INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS LITIO ANTIPSICTICOS ANTIDEPRESIVOS Y ANTIEPILPTICOS LIDIA

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INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS: LITIO, ANTIPSICÓTICOS, ANTIDEPRESIVOS Y ANTIEPILÉPTICOS LIDIA GARCIA GIBERT SERVICIO DE URGENCIAS ABRIL

INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS: LITIO, ANTIPSICÓTICOS, ANTIDEPRESIVOS Y ANTIEPILÉPTICOS LIDIA GARCIA GIBERT SERVICIO DE URGENCIAS ABRIL 2015

LITIO: GENERALIDADES • Masa molecular: 7 Daltons (6, 941 g/mol) • No se une

LITIO: GENERALIDADES • Masa molecular: 7 Daltons (6, 941 g/mol) • No se une a proteínas plasmáticas • Catión monovalente que atraviesa todas las membranas biológicas • Volumen distribución: 0. 6 -0. 9 L/Kg • Tmax: 1/2 -3 horas (> 12 h en sobreingestas) • Eliminación renal (18 -36 h y hasta 58 h en tto crónico) INTÉRVALO TERAPÉUTICO: 0. 6 -1. 2 mmol/L

FACTORES QUE MODIFICAN LA CINÉTICA DEL LITIO: - Edad - Infecciones - Deshidratación -

FACTORES QUE MODIFICAN LA CINÉTICA DEL LITIO: - Edad - Infecciones - Deshidratación - Enfermedades concomitantes (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal, etc. ) FÁRMACOS QUE INTERACTÚAN CON EL LITIO: - El litio inhibe el efecto: clorpromacina - El litio potencia la toxicidad: clozapina (convulsiones), sulpiride, haloperidol (efectos extrapiramidales) y diltiazem, verapamil (bradicardia) - Fármacos que potencian los efectos del litio: tiazidas y furosemida; inhibidores ECA y verapamil; fenitoína, carbamacepina y ácido valproico; metildopa, haloperidol, tioridazina, sertralina y fluoxetina; astemizol; diclofenaco, ibuprofeno e indometacina; etanol, tetraciclinas y ampicilina, etc. - Fármacos que antagonizan los efectos del litio: acetazolamida, aminofilina, bicarbonato sódico, teofilina, cafeína, etc.

LITIO: clínica Intoxicación aguda: Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarreas…. Cardíaco: arritmias (bradicardias, alargamiento QT…) Realizar

LITIO: clínica Intoxicación aguda: Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarreas…. Cardíaco: arritmias (bradicardias, alargamiento QT…) Realizar ECG infradesnivelación del ST, Takotsubo… Neurológico: letargo, ataxia, confusión, agitación, temblores, fasciculaciones, mioclonias, convulsiones, encefalopatía… Intoxicación crónica: CONFUSIÓN ATAXIA TEMBLOR Neurológico: alteración nivel conciencia (confusión-coma), convulsiones, mioclonías, fasciculaciones, disfunción cerebelosa (disartria, ataxia, nistagmus y temblores), alteración ganglios basales (movimientos coréicos, rigidez, temblor parkinsoniano, signo "rueda dentada", etc. ). Cardíaco Renal: Diabetes Insípida Nefrogénica.

LITIO: tratamiento • Intoxicación aguda: ▫ ▫ ▫ • Asegurar ABC Dosis tóxica: 50

LITIO: tratamiento • Intoxicación aguda: ▫ ▫ ▫ • Asegurar ABC Dosis tóxica: 50 -100 mg/Kg Que, cuanto, cuando y agravantes Repetir litemia 4 -6/12 h EL CARBÓN ACTIVO NO ÉS ÚTIL Disminuir absorción (lavado gástrico y PEG) Aumentar eliminación: ▫ Fluidoterapia (diuresis > 100 m. L/h) ▫ Soporte diurético ▫ Hemodiálisis (OJO: posible efecto reborte) Intoxicación crónica: La actitud dependerà de la litemia, la clínica y el pronóstico del tiempo de eliminación (tratamiento previo, clearance renal…) SILENT: Syndrome of Irreversible Lithium Effectuated Neurotoxicity

Litemia (N. 0, 5 -1, 2 mmol/L), 4 h de la toma del fármaco

Litemia (N. 0, 5 -1, 2 mmol/L), 4 h de la toma del fármaco Clínica: ausente, moderada o grave (*) Depuración plasmática de creatinina Cl. Cr. en m. L/min (**) Tto previo con litio desde hace 1 año Terapéutica de elección 1, 3 -2, 0 Ausente Cl. Cr. 60 30 Cl. Cr. < 60 Sí - Fluidoterapia - Soporte diurético vs hemodiálisis Cl. Cr. < 30 Cl. Cr. 60 1, 3 -2, 4 Ausente No - Fluidoterapia HEMODIALISIS SI: 30 Cl. Cr. < 60 - Soporte diurético Cl. Cr. < 30 - Soporte diurético - Litemia > 3. 5 mmol/L vs hemodiálisis - Litemia > 2. 5 mmol/L más una de las siguientes condiciones: Cl. Cr. 60 1, 3 -2, 0 Moderada Sí - Soporte diurético - Síntomas severos 30 Cl. Cr. < 60 - Soporte diurético Cl. Cr. < 30 - Hemodiálisis - Insuficiencia renal Cl. Cr. 60 con la hidratación 1, 3 -2, 4 Moderada No - Soporte diurético - Enfermedades que se agravan intensiva 30 Cl. Cr. < 60 - Soporte diurético < 30 de tratamiento - Litemia > 1. 3 mmol/L tras 36 Cl. Cr. horas - Hemodiálisis 1, 3 -2, 0 Grave Indiferente - Hemodiálisis 2, 1 -3, 5 Ausente o moderada Cl. Cr. 60 30 Cl. Cr. < 60 Sí - Soporte diurético - Hemodiálisis Ausente o moderada Cl. Cr. 60 30 Cl. Cr. < 60 No - Soporte diurético - Hemodiálisis 2, 1 -3, 5 Grave Indiferente - Hemodiálisis > 3, 5 Indiferente indiferente Indiferente - Hemodiálisis 2, 5 -3, 5 Cl. Cr. < 30 - Cl. Cr. < 30

§ Indicaciones de depuración extrarrenal: § En presencia de disminución del nivel de conciencia,

§ Indicaciones de depuración extrarrenal: § En presencia de disminución del nivel de conciencia, convulsiones, o arritmias independientemente de la litemia § Litemia > 4, 0 m. Eq / l y función renal deteriorada § Se sugiere la práctica de depuración extrarremal: § Si la litemia > 5. 0 m. Eq / L § Si hay confusión § Si el tiempo esperado para obtener una litemia < 1, 0 m. Eq / L con tratamiento óptimo es >36 h Clin J Am Soc Nephrol 2015 Jan 12. pii: CJN. 10021014. [Epub ahead of print]

ANTIPSICÓTICOS / NEUROLÉPTICOS TÍPICOS: • Fenotiazinas ▫ Alifáticas: clorpromacina, levomepromacina, tiflupromazina y acepromazina ▫

ANTIPSICÓTICOS / NEUROLÉPTICOS TÍPICOS: • Fenotiazinas ▫ Alifáticas: clorpromacina, levomepromacina, tiflupromazina y acepromazina ▫ Piperidínicas: tioridazina, periciazina, metopimazina y pipotiazina ▫ Piperazínicas: flufenazina, trifluoperazina, perfenazina • Butirofenonas: haloperidol, droperidol, triperidol • Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol, clorprotixeno • Difenilbutilpiperidinas: pimozida • Análogos de fenotiazinas: loxapina, clotiapina ATÍPICOS: • Dibenzodiazepinas: clozapina, loxapina, olanzapina, sertindol, amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y zotepìna • Dibenzotiazepinas: Quetiapina, metiapina • Deriv. Benzisoxazol: risperidona ANTIEMÉTICOS: • Benzamidas: metoclopramida, clebopride, sulpiride, cisaprida, domperidona, tiaprida, racloprida PREPARADOS DEPOT: Decanoato de flufenazina, Decanoato de zuclopentixol, Microesferas de risperidona, Palmitato de pipotiazina

NEUROLÉPTICOS: mecanismo de ACCIÓN • ACTIVIDAD INHIBITORIA • ACTUAN A NIVEL DE RECEPTORES: •

NEUROLÉPTICOS: mecanismo de ACCIÓN • ACTIVIDAD INHIBITORIA • ACTUAN A NIVEL DE RECEPTORES: • ▫ DOPAMINÉRGICOS ▫ COLINÉRGICOS ▫ ALFA-ADRENÉRGICOS ▫ SEROTONINÉRGICOS PERFIL FARMACODINÁMICO ÚNICO ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS: Ø Antagonizan receptores dopaminérgicos Ø Bloquean receptores ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: de la acetilcolina Ø muscarínicos Antagonizan receptores Ø Bloquean receptores α-1 dopaminérgicos (D 2 mesolímbicos > adrenérgicos D 2 del nucleo negroestriado y de la Ø Antagonizan corteza prefrontal)histamina-1 Afectan losreceptores canales iónicos ØØ Antagonizan cardíacos serotoninérgicos ØDesequilibrio entre el bloqueo dopaminérgico y el bloqueo de los receptores muscarínicos

NEUROLÉPTICOS: SINTOMATOLOGÍA • SNC: disminución nivel de consciencia, sedación, disartria, ataxia, delirio, agitación… DOPAMINA

NEUROLÉPTICOS: SINTOMATOLOGÍA • SNC: disminución nivel de consciencia, sedación, disartria, ataxia, delirio, agitación… DOPAMINA /HISTAMINA • Cardiovascular: hipotensión, trastornos de la conducción (alargamiento QT, inversión T, bloqueo AV…)… ALFA-ADRENÉRGICOS/CANALES IÓNICOS • Síndrome anticolinérgico: vasodilatación, RAO, sequedad, hipertermia, midriasis, agitación… MUSCARÍNICOS • Síndrome extrapiramidal: • Hipercinéticos: Distonía aguda, Acatisia, Corea • Hipocinéticos: Parkinsonismos (acinesia, rigidez muscular, temblores…) DOPAMINA/ACETILCOLINA/SEROTONINA

Minns A, Clark RF. Toxicology and overdose of atypical antipsychotics. The Journal of Emergency

Minns A, Clark RF. Toxicology and overdose of atypical antipsychotics. The Journal of Emergency Medicine 2012; 43(5): 906 -913 Jolly K, Gammage MD, Keung Cheng K, Bradburn P, Banting MV, Langman MJ. Sudden death in patients receiving drugs tending to prolong the QT inetrval. Br J Clin Pharmacol. 2009; 68(5): 743 -751

Hasnain M, Vieweg WV. QTc interval prolongation and Torsade de Pointes associated with secondgeneration

Hasnain M, Vieweg WV. QTc interval prolongation and Torsade de Pointes associated with secondgeneration antipsychotics and antidepressants: a comprehensive Review. CNS Drugs 2014; 28: 887 -920

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO • Respuesta idiosincrásica • Bloqueo dopaminérgico (núcleos de la base, hipotálamo

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO • Respuesta idiosincrásica • Bloqueo dopaminérgico (núcleos de la base, hipotálamo y núcleo nigroestriado) • Incidencia: 0. 7 -2. 4% • Clínica: ALTERACIÓN NIVEL DE CONSCIENCIA ▫ Alteración nivel consciencia: Síntoma inicial en 82% RIGIDEZ ▫ Rigidez: temblor, opistótonos, trismus… Aumento. HIPERTERMIA CKs ▫ Hipertermia: >39ºC ▫ Disfunción autonómica: taquicardia, labilidad TA, taquipnea… DISFUNCIÓN AUTONÓMICA • Mortalidad: 20 -30% • Factores riesgo: dosis altas, rápida escalada, cambio de neuroléptico, administración parenteral

NEUROLÉPTICOS: TRATAMIENTO • Asegurar ABC • Rescate del tóxico/Carbón activo (6 h postingesta) •

NEUROLÉPTICOS: TRATAMIENTO • Asegurar ABC • Rescate del tóxico/Carbón activo (6 h postingesta) • No hay antídoto MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE • Arritmias: ▫ Si QRS ancho: Bicarbonato 1/6 M 500 ml/6 h ▫ Bloqueo AV: Bicarbonato 1/6 M. Si falta de respuesta valorar Isoproterenol y MCP ▫ Torsada de Pointes: Sulfato de Magnesio 1. 5 -3 g e. v. ▫ NUNCA antiarrítmicos Clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida), Clase IC (flecainida, propafenona) ni Clase III (amiodarona, sotalol) LIDOCAINA Y CVE

NEUROLÉPTICOS: TRATAMIENTO • Agitación/Convulsiones: BZD • Síntomas parkinsonianos: Biperideno (0. 1 mg/kg im) •

NEUROLÉPTICOS: TRATAMIENTO • Agitación/Convulsiones: BZD • Síntomas parkinsonianos: Biperideno (0. 1 mg/kg im) • Acatisia: lorazepam (2 mg/8 h vo) y propranolol (10 -20 mg/8 h vo) • Síndrome anticolinérgico: • ▫ BZD: Diazepam o Midazolam ev ▫ Si grave afectación del SNC valorar fisoestigmina (2 mg ev) Síndrome neuroléptico maligno: ▫ Hidratación y refrigeración ▫ Dantroleno 2. 5 mg/kg/6 h e. v. (máx 10 mg/Kg/6 h) ▫ Bromocriptina 5 mg/8 h v. o. /SNG (máx 40 mg/día) • Hipotensión: hidratación, NA (agonista alfa-adrenérgico) • OBSERVACIÓN 24 -48 HORAS

CASO CLÍNICO Nº 1 • • Mujer 64 años con los antecedentes patológicos: ▫

CASO CLÍNICO Nº 1 • • Mujer 64 años con los antecedentes patológicos: ▫ Diabetes Mellitus ▫ Trastorno esquizoafectivo con múltiples ingresos ▫ Probable neuroléptico maligno hace 6 meses Tratamiento: ▫ • Insulina, omeprazol, lormetazepam, olanzapina, biperideno, furosemida y hierro Acude por mareo, mioclonias y debilidad en EEII que le imposibilita la deambulación. Caída casual hace 6 días

CASO CLÍNICO Nº 1 • • Exploración física: ▫ Hemodinámicamente estable ▫ Temblor distal

CASO CLÍNICO Nº 1 • • Exploración física: ▫ Hemodinámicamente estable ▫ Temblor distal con mejoría en las maniobras de distracción, rigidez en rueda dentada, marcha imposible de explorar (negativismo) ▫ Resto dentro de la normalidad Exploraciones complementarias: ▫ • Analítica, ECG, Rx tórax/abdomen y sedimento Sospecha diagnóstica: Parkinsonismo farmacológico Mioclonias aisladas Trastorno esquizoafectivo

CASO CLÍNICO Nº 1 Vuelve a la semana por…. Postración, somnolencia, rigidez generalizada y

CASO CLÍNICO Nº 1 Vuelve a la semana por…. Postración, somnolencia, rigidez generalizada y mioclonias en cuello y extremidad superior derecha Hoja de derivación: ØInsulina NPH 20 – 20 e insulina rápida según glucemia capilar ØOmeprazol 20 mg/24 h v. o. LITEMIA: 2. 59 m. Eq/L ØOlanzapina 10 mg: 1 – 0 – 2 v. o. ØOlanzapina 5 mg: 1 – 1 v. o. si ansiedad ØBiperideno 2 mg: ½ - 0 – 0 v. o. ØQuetiapina 25 mg: 0 -0 -1 v. o. ØPlenur (carbonato de litio) 400 mg: 1 cp cada 12 horas v. o. desde hace 2 meses

INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS: LITIO, ANTIPSICÓTICOS, ANTIDEPRESIVOS Y ANTIEPILÉPTICOS LIDIA GARCIA GIBERT SERVICIO DE URGENCIAS ABRIL

INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS: LITIO, ANTIPSICÓTICOS, ANTIDEPRESIVOS Y ANTIEPILÉPTICOS LIDIA GARCIA GIBERT SERVICIO DE URGENCIAS ABRIL 2015

LITIO INTOXICACIÓN AGUDA: INTOXICACIÓN CRÓNICA ØDosis tóxica ØEstrecho margen terapéutico CONFUSIÓN ØClínica ØTratamiento: ATAXIA

LITIO INTOXICACIÓN AGUDA: INTOXICACIÓN CRÓNICA ØDosis tóxica ØEstrecho margen terapéutico CONFUSIÓN ØClínica ØTratamiento: ATAXIA TEMBLOR ØTratamiento: Disminuir Absorción EL CARBÓN ACTIVO? Asegurar ABC LITEMIAAcelerar Eliminación CLÍNICA T. ELIMINACIÓN Asegurar ABC

NEUROLÉPTICOS EFECTO INHIBIDOR ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS: Ø Antagonizan receptores dopaminérgicos Ø Bloquean receptores muscarínicos de

NEUROLÉPTICOS EFECTO INHIBIDOR ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS: Ø Antagonizan receptores dopaminérgicos Ø Bloquean receptores muscarínicos de la acetilcolina ROJO SECO Ø Bloquean receptores α-1 adrenérgicos CALIENTE TRATAMIENTO: Ø Antagonizan histamina-1 CIEGO Asegurar ABC ØØ Afectan los canales iónicos LOCO ØDisminuir absorción cardíacos ØDesequilibrio entre el bloqueo de soporte ØMonitorización y tratamiento dopaminérgico y el bloqueo de ØARRITMIAS E HIPOTENSIÓN los receptores muscarínicos ØSÍNDROME ANTICOLINÉRGICO ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: Ø Antagonizan receptores dopaminérgicos (D 2 mesolímbicos > D 2 del nucleo negroestriado y de la corteza prefrontal) Ø Antagonizan receptores serotoninérgicos SNM ØSÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO ØALTERACIÓN CONSCIENCIA ØRIGIDEZ ØHIPERTERMIA ØDISAUTONOMIA

ANTIDEPRESIVOS Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas (ATD tricíclicos) aminas 3ª (imipramina,

ANTIDEPRESIVOS Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas (ATD tricíclicos) aminas 3ª (imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y clomipramina); aminas 2ª (desipramina, nortriptilina y protriptilina) ATD cíclicos de 2ª generación: Bicíclicos (viloxacina, zimelidina), Tetracíclicos (maprotilina, mirtazepina y mianserina), Heterocíclicos (trazodona, nomifensina, iprindol, bupropión, amoxapina) Inhibidores selectivos recaptación de serotonina (ISRS): citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina Inhibidores selectivos recaptación de serotonina y noradrenalina: venlafaxina Inhibidores Mono. Amin. Oxidasa (IMAO): Irreversibles (tranilcipromina) o Reversible (moclobemida)

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS • Aminas 3ª: imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y clomipramina • Aminas 2ª:

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS • Aminas 3ª: imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y clomipramina • Aminas 2ª: desipramina, nortriptilina y protriptilina Mecanismo de acción: Inhiben la recaptación presináptica de neurotransmisores (NA y serotonina) • Bloquean los canales de sodio de la célula cardiaca EFECTO ANTIDEPRESIVO • • Antagonizan los receptores muscarínicos de la acetilcolina a nivel central y periférico • Antagonizan los receptores alfa-1 -adrenérgicos periféricos • Antagonizan los receptores de histamina 1 • Antagonizan los receptores GABA a nivel del SNC

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: CLÍNICA SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS: letargia, ataxia, temblores, mioclonias, convulsiones e incluso COMA SÍNTOMAS

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: CLÍNICA SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS: letargia, ataxia, temblores, mioclonias, convulsiones e incluso COMA SÍNTOMAS CARDIOCIRCULATORIOS: ARRITMIAS: alargamiento QT, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del ST, bloqueos de rama, Brugada, bloqueo AV, asistolia, QRS ancho (>100 mseg) REALIZAR SIEMPRE ECG HIPOTENSIÓN ARTERIAL SÍNTOMAS ANTICOLINÉRGICOS: visión borrosa, midriasis, hipoperistaltismo, RAO, sequedad de boca, confusión/delirio, hipertermia, hiperreflexia

ATD tricíclicos: farmacocinética • Dosis tóxica: 5 -10 mg/Kg (>25 mg/Kg pot. letal) •

ATD tricíclicos: farmacocinética • Dosis tóxica: 5 -10 mg/Kg (>25 mg/Kg pot. letal) • Absorción enlentecida si dosis tóxica • Volumen distribución elevado (9 -20 l/Kg) • Muy lipofílicos • 90% unión a proteínas plasmáticas • Metabolización hepática y recirculación enterohepática • Vida media: 24 horas o más

ATD TRICICLICOS: tratamiento Asegurar el ABC Rescate del material tóxico: Aspirado y lavado gástrico

ATD TRICICLICOS: tratamiento Asegurar el ABC Rescate del material tóxico: Aspirado y lavado gástrico Carbón activo hasta 6 -8 horas post-ingesta Repetir dosis en casos graves MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE Si arritmias: Bicarbonato sódico: 1 -2 m. Eq/Kg de bicarbonato sódico 1 M ev. + perfusión de bicarbonato 1/6 molar. Objetivo: p. Hu 7. 5 Isoproterenol y/o MCPLIDOCAINA 1 mg/Kg a razón de 2 -4 mg/min CVE NUNCA amiodarona y/o antiarritmicos clase Ia/Ic Si PCR alargar RCP avanzada durante 2 horas

ATD TRICICLICOS: tratamiento • Si hipotensión: sueroterapia, noradrenalina, bicarbonato • Agitación: BZD • Convulsiones:

ATD TRICICLICOS: tratamiento • Si hipotensión: sueroterapia, noradrenalina, bicarbonato • Agitación: BZD • Convulsiones: • ▫ BZD, sedación con propofol ▫ Fenobarbital, Ac. Valproico. NUNCA fenitoina ▫ Bicarbonato Delirio anticolinérgico: FISOSTIGMINA ▫ 1 - 2 mg ev de foma lenta. Repetir cada 2 -3 minutos ▫ Contraindicado en QTc> 440 mseg ▫ Efectos 2º: náuseas, vómitos, salivación, bradicardia, hipotensión y alargamiento QT ▫ Asegurar soporte ventilatorio, monitorización cardíaca y atropina.

ANTIDEPRESIVOS CICLICOS DE 2º GENERACIÓN BICÍCLICOS (viloxacina, zimelidina): Clínica y tratamiento superponible a los

ANTIDEPRESIVOS CICLICOS DE 2º GENERACIÓN BICÍCLICOS (viloxacina, zimelidina): Clínica y tratamiento superponible a los ATD tricíclicos aunque parecen tener menos cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos TETRACÍCLICOS (maprotilina, mirtazepina y mianserina): Clínica y tratamiento superponible a los ATD tricíclicos La maprotilina tiene mayor incidencia de convulsiones, presenta mayor duración del coma y mayor frecuencia de prolongación del QRS que los tricíclicos clásicos. HETEROCÍCLICOS (trazodona, nomifensina, iprindol, bupropión, amoxapina): Pocas diferencias con los ATD tricíclicos. Mayor riesgo de fracaso renal y menor frecuencia de complicaciones cardiovasculares graves La amoxapina tiene una alta frecuencia de convulsiones La trazodona: no presenta signos anticolinérgicos y el riesgo de convulsiones o cardiotoxicidad es muy bajo

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina • Citalopram* >600 mg •

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina • Citalopram* >600 mg • Escitalopram >600 mg • Fluoxetina* >600 mg • Fluvoxamina >1000 mg • Paroxetina >400 mg • Sertralina* >1000 mg Tronco cerebral-nucleo del rafe Regulación humor, personalidad, apetito, sueño-vigilia, regulación Tª, comportamiento sexual Poca acción sobre los receptores muscarínicos, histamínicos y adrenérgicos Metabolización hepática (p 450) Citalopram: el más cardiotóxico y proconvulsionante Fluoxetina: el de acción más prolongada (24 -96 h)

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina Criterios de Sternbach ≥ 3

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina Criterios de Sternbach ≥ 3 Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA, v. Cambio comportamiento sudoración y midriasis v. Agitación v. Mioclonias Alt. Neuromusculares: confusión, v. Hiperreflexia convulsiones, incordinación, clonus, v. Diaforesis temblores, hiperreflexia, rigidez … v. Escalofrios Alt. Cardiacas: Alargamiento QT, Td. P, v. Temblores TSV… v. Diarrea v. Incoordinación Alt. Digestivas: Náuseas, vómitos, diarreas. . v. Fiebre Hepatotoxicidad, SIADH… Criterios de Hunter (2000): v. Temblor e hiperreflexia Muerte: Hipertermia, convulsiones, coma, TV, CID, acidosis metabólica y asistolia v. Clonus espontáneo v. Rigidez muscular + Tª>38ºC + Síndrome serotoninérgico clonus ocular o inducible (ISRS+IMAO/triptófano) v. Clonus ocular o inducible + agitación o diaforesis

ISRS: SÍNDROME SEROTONINÉRGICO Ables A, Nagubilli R. Prevention, diagnosis and management of serotonin syndrome.

ISRS: SÍNDROME SEROTONINÉRGICO Ables A, Nagubilli R. Prevention, diagnosis and management of serotonin syndrome. American Family Physician 2010; 81(9): 1139 -1142

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina Priorización del ABC Rescate material

ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina Priorización del ABC Rescate material tóxico Medidas sintomáticas Síndrome serotoninérgico: Diacepam: 10 -20 mg e. v Ciproheptadina: dosis inicial 12 mg v. o. (2 mg/2 h extra) dosis mantenimiento 8 mg/6 horas v. o. Arritmias: Sulfato de magnesio/Bicarbonato

Inhibidores de la monoaminooxidasa Fenelzina, Tranilcipromina, Isocarboxacida, deprenilo y moclobenida • Dosis tóxica >2

Inhibidores de la monoaminooxidasa Fenelzina, Tranilcipromina, Isocarboxacida, deprenilo y moclobenida • Dosis tóxica >2 mg/Kg (Pot. letal >4 mg/Kg) • Inhiben MAO A o B. • • • v. Cambio comportamiento NA, Serotonina y Dopamina. v. Agitación Clínica: entre las 6 -12 h postingesta v. Mioclonias v. Hiperreflexia Duración? v. Diaforesis Escalofrios Síntomas serotoninérgicos: Criterios Sternbach v v. Temblores v. Diarrea OJO: ATD tricíclicos, ISRS y alimentos con tiamina v. Incoordinación v. Fiebre Síntomas adrenérgicos: Agitación, cefalea, taquicardia, midriasis, nistagmus, rigidez muscular, fasciculaciones, hipertermia, hiperreflexia, sudoración, taquipnea, convulsiones, ALIMENTOS Y FÁRMACOS QUE INTERFIEREN CON LOS IMAOS: enrojecimiento facial, HTA… Posteriormente hipotensión, - Alimentos: Cerveza, vino, algunos licores, plátanos, higos, queso, salchichas, salsa de soja y carne o pescado no frescos. depresión respiratoria y coma - Fármacos: Meperidina, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina, carbamacepina, neurolépticos, anestésicos, bloqueantes musculares, clonidina, hidralacina, alfametildopa, beta-bloqueantes, alfa-antagonistas y antidiabéticos.

IMAO: Inhibidores de la monoaminoxidasa Asegurar ABC Rescate material tóxico Medidas sintomáticas y monitorización

IMAO: Inhibidores de la monoaminoxidasa Asegurar ABC Rescate material tóxico Medidas sintomáticas y monitorización (12 -24 horas) Agitación y/o convulsiones: BZD, fenobarbital y propofol HTA grave: nitroprusiato sódico Hipertermia maligna: enfriamiento y dantroleno Hipotensión: sueroterapia y/o noradrenalina Síndrome serotoninérgico: Diazepam y/o ciproheptadina

ISRSy. NA: VENLAFAXINA C max: 2 -7 h postingesta T 1/2 desmetoxi-venlafaxina: 5 -11

ISRSy. NA: VENLAFAXINA C max: 2 -7 h postingesta T 1/2 desmetoxi-venlafaxina: 5 -11 h Dosis tóxica: > 1000 mg Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina Clínica: Digestiva: náuseas, vómitos, diarreas… Cardiológica: taquicardia sinusal, alargamiento de QT, HTA (>300 mg/24 h)… Neurológicas: midriasis, convulsiones, alteración nivel consciencia, temblores… Hipertermia y sudoración Tratamiento: Rescate material tóxico Medidas sintomáticas Manejo similar a las intoxicaciones por ISRS

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ØInhiben la recaptación presináptica de NA y S SNC ANTICOLINÉRGICO ØInhiben los

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ØInhiben la recaptación presináptica de NA y S SNC ANTICOLINÉRGICO ØInhiben los canales de sodio cardíacos CARDIACO ØInhiben los receptores muscarínicos ØInhiben los receptores alfa-1 adrenérgicos ØInhiben los receptores de histamina 1 ØInhiben los receptores GABA QRS>100 mseg R o R’ > 3 mm en a. VR Brugada Like TRATAMIENTO ØAsegurar ABC ØRescate del tóxico ØArritmias ØHipotensión ØConvulsiones ØAgitación ØSdre. Anticolinérgico

ANTIDEPRESIVOS ISRS Tronco y nucleo del rafe Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA, TRATAMIENTO

ANTIDEPRESIVOS ISRS Tronco y nucleo del rafe Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA, TRATAMIENTO sudoración y midriasis ØABC Alt. Neuromusculares: confusión, convulsiones, incordinación, clonus, ØDisminuir absorción temblores, hiperreflexia, rigidez … Alt. Cardiacas: Alargamiento Criterios QT, Td. P, de Sternbach ≥Ø 3 Sdre. Serotoninérgico TSV… v. Cambio comportamiento ØArrítmias v Agitación Alt. Digestivas: Náuseas, vómitos, v. Mioclonias diarreas. . Hepatotoxicidad, SIADH… v. Hiperreflexia Criterios de Hunter (2000): v. Diaforesis Muerte: Hipertermia, convulsiones, v. Temblor e hiperreflexia v. Escalofrios coma, TV, CID, acidosis metabólica y v. Clonus espontáneo v. Temblores asistolia v. Rigidez muscular + Tª>38ºC + v. Diarrea clonus ocular o inducible Síndrome serotoninérgico v. Incoordinación v. Fiebre v. Clonus ocular o inducible + agitación o diaforesis

ANTIDEPRESIVOS IMAO: NA, Serotonina, Dopamina Clínica: Serotoninérgica Adrenérgica TRATAMIENTO: §Asegurar ABC y monitorización §Rescate

ANTIDEPRESIVOS IMAO: NA, Serotonina, Dopamina Clínica: Serotoninérgica Adrenérgica TRATAMIENTO: §Asegurar ABC y monitorización §Rescate material tóxico §Agitación y/o convulsiones §HTA grave §Hipertermia §Hipotensión

CASO CLÍNICO 2 • Paciente de 83 años • Antecedentes: ▫ DM tipo 2,

CASO CLÍNICO 2 • Paciente de 83 años • Antecedentes: ▫ DM tipo 2, HTA y ACx. FA crónica ▫ Tratamiento: Insulina, Enalapril, Bisoprolol y Sintrom • Acude por mareo con rotación de objetos, cefalea, náuseas y vómitos que impiden la deambulación • Exploración física: ▫ Nistagmus horizontal que cede con la fijación de la mirada. Marcha no explorada ▫ Resto de exploración dentro de la normalidad

 • Sospecha diagnóstica: ▫ • • Exploraciones complementarias: ▫ Analítica: INR 1. 6.

• Sospecha diagnóstica: ▫ • • Exploraciones complementarias: ▫ Analítica: INR 1. 6. Resto dentro de la normalidad ▫ Rx de tórax dentro de la normalidad ▫ ECG: ACx. FA a 82 lpm Tratamiento sintomático y observación ▫ • Clorpromazina + Metoclopramida Persistencia de síntomas: ▫ • Síndrome vertiginoso periférico TC craneal: descarta sangrado ¿evento isquémico? Se reajusta tratamiento y observación

 • A las 24 horas presenta fiebre y bajo nivel de consciencia •

• A las 24 horas presenta fiebre y bajo nivel de consciencia • Exploración física: • Tºax 38. 3ºC, TA 85/60, FC 112 lpm, FR 28 rpm • NRL: Obnubilada, habla farfullosa, no obedece órdenes y cierta rigidez cervical sin claros signos meníngeos. • SÍNDROME Sospecha diagnóstica: NEUROLÉPTICO • Origen infeccioso: sedimento y PL MALIGNO

CASO CLÍNICO 3 Paciente de 25 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés Presenta crisis

CASO CLÍNICO 3 Paciente de 25 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés Presenta crisis comicial en centro comercial Exploración Física: • TA 110/65, FC 80 lpm, eupneica, Tªax 38. 1ºC, Sat. O 2 (VMK 0. 26) 98% • Paciente consciente y orientada. Deshidratada. • ACV: rítmica a 84 lpm. No soplos ni roces. • AR: MVC sin ruidos sobreañadidos • ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación peritoneal. Peristaltismo disminuido • NRL: Mordedura de lengua, midriasis arreactiva, temblor distal fino y resto dentro de la normalidad

Ø Sospecha diagnóstica: Crisis comicial vs proceso infeccioso SNC Ø Exploraciones complementarias: Analítica: No

Ø Sospecha diagnóstica: Crisis comicial vs proceso infeccioso SNC Ø Exploraciones complementarias: Analítica: No alteraciones significativas Sedimento: No patológico CUADRO DE AGITACIÓN Rx de tórax: No condensaicones TC craneal: No lesiones ni signos de sangrado PL: 0 leucocitos

EXPLORACIÓN FÍSICA: ▫ TA 110/65, FC 80 lpm, eupneica, Tªax 38. 1ºC, Sat. O

EXPLORACIÓN FÍSICA: ▫ TA 110/65, FC 80 lpm, eupneica, Tªax 38. 1ºC, Sat. O 2 (VMK 0. 26) 98% ▫ Paciente consciente y orientada. Deshidratada. ▫ ACV: rítmica a 84 lpm. No soplos ni roces. ▫ ▫ ▫ SINDROME AR: MVC sin ruidos sobreañadidos ANTICOLINÉRGICO ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación peritoneal. Peristaltismo disminuido NRL: Mordedura de lengua, midriasis arreactiva, temblors distal fino y resto dentro de la normalida.

 Tratamiento: Ø ABC y monitorización Ø Antitérmicos Ø BZD: e hidratación Diazepam o

Tratamiento: Ø ABC y monitorización Ø Antitérmicos Ø BZD: e hidratación Diazepam o Midazolam ev Ø Valorar fisoestigmina (2 mg ev)

ANTIEPILÉPTICOS • • Inhibidores de la excitación ANTIEPILÉPTICOS GENERACIÓN ▫ Bloqueantes canales DE Na+:

ANTIEPILÉPTICOS • • Inhibidores de la excitación ANTIEPILÉPTICOS GENERACIÓN ▫ Bloqueantes canales DE Na+: 1º carbamazepina, fenitoína, lamotrigina, ácido valproico, oxcarbazepina, zonisamida y topiramato. A dosis altas: clonazepam, fenobarbital y ØFenobarbital primidona ØEtosuximida DE 2º GENERACIÓN: ▫ Fenitoína Bloqueantes canales. ANTIEPILÉPTICOS Ca 2+ tipo T: etosuximida, zonisamida y ácido valproico Ø ØCarbamazepina ▫ Fosfenitoína Bloqueantes canales Ca 2+ tipo P/Q: lamotrigina, oxcarbazepina y metabolito activo Ø NUEVOS ANTIEPILÉPTICOS: ØOxcarbamazepina (monohidroxi-carbazepina), gabapentina y pregabalina ØPrimidona ØFelbamato ØValproato ▫ Bloqueantes canales Ca 2+ tipo L: dihidropiridinas, carbamazepina, fenitoina y ØGabapentina ØValpromida topiramato ØLacosamida Divalproex 2+ tipo N: lamotrigina y levetiracetam ▫ Bloqueantes canalesØ Ca ØLamotrigina ØLevetiracetam ØPregabalina Potenciadores de la inhibición ØRufinamida ▫ Acción directa sobre la apertura canales Cl-: barbitúricos (fenobarbital y primidona) y ØTiagabina BDZ ØTopiramato ▫ Estimulación presináptica GABA: vigabatrina, gabapentina, tiagabina, felbamat y ácido valproico ØVigabatrina ØZonisamida

FENITOÍNA • Dosis tóxica: > 2 g (Pot. letal: 5 -7 g) • Niveles

FENITOÍNA • Dosis tóxica: > 2 g (Pot. letal: 5 -7 g) • Niveles plasmáticos tóxicos: > 20 µg/m. L o >80 µmol/L • Mecanismo acción: ▫ • Bloquea canales de Na y Ca (SNC y cel. cardíaca) Manifestaciones: ▫ NRL: nistagmus, ataxia, vértigo, hiperactividad, letargia, confusión, alucinaciones, disartria… ▫ CV: h. TA, bradicardia, trastornos de la conducción, enfermedad coronaria ▫ Hepatotoxicidad, hiperglucemia e ilio paralítico

FENITOÍNA • Interacciones: CY 2 C 9 CYP 2 C 19 • Se potencia:

FENITOÍNA • Interacciones: CY 2 C 9 CYP 2 C 19 • Se potencia: ISRS, ADT, sulfamidas, carbamacepina, valproico, etanol… Cp 450 • • Disminuye concentración plasmatica: aciclovir, fenobarbital Tratamiento INTOXICACIÓN AGUDA: ØAsegurar ABC ØDisminuir absorción: §Aspirado y lavado gástrico §Carbón activo ØINUTIL hemodiálisis ØNo antídoto ØTratamiento de soporte INTOXICACIÓN CRÓNICA: ØAsegurar ABC ØSuspender fármaco ØTratamiento de soporte ØMonitorización 24 -48 horas

CARBAMACEPINA Y OXCARBAMACEPINA • Efectos tóxicos: > 3 g (>6 g coma y >

CARBAMACEPINA Y OXCARBAMACEPINA • Efectos tóxicos: > 3 g (>6 g coma y > 10 g mortal) • Niveles plasmáticos tóxicos: >12µg/m. L o >34µmol/L • Clínica a las 1 -3 horas postingesta • Semivida de eliminación: > 24 -48 horas en sobredosis • Mecanismo acción: ▫ Bloquea canales de Na y Ca (SNC y cel. cardíaca) ▫ Anticolinérgico (sobredosis)

CARBAMACEPINA OXCARBAMACEPINA • Manifestaciones: • NRL: confusión, disartria, agresividad, ataxia, mov. atetósicos, estupor, convulsiones,

CARBAMACEPINA OXCARBAMACEPINA • Manifestaciones: • NRL: confusión, disartria, agresividad, ataxia, mov. atetósicos, estupor, convulsiones, coma • Midriasis, estrabismo, nistagmus • Depresión respiratoria • CV: h. TA/HTA, arritmias • Náuseas, vómitos, ilio paralítico • SIADH (oliguria, hipervolemia, hiponatremia, EAP) • Hepatopatía, pancreatitis, miocarditis eosinofílica • Síndrome anticolinérgico • Interacción farmacológica (Cp 450) • Radiopaca

CARBAMACEPINA Y OXCARBAMACEPINA TRATAMIENTO: • Asegurar ABC y monitorización • Disminuir absorción: ▫ Aspirado

CARBAMACEPINA Y OXCARBAMACEPINA TRATAMIENTO: • Asegurar ABC y monitorización • Disminuir absorción: ▫ Aspirado y lavado gástrico. ▫ Carbón activo • Convulsiones: BZD • Alt. Cardíacas: Bicarbonato sódico • Valorar hemoperfusión con carbón activo si niveles > 60µg/m. L y clínica severa

ACIDO VALPROICO • Concentración terapéutica: 50 -100 µg/m. L • Niveles tóxicos: > 100

ACIDO VALPROICO • Concentración terapéutica: 50 -100 µg/m. L • Niveles tóxicos: > 100 µg/m. L o > 700 µmol/L • Semivida eliminación: 5 -20 h (> 30 h sobredosis) • Mecanismo acción: • ▫ Bloquea canales Na y Ca ▫ Estimulación presináptica GABA Metabolización hepática (Ac. Glucurónico y Cp 450) ▫ Acido 2 -propil-2 -pentanoico: Edema cerebral ▫ Acido 2 -propil-4 -pentanoico: Hepatotoxicidad ▫ Acido propionico y metabolitos: Hiperamonemia

ACIDO VALPROICO • Manifestaciones: ▫ GI: náuseas, vómitos, diarreas, pancreatitis aguda ▫ NRL: confusión,

ACIDO VALPROICO • Manifestaciones: ▫ GI: náuseas, vómitos, diarreas, pancreatitis aguda ▫ NRL: confusión, alucinaciones, somnolencia, estupor, coma, mioclonias, convulsiones, miosis, edema cerebral… ▫ HEM: anemia, leucopenia, trombopenia, coagulopatía… ▫ CAR: h. TA, shock cardiogénico ▫ HEPATO: Insuficiencia hepatocelular (necrosis celular con hiperamonemia e hiperlactatemia) ▫ REN: Insuficiencia renal aguda, hipocalcemia, hipernatremia, acidosis láctica… ▫ RESP: Depresión respiratoria, SDRA…

ACIDO VALPROICO • • Laboratorio: ▫ Acidosis metabólica (hiperlactatemia) ▫ Hiperamonemia (letal si >

ACIDO VALPROICO • • Laboratorio: ▫ Acidosis metabólica (hiperlactatemia) ▫ Hiperamonemia (letal si > 300 mcg/m. L) ▫ Hipernatremia/hipocalcemia ▫ Control función renal y biología hepática Tratamiento: ▫ Asegurar ABC ▫ Rescate tóxico (intoxicaciones agudas) ▫ Convulsiones: BZD ▫ Depresión respiratoria y/o central: Naloxona ▫ Antídoto: L-Carnitina 50 mg/kg/8 h (Máx: 3 g/día) ▫ HEMODIALISIS si > 1000 mg/m. L

TOPIRAMATO • Dosis tóxica: > 1. 6 g • Pico plasmático: 2 -3 horas

TOPIRAMATO • Dosis tóxica: > 1. 6 g • Pico plasmático: 2 -3 horas • Semivida eliminación: 19 -23 horas (aumenta en la insuficiencia renal y/o hepática) • Manifestaciones: ▫ Somnolencia, temblor, nerviosismo, cefalea, ataxia, parestesias ▫ Nistagmus, visión borrosa ▫ Encefalopatía hepática con hiperamonemia (SIN aumento de transaminasas) ▫ Acidosis metabólica

TOPIRAMATO • Asegurar ABC • Disminución de la absorción: • Aspirado y lavado gástrico

TOPIRAMATO • Asegurar ABC • Disminución de la absorción: • Aspirado y lavado gástrico • Dudosa utilidad del CARBÓN ACTIVO • Si insuficiencia renal valorar HEMODIALISIS • Convulsiones: BZD • Acidosis tubular renal (GAP normal) : • • Bicarbonato sódico e. v. Control de función renal/hepática.

GABAPENTINA • Dosis tóxica: 18 g • Semivida eliminación: 5 -9 horas • Clínica:

GABAPENTINA • Dosis tóxica: 18 g • Semivida eliminación: 5 -9 horas • Clínica: ▫ Somnolencia, mareo, ataxia, asterixia, discinesias, astenia, estupor, coma, nistagmus… ▫ Náuseas, vómitos… ▫ Hepatitis aguda, hipotensión y taquicardia • Pocas interacciones • OJO: exacerbación de psicosis en esquizofrénicos • Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y soporte general

LAMOTRIGINA • Dosis tóxica: > 2 g • Semivida eliminación: 24 -35 horas •

LAMOTRIGINA • Dosis tóxica: > 2 g • Semivida eliminación: 24 -35 horas • Manifestaciones: ▫ NRL: nistagmus, visión borrosa, somnolencia… ▫ GI: náuseas, vómitos, pancreatitis… ▫ CAR: alargamiento QT… ▫ Reacción adversa a dosis terapéuticas: eosinofilia, exantemas cutáneos y hepatitis fulminante. • Interacciones: Ac. valproico, ISRS, venlafaxina • Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y soporte general

LEVETIRACETAM • Dosis tóxica: > 6 g • Eliminación renal (75%) • Clínica: ▫

LEVETIRACETAM • Dosis tóxica: > 6 g • Eliminación renal (75%) • Clínica: ▫ Astenia, mareo, somnolencia, coma… ▫ Psicosis ▫ Hepatitis tóxica ▫ Depresión respiratoria • NO interacciona con otros antiepilépticos • Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y soporte general

FENOBARBITAL/primidona • Dosis tóxica: > 8 mg/Kg • Niveles terapéuticos: 15 -40 mcg/m. L

FENOBARBITAL/primidona • Dosis tóxica: > 8 mg/Kg • Niveles terapéuticos: 15 -40 mcg/m. L • Clínica: • ▫ SNC: estupor, disartria, nistagmus, ataxia, obnubilación, com… ▫ Hipotonía, hiporeflexia, hipotermia, hipotensión, hipoventilación, apnea… Tratamiento: ▫ Asegurar ABC ▫ Disminuir absorción: Lavado ▫ gástrico y carbón activo Aumentar eliminación: Diuresis HD o HP forzada alcalina

EN RESUMEN… NRL CV HEPATO Fenobarbital X Fenitoína X X X Carbamacepina X X

EN RESUMEN… NRL CV HEPATO Fenobarbital X Fenitoína X X X Carbamacepina X X X Valproico X X X Topiramato X Gabapentina X Lamotrigina X Levetirazepam X RENAL HEMATO ANTICOLINERGIC O SIADH GI RESP X X X X

EN RESUMEN… § § Se dispone de niveles plasmáticos de: § Fenitoína: Niveles tóxicos

EN RESUMEN… § § Se dispone de niveles plasmáticos de: § Fenitoína: Niveles tóxicos > 20 µg/m. L o >80 µmol/L § Carbamazepina: Niveles tóxicos: >12µg/m. L o >34µmol/L § Ac. Valproico: Niveles tóxicos: > 100 µg/m. L o > 700 µmol/L § Fenobarbital: Niveles tóxicos: > 40 µg/m. L Tratamiento: § Asegurar ABC § Tratamiento sintomático y de soporte § Si sobreingesta aguda ( disminuir absorción): § Lavado y aspirado gástrico § Carbón activo § Nunca Ipecacuana

EN RESUMEN… § § Acelerar Eliminación: § Hemodiálisis: Valproico y topiramato § Hemoperfusión con

EN RESUMEN… § § Acelerar Eliminación: § Hemodiálisis: Valproico y topiramato § Hemoperfusión con carbón activo: Carbamacepina § Fenobarbital: es útil la diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión. Antídotos/Fármacos coadyuvantes: § Ac. Valproico: L- carnitina 50 mg/Kg/8 h. Si disminución del nivel de consciencia valorar Naloxona § Carbamacepina: Si alteraciones electrocardiográficas valorar bicarbonato ev § Topiramato: Si acidosis tubular renal utilizar bicarbonato ev

CASO CLÍNICO 4: § Paciente 44 años § Antecedentes: § Fumador/Ex-enol/Cocaina ocasional § Ingreso

CASO CLÍNICO 4: § Paciente 44 años § Antecedentes: § Fumador/Ex-enol/Cocaina ocasional § Ingreso por status epiléptico hace un mes § Tratamiento: Levetiracetam 1000 mg/8 h + Fenitoina 100 mg 1 -1 -1. 5 § Acude a urgencias por cuadro de una semana de evolución caracterizado por visión doble, sensación de inestabilidad y temblor

 • Exploración física: ▫ • • Exploraciones complementarias ▫ Analítica con niveles de.

• Exploración física: ▫ • • Exploraciones complementarias ▫ Analítica con niveles de. . . FENITOÍNA 37. 3µg/m. L ▫ ECG: RS a 115 lpm. No alteraciones repolarización Diagnóstico: ▫ • Sin hallazgos significativos Intoxicación por fenitoina Tratamiento: ▫ Suspensión de fármaco ▫ Hidratación y monitorización

CASO CLÍNICO 5 • • Pacient 42 años con antecedentes: ▫ Dependencia al alcohol

CASO CLÍNICO 5 • • Pacient 42 años con antecedentes: ▫ Dependencia al alcohol ▫ HTA ▫ Hematoma intraparenquimatoso parasagital derecho hace 6 años. Epilepsia secundaria. ▫ Transtorno de la personalidad ▫ Tto: Antabús, Benerva, Enalapril, Depakine crono, Diazepam, Omeprazol, Escitalopram Acude a urgencias tras ser encontrada en domicilio con disminución del nivel de consciencia

 • Exploración física: ▫ Glasgow 5, TA 200/80, FC 110, Tºax 34ºC ▫

• Exploración física: ▫ Glasgow 5, TA 200/80, FC 110, Tºax 34ºC ▫ NRL: midriasis, nistagmus, glasgow 5 ▫ ACV/AR/ABD: anodino ABC • QUE HACEMOS? • Exploraciones complementarias: ▫ Analítica: 17. 590 leucocitos, Na 149, K 5. 1, ALT 38, Ac. valproico 1021 µg/m. L, resto normal ▫ TC craneal: Lesión necrogliótica frontal residual

§ Asegurar ABC: IOT y VMK § S. Glucosado/Naloxona/Flumazenilo § Lavado gástrico y carbón

§ Asegurar ABC: IOT y VMK § S. Glucosado/Naloxona/Flumazenilo § Lavado gástrico y carbón activo § Carnitina § Hemodialisis § Se extuba a las 24 horas.

En resumen: v ANAMNESIS: Que, cuando, cuanto y potenciales agravantes v EXPLORACIÓN FÍSICA: Constantes

En resumen: v ANAMNESIS: Que, cuando, cuanto y potenciales agravantes v EXPLORACIÓN FÍSICA: Constantes VITALES y signos guía v EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica, niveles plasmáticos, ECG… v PLANTEAR TRATAMIENTO: ASEGURAR ABC DISMINUIR ABSORCIÓN AUMENTAR ELIMINACIÓN v MONITORIZACIÓN Y TTO DE SOPORTE

Tto sintomático/sindrómico Arritmias: Síndrome serotoninérgico: Bicarbonato BZD Sulfato de magnesio Ciproheptadina Lidocaina y CVE

Tto sintomático/sindrómico Arritmias: Síndrome serotoninérgico: Bicarbonato BZD Sulfato de magnesio Ciproheptadina Lidocaina y CVE Convulsiones: BZD, propofol Hipotensión: Síndrome anticolinérgico: BZD Fisostigmina Crisis adrenérgica: Hidratación BZD NA Nitroprusiato sódico Dantroleno Síndrome neuroléptico maligno: Refrigeración Dantroleno Bromocriptina

lgarciagi@tauli. cat http: //www. cspt. es/tauli/CAT/Lacorporacio/ elscentres/HS/webs/Urgencies/6_Info_profess ionals/Pautes_actuacio/toxicologia. htm

[email protected] cat http: //www. cspt. es/tauli/CAT/Lacorporacio/ elscentres/HS/webs/Urgencies/6_Info_profess ionals/Pautes_actuacio/toxicologia. htm

BIBLIOGRAFIA: 1. - American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres

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