Insulin biologische physiologische und medizinische Grundlagen Diabetes mellitus

Insulin biologische, physiologische und medizinische Grundlagen Diabetes mellitus Adrian Schuster

chemischer Aufbau des Insulins A-Kette: 21 Aminosäuren zwei Disulfid-Brücken B-Kette: 30 Aminosäuren - Golgi-Apparat Allgemeines Molekulargewicht ca. 6000 k. Da

Wirkmechanismen insulinabhängige Aufnahme von Glc Leber - Glykogen-Aufbau zur Glc-Speicherung (kurzfristige Energiespeicherung) - Hemmung der Glykogenolyse, Lipolyse, Proteolyse Fettgewebe - Fettsynthese aus Acetyl-Co. A (langfristige Energiespeicherung) - Hemmung der Lipolyse Allgemeines Muskulatur - Glc-Aufnahme zur Verstoffwechselung und Glykogen -Aufbau

Blutzuckerregelung Insulin-Ausschüttung - Glucose Aminosäuren Acetat (Fettsäuren) Insulinantagonisten - Glucagon Corticoide Katecholamine Hypokaliämie Allgemeines - Acetylcholin (autonomes Nervensystem) - Glucagon (α-Zellen) - Cholecystokinin, Sekretin, Gastrin, GIP - ACTH, Somatotropin (δ-Zellen)

Diabetes mellitus lat. mellitus: mit Honig versüßt Nüchternblutzucker: >120 mg/dl bzw. >6, 7 mmol/l relativer oder absoluter Insulinmangel Diabetes mellitus Insulinmangel führt aufgrund des intrazellulären Glucosemangels zu gesteigerter Verstoffwechselung von Glykogen, Fetten und Proteinen: - metabolische Azidose - Glukosurie mit osmotischer Diurese Hyperglykämie - Hypoglykämie

Diabetes mellitus II (NIDDM) Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus - Typ II - adult - Erwachsenendiabetes, Altersdiabetes Diabetes mellitus gehäuft familär bzw. genetisch bedingte Form mit erhaltener Insulinsekretion und peripherer Insulinresistenz - Deutschland: >5% der Bevölkerung Frauen bevorzugt Zunahme mit höherem Alter Insulinresistenz und erhöhte Insulinsekretion weltweit: 120 - 140 Mill. (2025: 300 Mill. )

Diabetes mellitus II (Pathogenese)

diabetische Folgeerkrankungen Mikroangiopathie - Retinopathie - Nephropathie Makroangiopathie - Arteriosklerose - Koronare Herzkrankheit Polyneuropathie Dermatopathie Diabetes mellitus - diabetischer Fuß

Intensivierte Insulintherapie langwirksames Insulin als Basis kurzwirksames Insulin zur Abdeckung der Mahlzeiten Plasma Insulin Diabetes mellitus Bolus Basis 06: 00 12: 00 18: 00 24: 00

Glucose-Transporter (Glu. T) passiver transmembranärer Transporter (figure 3. 1 S. 55) Modellierung - Wärmeenergie und Konzentrationsgefälle als Antrieb - Michaelis-Menten-Kinetik - langsamer als Kanal

SERCA-Pumpe Modellierung Schema für zelluläre Modellierung (figure 5. 1 S. 102)

vom Insulin zum Modell Plasma Insulin Modellierung Glucose Ca 2+ Glc Beta cells Ca 2+ b-Cell Bolus Basis 06: 00 12: 00 18: 00 24: 00 Insulin