metabolismo favorece la producción de lactato. q

RECOMENDACIONES Recomendaciones a los pacientes diabéticos q No piense que la diabetes la va ha cambiar la vida, hay que OCUPARSE y no PREOCUPARSE. Como norma: ”vivir con diabetes, no para la diabetes” q No se trata de comer menos, se trata de comer mejor. q Debe hacer 5 comidas al día: Desayuno, Media Mañana, Almuerzo, Media tarde, Cena (si se administra insulina debe tomar algo antes de acostarse).

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay comidas que deben tomar en menor cantidad (pasta, arroz, patatas, legumbres). Para no quedarse con hambre tome una ensalada como primer plato esos días. q Debe hacer algún ejercicio físico todos los días, por ejemplo andar todos los días una hora. Si no puede porque se cansa o le duelen las piernas, hágalo poco a poco, cada día un poquito más aunque tenga que descansar o sentarse un ratito. q

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES Trate de planificar más o menos la comida de la semana, para que no se aburra siempre con lo mismo o coma cualquier cosa por falta de tiempo para prepararlo. q Si un día se excede en alguna comida no pasa nada, intente hacer mas ejercicio (para quemar el exceso), lo importante es el día a día. q