INSUFICINCIA CARDACA NA INF NCIA Sueli Falco Escola

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INF NCIA Sueli Falcão Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF) www. paulomargotto. com. br 7/4/2008

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INF NCIA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INF NCIA MECANISMOS CARDÍACO DE COMPENSAÇÃO • • Pré- carga Pós- carga Contratilidade miocárdica Fc

ETIOLOGIA • Sobrecarga de Volume ( pré-carga) cardiopatia congênita c/ hiperfluxo insuficiência valvar e D. Ebstein hipervolemia • Obstrução ao retorno venoso (pré-carga) estenose mitral, cortriatum, DVA sistêmica e pulm. • Sobrecarga de Pressão (pós-carga) cardiopatias obstrutivas hipertensão pulmonar e sistêmica • Alterações do músculo cardíaco (contratilidade) D. infecciosa, distrofia muscular, drogas , D. metabólica • Alterações no ritmo e Fc

CAUSAS de ICC e IDADE • Primeira semana hipoxia neonatal distúrbios metabólicos hipertensão pulmonar Anomalia de Ebstein hipoplasia do coração E. • Primeira a quarta semana TGA c/ ampla CIV lesões obstrutivas canal dependente cardiopatia c/ hiperfluxo importante arritmias

CAUSAS de ICC e IDADE • Após 1 mês de vida Cardiopatia de hiperfluxo Lesões obstrutivas Cardiomiopatias adquiridas

FISIOPATOLOGIA • ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS Vasoconstrictora: noradrenalina SRAA argina-vasopressina antinatriurético antidiurético hipertrofia *CONSENSUS e SOLVD Vasodilatadora: fator atrial natriurético prostaglandinas sistema calicreína e cinina *SAVE e SOLVD natriurético diurético

FISIOPATOLOGIA Ação neuro-hormonal lesão endotelial citoquinas vaso-constrictor inotrópico positivo pró-inflamatória vaso-depressora

FISIOPATOLOGIA • ATIVIDADE SIMPÁTICA Aumento do débito cardíaco Redistribuição sanguínea do sistema esplâcnico e muscular esquelético p/ o coração. Ativação do SRAA Apoptose

FISIOPATOLOGIA

QUADRO CLÍNICO • Débito Cardíaco baixo Taquicardia Sudorese Irritabilidade, palidez, oligúria, baixo ganho ponderal, hipotensão • Congestão veno-capilar pulmonar Taquipnéia TPN, tosse seca, sibilância, cianose, estertore • Congestão venosa sistêmica Hepatomegalia Edema, efusões serosas, distenção de veia pulmonar • Cardiomegalia, ritmo de galope (B 3)

TRATAMENTO • DIGITAL Ação: a disponibilidade de Ca a atividade vagal a atividade simpática

TRATAMENTO • DIGITAL Estudo DIG ( Grupo de Investigação da Digoxina) Concluiu- Não houve diferença estatística entre o grupo placebo e o grupo que usou digital. Menor tempo de internação Análise individual- mortalidade menor por ICC no grupo digital mortalidade maior por arritmia no grupo digital

TRATAMENTO • DIURÉTICOS Ação: aumentar excreção de Na e H 2 o reduzir os níveis de catecolamina diminui resistência vascular sistêmica aumenta complacência venosa

TRATAMENTO • Furosemida- diurético de alça • Espironolactona- RALES ação competitiva com a aldosterona Resultados- diminuição da mortalidade em 30%

TRATAMENTO • Inibidores da ECA Ação: vaso dilatadora regulação neuro hormonal

TRATAMENTO • Estudos: Consensus e Solvd Resultado- diminuiu internação diminuiu descompensação Não houve redução na mortalidade Por ser dose dependente, e por não produzir bloqueio neuro hormonal satisfatório

TRATAMENTO • Beta bloqueadores Ação : efeito antioxidante direto remodelação cardíaca bloqueia os receptore adrenérgicos

TRATAMENTO • Estudo - Inicial Experiência Multicêntrica 6 centros- 46 pc. Idade- 0 -19 anos Duração - 2 anos Resultado: após 3 m -67% melhoraram 22% inalterados 11% pioraram

TRATAMENTO • Efeitos Colaterais: - 54% - bem tolerados - 30%- suspensão da droga 12% - transplante 2% - óbito 2% - suporte mecânico

Inotrópicos Dobutamina: inotrópico positivo pouco arritmogênico Dopamina: inotrópico positivo cronotrópica positiva arritmogênica Inibidores da fosfodiesterase: inotrópico positivo reduz resistência vascular sistêmica e pulmonar Levosemidan: sensibiliza o miofilamento ao cálcio

Conclusão Com o avanço no conhecimento da fisiopatologia da ICC, onde o grande vilão passou a ser o sistema nervoso simpático através da regulação neuro hormonal, o tratamento voltou-se para o seu controle e bloqueio.