INSUFICINCIA CARDACA Jos Pimenta da Graa Chefe de

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA José Pimenta da Graça Chefe de Serviço (Director do Serviço de Medicina

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA José Pimenta da Graça Chefe de Serviço (Director do Serviço de Medicina II) Hospital de Egas Moniz - CHLO Assistente Convidado de Propedêutica Médica FCMUNL 1

OBJECTIVOS v Definição v Patogénese v Clínica v Avaliação Diagnóstica v Tratamento 2

OBJECTIVOS v Definição v Patogénese v Clínica v Avaliação Diagnóstica v Tratamento 2

DEFINIÇÃO Síndrome clínica complexa, que resulta de qualquer perturbação cardíaca, estrutural ou funcional, detectável

DEFINIÇÃO Síndrome clínica complexa, que resulta de qualquer perturbação cardíaca, estrutural ou funcional, detectável ou não, que compromete o enchimento ventricular com sangue e/ou a função de bomba, a um ritmo adequado às necessidades tecidulares 3

PATOGÉNESE Causas fundamentais n Causas subjacentes n Causas precipitantes n 4

PATOGÉNESE Causas fundamentais n Causas subjacentes n Causas precipitantes n 4

CAUSAS FUNDAMENTAIS (Adaptação dos miócitos) n n n Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica Activação

CAUSAS FUNDAMENTAIS (Adaptação dos miócitos) n n n Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica Activação neurohumoral 5

Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica n Mecanismo de FS – aumento da pré-carga permite

Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica n Mecanismo de FS – aumento da pré-carga permite a manutenção do débito cardíaco n Hipertrofia dos miócitos em resposta ao aumento da tensão na parede, condicionando remodeling 6

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Epinefrina e norepinefrina Endotelina-1 Vasopressina Mecanismos hemodinâmicos e

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Epinefrina e norepinefrina Endotelina-1 Vasopressina Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Vasoconstrição Entrada de cálcio nos miócitos c. AMP ontractilidade C Relaxamento Póscarga asto energético G Débito cardíaco 7

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Activação SRAA Retenção de

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Activação SRAA Retenção de água e sódio enina R b-adren ré carga P Gasto energético Angiotensina II Endotelina-1 Aldosterona 8

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL n n Ang II também é mediador da hipertrofia Todos estes factores

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL n n Ang II também é mediador da hipertrofia Todos estes factores levam a hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial Volume e massa miocárdicos – “remodeling” Volume de ejecção Stress parede ecessidades miocárdicas N Isquémia Contractilidade Arritmogénese 9

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL n À medida que progride a Insuficiência Cardíaca n n Declínio progressivo

ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL n À medida que progride a Insuficiência Cardíaca n n Declínio progressivo dos efeitos contrarregulatórios dos vasodilatadores endógenos n NO n Prostaglandinas n Bradikinina n ANP n BNP Aumento dos vasoconstritores do SRAA e sistema adrenérgico 10

CAUSAS SUBJACENTES n Disfunção sistólica (contráctil) n Disfunção diastólica (relaxamento) n Anomalias mecânicas n

CAUSAS SUBJACENTES n Disfunção sistólica (contráctil) n Disfunção diastólica (relaxamento) n Anomalias mecânicas n Perturbações do ritmo n Doença cardio-pulmonar n Situações de alto débito 11

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA n Frequentemente, as manifestações clínicas sãos vistas pela primeira vez no decurso

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA n Frequentemente, as manifestações clínicas sãos vistas pela primeira vez no decurso de uma perturbação aguda que coloca uma carga adicional no miocardio que já está em sobrecarga crónica n Deve ser feita uma procura sistemática em todo o doente com o aparecimento ou intensificação recente de IC 12

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FORMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (úteis em contexto clínico, particul/ no início) SISTÓLICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FORMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (úteis em contexto clínico, particul/ no início) SISTÓLICA VERSUS DIASTÓLICA n BAIXO DÉBITO VERSUS ALTO DÉBITO n AGUDA VERSUS CRÓNICA n DIREITA VERSUS ESQUERDA n 13

DIAGNÓSTICO n O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode ser estabelecido por observação de uma

DIAGNÓSTICO n O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode ser estabelecido por observação de uma combinação de manifestações clínicas de falência cardíaca 14

APRESENTAÇÃO CLÍNICA n Dispneia (de esforço, ortopneia, DPN, em repouso, trepopneia) n Fadiga e

APRESENTAÇÃO CLÍNICA n Dispneia (de esforço, ortopneia, DPN, em repouso, trepopneia) n Fadiga e intolerância ao esforço n Noctúria n Sintomas cerebrais n Edemas (m. infs. e pré-sagrado - vespertinos, simétricos) n Ascite, hepatomegalia, anasarca n Respiração de Cheynes-Stokes n Edema pulmonar agudo n Depressão n Disfunção sexual 15

APRESENTAÇÃO CLÍNICA n Desconfortável em decúbito n Pressão de pulso diminuída n 3º e

APRESENTAÇÃO CLÍNICA n Desconfortável em decúbito n Pressão de pulso diminuída n 3º e 4º sons cardíacos n Sibilos n Pulso alternante n Diminuição da macicez basal n Pressão diastólica aumentada n Derrame pleural n Pressão sistólica diminuída n Refluxo abdominojugular n Crepitações (ralas, fervores) (húmidas, inspiratórias, bibasais) n Cianose n Ascite n Pele fria, pálida e suada (Extremidades) n Hepatomegalia n Distensão das v. jugulares n Edemas n Icterícia n Caquexia 16

APRESENTAÇÃO CLÍNICA classes da NYHA n Classe I – sintomas surgem apenas para esforços

APRESENTAÇÃO CLÍNICA classes da NYHA n Classe I – sintomas surgem apenas para esforços que limitariam indivíduos normais n Classe II – sintomas para médios esforços n Classe III – sintomas surgem para pequenos esforços n Classe IV – sintomas em repouso 17

Critérios de Framingham Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca n n n MAJOR Dispneia paroxística nocturna;

Critérios de Framingham Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca n n n MAJOR Dispneia paroxística nocturna; Distensão das veias jugulares; Ralas; Cardiomegalia; Edema pulmonar agudo; S 3; PVJ (>16 cm. H 2 O); RAJ MINOR Edemas dos MIs; Tosse nocturna; Dispneia de esforço; Hepatomegalia; Derrame pleural; Capacidade Vital reduzida 1/3 do normal; Taq (≥ 120 bpm) MAJOR OU MINOR Perda de peso ≥ 4. 5 kg ao longo de 5 dias de tratamento ------------------------------------------------ Para estabelecer o diagnóstico de Insuficiência cardíaca congestiva por estes critérios, são necessários pelo menos um major e dois minor. 18

CAUSAS PRECIPITANTES n n n n Infecção (orgânica ou sistémica) Enfarte do miocárdio Arritmias

CAUSAS PRECIPITANTES n n n n Infecção (orgânica ou sistémica) Enfarte do miocárdio Arritmias cardíacas Crises hipertensivas Tromboembolismo pulmonar Anemia Estados de alto débito (hipertiroidismo, gravidez, fístula A-V) Excessos físicos, ambientais e emocionais Excesso aporte hídrico /salino Endocardite infecciosa Miocardites (virais, reumatismal, etc) Incumprimento terapêutico Fármacos 19

AVALIAÇÃO INICIAL n Urina II n ECG convencional (com tira de ritmo) n Hemograma

AVALIAÇÃO INICIAL n Urina II n ECG convencional (com tira de ritmo) n Hemograma completo n RX tórax PA e perfil n Electrólitos n n Ureia e creatinina Ecocardiograma TT com Doppler n Angiografia cardíaca em doentes com sintomas n Glicémia n Col T, HDL, LDL, TG n AST, ALT, LDH n TSH isquémic 0 s 20

AVALIAÇÃO POSTERIOR n Em casos seleccionados: n Avaliação não invasiva de isquémia coronária n

AVALIAÇÃO POSTERIOR n Em casos seleccionados: n Avaliação não invasiva de isquémia coronária n ECG c/ Prova de esforço n Ecocardiograma TT com prova de sobrecarga (dobutamina) n Cintigrafia miocárdica com Ta n Angiografia coronária n Rastreio de hemocromatose n Rastreio VIH n Rastreio de Síndrome de Apneia do Sono 21

AVALIAÇÃO POSTERIOR n Em casos seleccionados: n Doseamento do BNP n Estudo de ECG

AVALIAÇÃO POSTERIOR n Em casos seleccionados: n Doseamento do BNP n Estudo de ECG de Holter n Estudo imunológico n Estudo de amiloidoses n Despiste de estenose da artéria renal n Rastreio de feocromocitoma n Biópsia endomiocárdica 22

BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP) n Pre pro-BNP forma-se nos ventrículos e, com a distensão

BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP) n Pre pro-BNP forma-se nos ventrículos e, com a distensão dos miocitos, dá origem a N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP) e BNP. n Estas hormonas são muito precisas na identificação ou exclusão de insuficiência cardíaca com alta sensibilidade e especificidade e tem valor preditivo independente, quando aliado a outras características bioquímicas. n BNP é particularmente valioso para diferenciar dispneia de causa cardíaca ou pulmonar. n A existência de um simples teste de BNP é útil na avaliação de doentes no Serviço de Emergência. 23

TRATAMENTO n De acordo com as últimas guidelines americanas, a abordagem terapêutica dos doentes

TRATAMENTO n De acordo com as últimas guidelines americanas, a abordagem terapêutica dos doentes com IC é orientada por Estadios da Doença: n Estadio A - Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas n Estadio B - Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas n Estadio C - Doença estrutural com sintomas n Estadio D - IC refractária 24

TRATAMENTO n n Estadio A Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou

TRATAMENTO n n Estadio A Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas n n HTA Doença ateroesclerótica Diabetes Obesidade Síndrome metabólica Cardiotoxinas Hx. F de cardiomiopatias n n n Rx HTA Abstenção tabágica Rx dislipidémias Exercício regular Abstenção alcoólica e de outros tóxicos Controlo S. Metabólica IECA ou ARA para doença vascular ou diabetes 25

TRATAMENTO n n Estadio B Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas n n

TRATAMENTO n n Estadio B Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas n n n EAM prévio Remodeling ventricular Valvulopatia assintomática n n n Rx HTA Abstenção tabágica Rx dislipidémias Exercício regular Abstenção alcoólica e de outros tóxicos Controlo S. Metabólica IECA ou ARA Beta-bloqueantes (em todos os doentes com Hx de EAM; todos os doentes com FEj diminuída e sem sintomas de IC) 26

TRATAMENTO n n Estadio C Doença estrutural com sintomas n n n Doença estrutural

TRATAMENTO n n Estadio C Doença estrutural com sintomas n n n Doença estrutural conhecida e Dispneia, fadiga, intolerância ao esforço n n n Medidas A e B Restrição de sal Diuréticos IECA Beta-bloqueantes Antagonistas da aldosterona ARA II Digitálico Hidralazina/nitratos Pacing biventricular CDI 27

TRATAMENTO n n Estadio D IC refractária Sintomas marcados em repouso, c/ Rx médica

TRATAMENTO n n Estadio D IC refractária Sintomas marcados em repouso, c/ Rx médica máxima n Medidas A, B e C n Decisões de fim de vida Transplante cardíaco Inotrópicos Suporte mecânico Cirurgia ou fármacos experimentais n n 28

Bibliografia n “ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart

Bibliografia n “ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult - Summary Article – A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines – Circulation, 2005: 112 n Heart Failure; Zevitz, ME et al – emedicine. com 07/07/2005 n Cecil Textbook of Internal Medicine; Goldman and Ausiello; 22 nd edition 29