Intoxications mdicamenteuses Dr Ph BOITTIAUX Service durgence CHRU

Intoxications médicamenteuses Dr Ph. BOITTIAUX Service d’urgence CHRU de Lille

Intoxications médicamenteuses • • représentent entre 20 et 60 % des admissions dans les services d’urgence la mortalité doit en être faible : 0, 5 et 1 % (réanimation pour les plus graves) Suppose une attitude rigoureuse Il y a un tri important à faire entre intoxications bénignes ou graves (ou potentiellement graves) : savoir les reconnaitre ++ • demandent un traitement immédiat et des mesures urgentes à prendre • la prise en charge à plus long terme est importante sinon risque de récidive ++ • prévention des incidents possibles et des séquelles Les intoxications les plus graves n’entraînent pas de coma

Intoxications médicamenteuses • circonstances de survenue : – volontaires à but suicidaire, voire toxicomaniaques : très fréquentes 80 % – accidentelles : • • enfants de moins de 6 ans (accident domestique) +++ erreur thérapeutique : problème de dose / kg pour l’enfant automédication chez l’adulte et erreurs chez le vieux (vision, Alzheimer. . ) insuffisance rénale (voire hépatique) =) accumulation par non-élimination – criminelles : rares mais y penser • risques : – immédiats : arrêt cardio-respiratoire, état de choc, détresse respiratoire, inhalation bronchique. – secondaires : insuffisance hépato-cellulaire, rénale, fibrose pulmonaire, séquelles neurologiques et psychiatriques savoir reconnaître l’intoxication ne pas méconnaître une intoxication poly-médicamenteuse penser aux substances à action lente ou retardée mais dangereuses ex colchicine, paracétamol, hypoglycémiants

Diagnostic • souvent facile : – le malade le dit ou avoue avoir pris des substances (interrogatoire « policier » ) – les circonstances de découverte sont évocatrices : emballage, appareil de chauffage, garage , erreur manifeste. . • peut être difficile : – le patient nie – on n’a aucune histoire, pas d’interrogatoire possible, pas de famille. . • impossible : – quand une maladie peut expliquer les signes, quand il n’y a pas de contexte • y penser si : – symptomatologie aigüe, mal expliquée, en ciel « serein » (enfant) – devant tout tableau non facilement expliqué par clinique ou para clinique

Les différent tableaux (1) • coma : (rappel : ce ne sont pas les plus graves) – noter la profondeur du coma (stade de Glasgow) et son évolution – ici pas de signes en « foyer » (asymétrie) +++ ; la biologie est « normale » – coma calme et hypotonique le plus souvent exception : convulsions, signes de Babinski et hypertonie (cf CO, antidépresseurs) – avec collapsus (pas classique dans un autre coma), hypoventilation, hypothermie – attention à l’hémorragie méningée, au coma post-anoxie • convulsions : – – doivent faire recher une intoxication (enfant ++) oriente vers certains toxiques à l’inverse peuvent exister en cas de sevrage aigu de certaines substances (alcool) attention aux antidotes (anexate*) chez l’épileptique traité, en cas d’intoxication aux antidépresseurs tricycliques, aux stupéfiants. . =) re-effet brutal du médicament

Les différent tableaux (2) • troubles du rythme : – très évocateur (sauf en cas de cardiopathie connue) – toujours faire un ECG : troubles dus aux toxiques ou à un ionogramme perturbé ? ? ? • anomalie de conduction (élargissement du QRS) cf tricycliques, quinine, anti-arythmiques. . • anomalie de l’espace QT (phénothiazines) • tachycardie fréquente ou bradycardie évocatrice (digitaliques et bétabloqueurs) Grande prudence dans le traitement de ces troubles du rythme : - corriger d’abord un trouble ionique, une acidose, une hypoxie/hypercapnie - utiliser les antidotes - les anti-arythmiques utilisés sur-ajoutent une intoxication cardiotrope

Les différent tableaux (3) • troubles gastro-intestinaux : – très fréquents et non spécifiques – orientent vers une intoxication s’ils sont très marqués (champignons, colchicine, digitaline, métaux lourds, insecticides. . ) • acidose métabolique : cf gaz du sang / hyperventilation – on doit éliminer un état de choc, une acido-cétose, une crise convulsive – évoque assez nettement alors une intoxication cf antigel, aspirine, méthanol • insuffisance rénale et/ou hépatique : – éliminer une cause évidente : hépatite virale, obstacle sur les voies rénales ou hépatiques, un choc ; recher les antécédents

Interrogatoire • du malade : s’il est conscient produit (s) ? ; dose ; heure d’absorption, antécédents. . • de l’entourage ou/et des secours (s’il est peu ou inconscient) ++ – identité ; adresse ; numéros de téléphone – circonstances de découverte (lieu précis, emballage vide, appareil de chauffage, salle de bain, garage. . et dosage éventuel sur place du CO) – les premiers signes – les antécédents

Examen Clinique (1) • en cas d’intoxication évidente : – recher les signes de gravité – recher les complications indirectes (encombrement respiratoire, rhabdomyolyse. . ) • en l’absence d’orientation précise : regrouper les signes qui pourraient évoquer une intoxication particulière • en cas d’aggravation brutale : évoquer une intoxication sur-ajoutée ou un produit à effet retard dans un contexte de poly-médicaments

Examen Clinique (2) toujours complet mais attention à : • la température : et notamment l’hypo-thermie (sauf noyade, myxoedème. . ) • l’examen des téguments : – – coloration : intoxication ex CO. . ou complication (cyanose. . ) coupures, injections, plaies, brûlures. . lésions de compression rapides (coude, genoux, crête iliaque. . ) =) dosage CPK sueurs (cf hypoglycémie, organo-phosphorés, salicylés. . ) • l’odeur de l’haleine : alcool, hydrocarbures, cyanure, acido-cétose. . • l’examen pulmonaire : hypoventilation (fréquence, amplitude, saturomètre. . ), OAP, encombrement, inhalation. . • l’examen cardio-vasculaire : signes de choc, arythmie =) antidépresseurs/ produits cardiotropes • chiffrer la diurèse et dépister une I. Rénale

Examens complémentaires 2 objectifs : 1. affirmer le diagnostic : § dosage « qualitatif » des toxiques : cf urines ; sang ; liquide gastrique. . =) toujours prélever mais n’envoyer que si intox. grave, incertaine, cas particuliers (ex paracétamol, lithium, CO, cholinestérase, éthanol, fer , . . ) v résultats évidents ou trop tardifs , chers, ou que surveillance simple v interpréter les résultats selon contexte : attention au taux thérapeutique v garder les prélèvements au réfrigérateur ou les congeler pendant 8 jours dans certaines circonstances (suspicion de crime, état inexpliqué. . ) 2. préciser la gravité de l’intoxication et l’existence de complications : § § § taux sérique du produit = quantitatif (et non plus un dosage « qualitatif » ) on pourra calculer la dose initiale si on sait le laps de temps prise-dosage bilan hépatique, bilan de coagulation, NF, iono, glycémie et urée sanguines ECG, RX de poumon, gaz du sang. .

Attitude pratique • apprécier les signes de gravité : circulation, ventilation, conscience ? ABC • mettre en oeuvre rapidement les mesures de sauvegarde =) la mortalité a baissé de 10 à 20 % il y a 30 ans à moins de 0, 5 % – l’intubation (et la ventilation) sera très facile car elle évite la dépression respiratoire et les complications respiratoires ( liées aux troubles de conscience, aux troubles de déglutition. . aux convulsions en traitement. . ) – prudence si collapsus ou choc : souvent hypovolémie et donc remplissage – mais aussi souvent insuffisance cardiaque =) réévaluation fréquente – un arrêt cardio-respiratoire doit bénéficier des mesures de réanimation habituelle mais ici prolonger car hypothermie et barbituriques protecteurs Position latérale de sécurité avant l’hôpital et avant le SMUR si troubles de conscience, vomissements. Secourisme Le malade doit être gardé à jeun, avec une perfusion de sérum glucosé Pas de vomissements à provoquer si trouble de conscience ou caustiques

Prévention : Position latérale de sécurité

Appel au centre anti-Poison • on ne peut pas tout connaitre : il y a des milliers de produits • parfois les observations d’intoxication sont rares mais parfois graves • téléphoner au moindre doute ++ – – avoir le nom, si possible la composition du produit. Voie d’intoxication ? dose ingérée probable et délai entre prise et découverte ++ sexe, âge du patient et poids, tares éventuelle, grossesse éventuelle signes cliniques : pouls, respiration, conscience =) réponses sur la gravité, conseils immédiats et mesures à prendre par une équipe entraînée, spécialisée et disponible 24 h sur 24 =) appel au pompier (tel 18) et/ou SAMU (tel : 15 ou 112) si gravité Tel LILLE : 03 20 44 44 44 ou 0825 812 822 ou chru-lille. fr/cap

Traitement symptomatique • mesure de sauvegarde vitale : traiter une détresse cardiorespiratoire ou neurologique • mise en place systématiquement d’une voie veineuse • oxygène si troubles ventilatoires • réchauffement ou lutte contre l’hypothermie • traitement ou prévention des compressions • prévenir l’hypoglycémie • traiter les désordres hydro-électrolytiques ou/et acido-basiques

Traitement toxicologique 3 buts : 1. empêcher la poursuite de l’intoxication 2. lutter contre l’action du toxique 3. augmenter l’élimination du toxique

Traitement toxicologique 1) Empêcher la poursuite de l’intoxication Il faut éliminer le toxique de son point d’entrée : 5 voies d’entrée : digestive ; cutanée ; respiratoire ; Intra-veineuse/intra-tissulaire ; oculaire • • IV ou I. Tissulaire : on ne peut pas faire grand chose yeux : lavage oculaire prolongé sérum physiologique ou eau ; CS ophtalmo peau : déshabiller le patient ; lavage à l’eau ; attention pour le personnel respiratoire : évacuer au grand air ; ventiler si besoin mais attention à l’air rejeté • tube digestif :

Traitement toxicologique 1) Empêcher la poursuite de l’intoxication tube digestif : l’absorption est fonction du temps, de la quantité, du toxique o vomissements provoquées : que sur malade conscient ++ o utilisé surtout en pédiatrie : le lavage gastrique n’est pas facile o sirop d’ipéca 1 g / kg sans dépasser 20 g. A éviter pour les moins de 12 mois o l’apomorphine en SC 0, 1 mg/kg : moins utilisée actuellement

o lavage gastrique : très courant ; en cas d’intox. massive ; même tardivement o sonde gastrique de gros diamètre, en positon assise si conscient o sous couvert d’intubation et en position latérale si trouble de conscience o volume de 10 l eau tiède + 4 g Na Cl / l chez l’adulte ; S. physio chez l’enfant o dans les 6 H après ingestion et même plus tard si effets anticholinergiques Contre-indiqué si caustiques, hydrocarbures, produits moussants Ne jamais donner du lait dans les intoxications

o empêcher l’absorption du toxique : =) utilisation du charbon activé (carbomix*) § adsorbe à sa surface des corps hydro et lipo-solubles § diminue la quantité de toxique libre dans l’intestin et évite le cycle entérohépatique § par sonde gastrique ou per os : 50 à 100 g chez adulte ; 1 g / kg enfant § risque de pneumopathie sévère si inhalation § expose à des incidents occlusifs si on répète les doses par 4 à 6 H NB : autre adsorbant : cholestyramine (questran*) si digitaliques

Traitement toxicologique 2) Lutter contre l’action du toxique On va neutraliser le toxique ou lutter contre ses actions : = Antidote (neutraliser le produit) ou antagoniste (contre ses effets) v l’anexate*(flumazil) : antagoniste parfait des benzodiazépines v 0, 3 mg IVd à répéter chaque minute jusqu’au réveil. Max: 2 mg v attention à l’effet transitoire et ré endormissement v peut démasquer une épilepsie ou l’action convulsiviante de certains toxiques v le narcan*(naloxone) : antagoniste parfait des morphinomimétiques v titration d’un 1 O ème d’ampoule / attention à l’effet transitoire, à l’effet explosif v prostigmine* en cas d’intoxication à l’atropine ( et certains pesticides) v convulsions et bradycardie possible ; augmente les secrétions v v anticorps spécifiques ex digidot* si intoxication aux digitaliques (non dialysables) vit B 12 (hydroxycobolamine : cyanokit*) contre cyanure ou fumées d’incendie N-Acétylcystéine en cas d’intoxication au paracétamol car risque hépatique vit K 1 si intoxication avec des anticoagulants AVK (anti vit. K)

Traitement toxicologique 3) Augmenter l’élimination du toxique § élimination fécale : lavage intestinal / laxatifs (sels de Mg ; lactulose) § élimination urinaire : diurèse osmotique indiquée si le toxique est à élimination rénale, s’il est non néphrotoxique contre-indiquée si I. cardiaque ou rénale, si OAP, en cas de sujet âgé v diurèse neutre : 6 à 8 l on enchaîne SGH 10 %, S Salé et mannitol 10 %, 2 à 3 fois. ex intox par phénothiazine, benzodiazépine de demi-vie longue surveillance ++ ; attention si retard de diurèse (risque d’ OAP) v diurèse alcaline : on remplace le S Salé par du bicarbonate à 14 p 1000 ex intox barbiturique et aspirine on vérifie le p. H urinaire (doit être sup à 6) ; iono et gaz de contrôle techniques d’épuration extra-rénale : exsanguino-transfusion (hémolyse) ; hémodialyse ; hémoperfusion sur colonne d’absorption =) permet de corriger les T. métaboliques et d’éliminer le toxique =) attention certains toxiques ne sont pas ou peu dialysables (digitaliques/colchicine. . )

Surveillance et sortie (1) • le traitement fait appel à des mesures symptomatiques et à une surveillance attentive : ce n’est pas toujours facile et simple =) équipe médicale et paramédicale expérimentée, entraînée =) plateau technique complet, 24 H sur 24, réanimation lourde parfois Quelques points : • décision d’intuber ou non ? : jamais facile. Ne pas rajouter des problèmes • discuter la pose de voie veineuse centrale (risque chez un malade qui bouge) • réhydrater mais attention à l’hyper hydratation, l’hypo K et l’hypo Na • qualité de la surveillance (=) conditionne l’évolution du malade • d’abord ne pas nuire « primum non nocere » . Discuter l’ usage d’antidote et de médicaments : cela demande un surcroît de surveillance • traiter un collapsus n’est pas facile : bilan hémodynamique au besoin Attention au choc cardiogénique.

Surveillance et sortie (2) • la surveillance du patient dépend : – de la nature du toxique, de la dose ingérée, du délai entre prise et hôpital – de la pathologie du patient pré-existante et de l’ âge – de la manifestation d’effets cliniques (surtout si graves ou potentiellement graves • gardez en observation les intoxiqués avec un médicament à effet tardif ex nécrose hépatique secondaire à une intoxication au paracétamol • surveillance biologique et clinique parfois très tardive ex aplasie médullaire tardive après ingestion de colchicine Psychiatre • mettre en oeuvre une prévention des récidives – cas des intoxications accidentelles : réparation de la cause, mise sous clés des médicaments (enfants) – entretien psychiatrique si l’intoxication est volontaire et orientation vers des structures spécialisées

Les principales intoxications

Salicylés = aspirine • Dose toxique : 10 g adulte ; 100 mg / kg Enfant • grave aux âges extrêmes de la vie ou/et si dose massive • délai des troubles : rapides à très retardés si libération prolongée Diagnostic : – – troubles sensoriels : yeux, oreille. . hyperpnée ; hypo ou hyper T° ; troubles digestifs ; déshydratation alcalose respiratoire au départ (stimulation des centres) puis acidose Troubles de la coagulation ; saignements gastriques Traitement : max • Lavage gastrique ; charbon ; pansement gastrique enfant : • réhydratation 60 mg/ kg /jour • alcalinisation selon p. H • ventilation si troubles respiratoires • dialyse à discuter si salicylémie sup à 1 g ou tableau grave

Barbituriques = anesthésie générale dose thérapeutiques : 15 à 25 mg / l ; dose toxique : 10 fois plus • Action plus ou moins rapide selon le produit ( longue : phénobarbital contre thiopental = anesthésique rapide et court) • absorption variable aussi et non parallèle à la durée d’action Diagnostic : – – coma hypotonique cf anesthésie troubles respiratoires avec apnée possible, pneumopathie d’inhalation hypothermie et hypotension rhabdomyolyse cf dosage des enzymes musculaires cpk Traitement : – – classique : lavage jusqu’à la 12 è H si barbituriques « lents » et charbon diurèse alcalines éviter les pneumopathies attention si alcool associé réchauffement, remplissage tout peut aller très vite

Diazépines et somnifères • effet anxiolytique, hypnotique, myorelaxant (myolastan*), anticonvulsiviant (rivotril*, urbanyl*, valium*) • absorption rapide, fixation sur les protéines du sang, métabolisme hépatique • demi-vie très variable de quelques heures à plusieurs jours (valium*) Diagnostic : – troubles du comportement , déshinibition – puis dépression respiratoire et du système nerveux central avec coma – tachycardie ; hypotension danger si dose massive, diazépines très sédatives (halcion*, rohypnol*), + alcool danger même à dose faible chez l’ I. respiratoire chronique Traitement : – charbon et lavage gastrique ; traitement symptomatique – antidote : anexate*(flumazil)

le paracétamol (1) • très courant, vite absorbé, métabolisé par le foie sous forme de dérivés pouvant être toxiques pour le foie (surtout si le stock de glutathion s’épuise) et le rein en cas de surdosage. • dose toxique 7, 5 g chez l’adulte ; 100 mg /kg enfant véritable bombe • diagnostic : à retardement – peu de signes au début dans les 12 -24 premières heures – puis anorexie, vomissements ; épigastralgies ; – les tests hépatiques s’altèrent – enfin douleurs hépatiques et rénales, ictère, tests hépatiques désastreux – enfin insuffisance hépatique aiguë (ictère, encéphalopathie, saignements. . ) et I rénale aiguë, pancréatite et myocardite v dosage de la paracétamolémie (connaître l’heure de la prise) ; répéter au besoin =) pronostic et aide au traitement

le paracétamol (2) • traitement : 200 μ /ml – lavage gastrique avant la 4ème H ; charbon à discuter – antidote (N-acétylcystéine) quand : 30 u/ml 4èH 15èH • dose sup. à 7, 5 g ou dose inconnue ? ? • la paracétolémie à la 4 ème H au dessus de 200 μg / ml ou 30 μg /ml à la 15 è H – per os : 140 mg/kg puis 70 mg / kg par 4 H – IV (fluimucil*) : 150 mg / kg puis 50 mg / kg en 4 H ; enfin 100 mg / kg en 16 H – à l’extrême : transplantation hépatique , dernier recours avant la mort

Digitaliques • Produits chronotropes (fréquence) et dromotropes (conduction) négatifs • diagnostic : – – signes digestifs ++ : vomissements troubles visuels : flou, perturbation des couleurs obnubilation ou agitation troubles ECG : bradycardie ++ ; troubles de conduction +++ • traitement : – – – transport SMUR ++ hospitalisation avec scope ++ atropine anti-arythmique : lidocaine (xylocaine*) ; dilantin* voire pacemaker avec EES anticorps (digidot*) si gravité mais rares et chers

carbamates • sédatifs et anxiolytiques ; Dose toxique 4 g adulte ; 50 mg / ml enfant • produits : mépronizine*(association avec un neuroleptique) ; équanil* ; • diagnostic : – coma calme, hypotonique de longue durée ; convulsions possibles – troubles hémodynamiques fréquents ++ (hypotension, collapsus, choc) • traitement : – – – hospitalisation ++ lavage répété ici car conglomérats ; charbon traitement des convulsions et des troubles hémodynamiques parfois épuration extra –rénale (gravité ; dose massive ; taux sg sup 200 mg/l) fibroscopie à la recherche de conglomérats qui entraînent des prolongations de durée d ’action ou des évolutions bi ou tri-phasiques

Antidépresseurs tricycliques type imipraminiques • Effet rapide du produit (parfois retardé car effet anti-cholinergique) • intoxication fréquente car très prescrits en cas de troubles psychiatriques • diagnostic : – signes anticholinergiques (tachycardie ; bouche sèche ; constipation ; mydriase ; T. de l ’accommodation ; risque de rétention d ’urine et glaucome) – agitation, délire puis coma assez léger et/ou convulsions ; dépression respiratoire – troubles de conduction ++de l ’excitabilité ++, choc cardiogénique, OAP • traitement : • • • transport médicalisé même en l’absence initiale de troubles ++ lavage (même si tardif) et charbon ? intubation ; sondage ; Surveillance scope ++ élargissement QRS lactate de sodium ; lidocaine ; inotropes éviter l’anexate* si benzodiazépines associées effets rapides et parfois « explosifs » pour l’action cardiaque

diagnostic ECG Bigéminisme ventriculaire Torsade de pointes

Troubles proportionnels à la kaliémie • Diminution de QT • Onde T ample, symétrique, pointue (Wigwam) • Elargissement QRS (élargissement de S)

• Elargissement de QRS prédominant sur S • Diminution et disparition de l’onde P • Bloc intraventriculaire • Fibrillation à grosses mailles • Arrêt circulatoire en asystole

• Diminution de QT • Onde T ample, symétrique, pointue (Wigwam)

Antidépresseurs tricycliques type non-imipraminiques • Moins toxiques pour le cœur : athymil* ; deroxat* ; survector* ; prozac* ; floxyfral* ; ixel* ; effexor ; cantor* ; vivalan*. . • Vomissements • convulsions possibles (ludiomil*, défanyl*) • coma assez léger • signes anticholinergiques pour survector* et deroxat* • traitement : • lavage et charbon ? ? • Traitement symptomatique

Colchicine • Rare mais grave (mortalité sup à 30 %) • facteurs de gravité : dose sup à 0, 8 mg / kg (toxique 0, 15 mg / kg), baisse des facteurs de coagulation (facteur V) et choc cardiogénique • diagnostic : – troubles digestifs et collapsus – puis troubles de coagulation; aplasie médullaire et collapsus • traitement : – lavage précoce ++ , charbon ? – Traitement du collapsus – apport de plaquettes et de globules blancs ou médicaments contre la leucopénie. Surveillance à long terme – Anticorps spécifiques

quinine • Dose toxique : 3 à 4 g adulte ; 50 mg / kg enfant • Effets anti-arythmiques ++ • diagnostic : – troubles digestifs et neuro-sensoriels précoces (vision 9 H après ingestion) – effets cardio-vasculaires rapides mais pouvant être retardés en cas d ’association – coma avec convulsions possibles – dosage sanguin toxique pour 10 mg / l • traitement : – hospitalisation avec surveillance du scope

les bêta-bloquants • intoxication grave par ses effets cardiaques ++ chrono et dromotropes négatifs, fréquente car très prescrits pour angor ou HTA ou dysthyroidie • diagnostic : – bradycardie ; bloc auriculo-ventriculaire ; T. de conduction ; torsade de pointe =) collapsus et choc cardiogénique – coma et convulsions – broncho-spasme ++ voire dépression respiratoire • traitement : – SMUR et hospitalisation en soins intensifs – atropine, isoprénaline (isuprel*) – catécholamines (dobutrex*, isuprel*. . ) ; entraînement électro-systolique) voire adrénaline et glucagon* (OK pour la tension mais peu accélérateur) – discuter intubation et ventilation si gravité ou /et T. respiratoires

Opiacés tous dérivés du pavot ( morphine, codéine, héroïne. . ) • tous les opiacés entraînent une dépression respiratoire et un myosis • le danger est la bradypnée et à l’extrême l’apnée = urgence de l’overdose • autres signes : – – – hypothermie, coma léger (si il n’y a que l’opiacé) rhabdomyolyse surtout avec acidose et collapsus OAP et pneumopathie d’inhalation car souvent vomissements convulsions et collapsus avec le di-antalvic* (opiacé + paracétamol) risque d’anoxie cérébrale puis arrêt cardiaque si apnée longue risque d’endocardite et infections virales (sida, hépatite) ++ si voie IV « sale » • traitement : – corriger l’insuffisance respiratoire ++ (du + simple au + compliqué) – antagoniste parfait : naloxone (narcan*) mais durée limitée 45 minutes =) peut servir de test diagnostic : SAMU ; poly-intoxications =) risque de récidive de la dépression à l’arrêt de l’effet du narcan* =) n’agit que sur les opiacés ; signes de sevrage aigu possible ; agitation ++

Toxicomanie (autre que opiacés) • alcool : dés inhibition puis coma avec rhabdomyolyse, hypoglycémie • amphétamine : • hyperactivité, hallucinations, paranoïa, HTA, convulsions. . cocaïne : agitation ; mydriase, convulsions, tachycardie, angor, T. du rythme, infarctus • hallucinogène : mescaline, LSD, kétalar*, ectasy mydriase, tachycardie, HTA, désorientation, distorsion des images visuelles, et du corps, dépersonnalisation • cannabis : troubles du comportement et de la vigilance • solvants : trichloréthylène / colle diverse ivresse, syndrome confusionnel, risque d’asphyxie, hyper excitabilité cardiaque, risque rénal et hépatique ne pas oublier le syndrome de manque des intoxiqués

Intoxication au CO oxyde de carbone Très fréquente ; ce n’est pas un médicament mais un gaz incolore ; inodore Se fixe sur l’hémoglobine à la place de l’oxygène (250 fois plus) • Circonstances précises : salle de bain ; garage ; chauffage défectueux ; suicide Attention lors du dégagement de la victime si lieu clos et riche en CO • Clinique : céphalées ; T sensoriels ; troubles neurologiques et coma ; teinte cochenille de la peau • Diagnostic : dosage CO air ambiant (pompier ; alarme) et sang • Traitement : – Oxygènothérapie +++ – Caisson hyper-bare si T. neurologiques ; âges extrême de la vie ; femme enceinte

DURP 2002 Intoxications de l’enfant

Nombre d’appels Mortalité [%] Appels Fréquence et gravité mortalité ge (années) AAP 1994

Répartition par âge (années) <6 6 -12 13 -19 enfants proportion du total (%) 53 7 67 /100 proportion des décès (%) 3 1 6 % d’accidentelles 99 92 55 % d’intentionnelles 0, 1 5 41 2, 2 millions d’appels aux CAP des USA en 1999 Litovitz et al. http: //www. aapcc. org

Gravité âge (années) Evolution (%) <6 6 -12 13 -19 nul, mineur 98 95 82 modéré, majeur 2 5 18 décès 2/105 5/105 34/105 Litovitz et al. www. aapcc. org

Deux tableaux typiques + pièges 1 er cas typique : petit enfant accidentelle, paucisymptomatique, bénigne 2ème cas typique : adolescent volontaire, multiple, plus grave Pièges diagnostiques T. S. du petit enfant toxicomanie empoisonnement syndrome de Münchausen (mère semblant dévouée mais brutale)

Lavage gastrique – Indications Clin Toxicol 1997; 35: 711 • « ingestion d’une quantité potentiellement mortelle » • ingestion dans l’heure précédente • tricycliques, colchicine, inhibiteurs calciques, digitaline, quinidiniques, carbamates, paraquat (SRLF, 1993) – Contre-indications • dérivés du pétrole, produits moussants – Réalisation (Décubitus Latéral G) • 50% SSI tiède + 50% H 2 O ou salé iso • par tube de Faucher (le plus gros possible) • 10 ml/kg/passage, jusqu’à l’obtention d’un liquide clair

Charbon activé • Indications : Clin Toxicol 1997; 35: 721 – intérêt prouvé dans l’heure – proposé même après, si fort potentiel toxique • posologie : 1 g/kg, maxi 50 g/prise • substances non adsorbables : – acides et bases forts – méthanol, éthylène glycol – cyanure, fer, lithium, et métaux lourds • contre-indications, complications

Intoxication paucisymptomatique • Appel systématique au centre anti-poison – attention aux « faux amis » • 1 prise orale de charbon – récipient opaque, yaourt – vomissements plus fréquents si donné par SNG • Pas d ’examens complémentaires • Surveillance / délais d’apparition des effets • Abstention ? ? ?

Prévention • campagnes de prévention générale • éducation individuelle par les médecins • conditionnements de sécurité (ex. du Destop. R)

Points à enseigner aux parents

Points à enseigner aux parents

Conclusion • Intoxications accidentelles bénignes – prise en charge « allégée » – vigilance conservée (consulter les Centres anti-Poison) – « pièges » diagnostiques • Intoxications graves – Prise en charge initiale symptomatique – Discuter rapidement la prise en charge spécifique

FIN : Merci de votre attention