INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA NA INF NCIA Antonella Albuquerque

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA NA INF NCIA Antonella Albuquerque do Nascimento Departamento de Pediatria do HUB www. paulomargotto. com. br Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília/SES/DF

CONCEITO: • Condição fisiopatológica em que o coração é incapaz de atender às necessidades metabólicas do organismo

DC = VS x FC O débito cardíaco é um produto do volume sistólico e da frequência cardíaca Determinantes do VS: • Pré-carga • Contratilidade • Pós-carga

Pré-carga • Corresponde ao volume diastólico final • Depende do retorno venoso e da complacência ventricular • Pode ser inferida pelas pressões de AD (PVC) e de AE (PCP)

Contratilidade • Função intrínseca do miocárdio • É influenciada pela disponibilidade de íons cálcio intracelulares para interagir com as miofibrilas • Pode ser inferida pela ausculta e palpação de pulsos, além da Ecocardiografia e do Mapeamento com radioisótopos

Pós-carga • Corresponde a todos os fatores que se opõem à ejeção ventricular • Pode ser inferida pela pressão arterial pulmonar (VD) e pela pressão arterial sistêmica (VE)

Frequência cardíaca • Número de sístoles/diástoles por minuto • Afeta a quantidade de trabalho por sístole e o tempo disponível para o enchimento diastólico • Pode ser obtida diretamente pela ausculta ou palpação, bem como através de monitores cardíacos e ECG

Mecanismos da ICC • SOBRECARGA VOLUMÉTRICA (aumento da pré-carga) - Diminuição da excreção renal - Aumento da oferta hídrica - Cardiopatias congênitas com shunt E-D e hiperfluxo pulmonar - Fístulas artério-venosas

Princípio de FRANK-STARLING: • Quanto maior o estiramento da fibra miocárdica, maior a força de contração resultante

Mecanismos da ICC • SOBRECARGA PRESSÓRICA (AUMENTO DA PÓS-CARGA) - Hipertensão arterial pulmonar Hipertensão arterial sistêmica - Cardiopatias com obstrução em via de saída ventricular, artérias pulmonares ou aorta - Policitemia

Mecanismos da ICC • COMPROMETIMENTO SISTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE) - Hipoxemia - Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidose metabólica - Processo inflamatório auto-imune - Processo infeccioso - Processo tóxico

Mecanismos da ICC • COPROMETIMENTO DIASTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA) - Miocardiopatia hipertrófica - Doença de depósito - Fibroelastose endocárdica

Mecanismos da ICC • DISTÚRBIO DO RITMO CARDÍACO - Bradiarritmias - Taquiarritmias

Mecanismos da ICC SITUAÇÕES COM DC NORMAL OU AUMENTADO • Diminuição do transporte de oxigênio (DO 2) anemia, methemoglobinemia • Aumento do consumo de oxigênio (VO 2) sepse, hipertireoidismo

Mecanismos da ICC • DO 2 (transporte de O 2) = DC x Ca. O 2 • Ca. O 2 = (1, 36 x Hb x Sa. O 2)+(0, 003 x Pa. O 2) (conteúdo arterial de O 2) Logo, - Diminuição nos níveis de Hb (anemia) - Diminuição na oxigenação (hipoxemia) Levam a diminuição no transporte de O 2, mesmo com o DC inalterado, inicialmente.

Mecanismos da ICC • VO 2 (consumo de O 2) = DC x ( Dif A-V O 2) • Dif A-V O 2 (extração de O 2) = Sa. O 2 – Sv. O 2 Logo, - situações que aumentam a extração de O 2 (estados hipermetabólicos) podem determinar um não atendimento das demandas metabólicas mesmo com um DC preservado

Mecanismos compensatórios: • AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO - Aumento da secreção adrenal de epinefrina * aumento da contratilidade * aumento da FC - Aumento da liberação neural de norepinefrina * vasoconstricção de pele, vísceras e rim para preservação do fluxo cardíaco e cerebral

Efeitos deletérios dos mecanismos compensatórios: • Aumento do consumo de O 2 pelo miocárdio • Aumento da pós-carga levando a diminuição do fluxo renal e consequentemente, a um estímulo ao SRAA e à liberação de vasopressina determinando maior vasoconstricção, retenção hídrica e reabsorção tubular de sódio

Limitações da reserva cardíaca em recém-nascidos e lactentes • Grande quantidade de elementos não contráteis no coração: menor complacência e menor capacidade contrátil • Frequência cardíaca basal já elevada: seu aumento pode comprometer o enchimento diastólico

História Clínica RN e lactentes • • • Taquidispnéia Dificuldade de sucção Irritabilidade Baixo ganho ponderal Sudorese excessiva Infecções pulmonares de repetição

História clínica Crianças maiores • • Adnamia Anorexia Náuseas e vômitos Dor abdominal Rápido ganho ponderal Tosse, taquidispnéia, ortopnéia Intolerância aos exercícios Sudorese excessiva

Exame Físico • SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR - taquipnéia - dispnéia - estertores creptantes - sibilância

Exame Físico • SINAIS DE CONGESTÃO SISTÊMICA - edema periférico - hepatomegalia - turgência jugular

Exame Físico • SINAIS DE BAIXO DÉBITO - extremidades frias - enchimento capilar lentificado - pulso diminuido ou alternante

Exame Físico • AUSCULTA CARDÍACA - taquicardia - ritmo de galope - hipofonese seletiva de B 1

Exames Complementares • LABORATÓRIO - Hemograma completo - Eletrólitos - Glicemia - Uréia, creatinina - Gasometria

Exames complementares • RADIOGRAFIA DE TÓRAX • ELETROCARDIOGRAMA • ECOCARDIOGRAMA • MAPEAMENTO COM RADIOISÓTOPOS

TRATAMENTO Medidas Gerais • • Cabeceira elevada Oxigênio suplementar Manter normotermia Corrigir anemia ou policitemia * não cardiopatas: Hcto > ou = 30% * cardiopatas acianóticos: Hcto > ou = 35% * cardiopatas cianóticos: Hcto 45 -65%

TRATAMENTO Medidas Gerais • • • Corrigir distúrbios metabólicos Tratar infecção Restrição hídrica: 60% necessidades basais Restrição de sódio Dieta hipercalórica assim que tolerada Tratar a agitação = sedação

Tratamento Medicamentoso Diuréticos • Atuam na diminuição da pré e pós-carga • FUROSEMIDA - Atua na Alça de Henle - Droga de escolha na fase aguda - Efeitos colaterais: hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica - Dose: 1 a 6 mg/kg/dia EV ou VO em doses fracionadas ou contínua

Tratamento Medicamentoso Diuréticos • ÁCIDO ETACRÍNICO - Atua na Alça de Henle - Associado a efeitos colaterais gastrintestinais - Dose: 0, 5 a 1 mg/kg/dose 6/6 horas VO • BUMETANIDE - Atua na Alça de Henle - Dose: 0, 015 a 0, 1 mg/kg/dose 1 x ao dia VO, IM, EV

Tratamento Medicamentoso Diuréticos • ESPIRONOLACTONA - Atua no túbulo coletor - Efeito diurético fugaz quando isolada - Potencializa o efeito da furosemida - Poupa potássio - Indicada no hiperaldosteronismo - Dose: 1 a 3 mg/kg/dia 8/8 ou 12/12 h VO

Tratamento Medicamentoso Diuréticos • HIDROCLOROTIAZIDA - Atua no túbulo contornado distal - Efeito gradual mas constante - Indicada para manutenção - Efeitos colaterais: hiponatremia e hipocalemia - Dose: 2 a 5 mg/kg/dia VO 8/8 ou 12/12 h (máx 200 mg/dia)

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • Atuam na pré e pós-carga conforme ação arterial ou venosa

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • CAPTOPRIL - Inibidor da ECA - Vasodilatador misto - Poupa potássio - Efeitos colaterais: neutropenia, proteinúria, tosse seca - Dose: 0, 5 a 6 mg/kg/dia 6/6 a 12/12 h VO

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • PRAZOSIN - Inibidor dos receptores adrenérgicos - Vasodilatador misto - Efeitos colaterais: taquicardia e hipotensão - Dose: 5 a 25 mg/kg/dose 6/6 h VO (efeito em 30 -60 min)

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • HIDRALAZINA - Vasodilatador arterial - Efeitos colaterais: taquicardia reflexa e retenção fluídica - Dose: 0, 5 a 1 mg/kg/dose EV 6/6 h (efeito em 15 a 45 min) 0, 5 a 5 mg/kg/dia 8/8 h VO (máx 200 mg/dia)

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • NITROGLICERINA - Vasodilatador venoso - Dose: 0, 25 a 5 mcg/kg/min EV

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • NIFEDIPINA - Bloqueador dos canais de cálcio - Vasodilatador misto - Efeito inotrópico negativo - Dose: 0, 25 a 0, 5 mg/kg/dose 4/4 a 6/6 h VO ( máx 10 mg/dose ou 3 mg /kg/dia)

Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - Vasodilatador misto - Não deve ser usado por mais de 48 -72 h pelo risco de intoxicação pelo tiocianato - Sinais de intoxicação: dispnéia, rigidez muscular, convulsões, náusea e vômitos, cefaléia, desorientação - Dose: 0, 5 a 10 mcg/kg/min EV

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Glicosídeos digitálicos • Aumentam a contratilidade por inibição da bomba de sódio • Diminuem a FC por ação vagal e ação direta no nó sinusal • Diminuem a velocidade de condução do impulso nervoso • Diminuem estímulo ao SRAA • Aumentam o consumo de oxigênio • Ativam focos ectópicos: potencial arritmogênico

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Glicosídeos digitálicos • • • Dose tóxica muito próxima da terapêutica Dose: 0, 01 mg/kg/dia 12/12 horas A impregnação ocorre em 3 a 7 dias Não são indicados nos casos agudos graves Lanatosídeo C (Cedilanide) EV tem efeito inotrópico menos potente que a digoxina VO, mas tem ação mais rápida

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Glicosídeos digitálicos • Sinais de intoxicação: náusea, vômitos, diarréia, convulsões, visão colorida, bradicardia sinusal, arritmias • Tratamento: suspender o digital, antiarrítmicos, anticonvulsivantes e nos casos graves anticorpos específicos antidigoxina

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • Aumentam a contratilidade através de estímulo de grau variado aos receptores ß adrenérgicos • Devem ser administradas de forma contínua endovenosa • Podem ser associadas • A longo prazo ocorre dessensibilização dos receptores ß

RECEPTORES • ß 1: aumenta a FC e a contratilidade cardíaca • ß 2: broncodilatação, vasodilatação coronária e de músculo esquelético • : broncoconstricção e vasoconstricção de pele, mucosas e coronárias • : vasodilatação esplâncnica e renal

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • EPINEFRINA - Efeitos ß e dependentes da dose - Aumenta o consumo de oxigênio - Doses: * 0, 05 a 0, 1 mcg/kg/min: efeito ß * 0, 1 a 0, 5 mcg/kg/min: efeito misto ß e * 0, 5 a 1 mcg/kg/min: efeito

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • DOPAMINA - Efeitos , e dependentes da dose - Depende das reservas de noradrenalina - Aumenta o consumo de oxigênio - Pode diminuir perfusão coronariana - Potencial arritmogênico

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • DOPAMINA - Doses: * 2, 5 a 5 mcg/kg/min: efeito * 5 a 10 mcg/kg/min: efeito ß * > 10 mcg/kg/min: efeito

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • DOBUTAMINA - Efeito predominante sobre a contratilidade - Afeta pouco a FC - Discreto efeito vasodilatador - Melhora a perfusão coronariana - Aumenta o consumo de oxigênio - Dose: 5 a 20 mcg/kg/min

Tratamento Mendicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • ISOPROTERENOL - Efeitos ß 1 e ß 2 adrenérgicos - Aumenta muito a FC - Aumenta o consumo de oxigênio - Diminui a perfusão coronariana - Grande potencial arritmogênico - Dose: 0, 05 a 2 mcg/kg/min

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Inibidores da fosfodiesterase • Efeito inotrópico mediado pelo AMPc que leva a um aumento na concentração de íons cálcio intracelular • Independem de receptores ß adrenérgicos • Afetam pouco a FC e o consumo de oxigênio • Efeito vasodilatador

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Inibidores da fosfodiesterase • AMRINONA - Dose: * Ataque: 0, 5 mg/kg dose, pode ser repetido a cada 10 min * Manutenção: 5 a 10 mcg/kg/min (dose total diária máx 10 mg/kg) - Sem o ataque os efeitos só ocorrem em cerca de 7 horas - Efeitos colaterais: plaquetopenia e hepatotoxicidade

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Inibidores da fosfodiesterase • MILRINONA - Mais potente que a amrinona - Apresenta menos efeitos colaterais - Dose: * ataque: 50 mcg/kg/min * manutenção: 0, 5 a 1 mcg/kg/min

Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Drogas sensibilizadoras ao cálcio • Aumentam a sensibilidade das miofibrilas a qualquer concentração intracelular de íons cálcio • LEVOSIMENDAN - Inotrópico com efeito vasodilatador