INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA CRISTINA SALAS MARA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA CRISTINA SALAS MARÍA JARA ABRIL ELENA GARCÍA SANCHEZ

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: GUIÓN: Ø Descripción del riñón Ø C oncepto de insuficiencia renal Ø Etiologia Ø Anamnesis Ø Cuadro clínico.

1. LOS RIÑONES: DOS ÓRGANOS EXCRETORES CON FORMA DE ALUBIA Cápsula= vaina externa de tejido conjuntivo. Se caracteriza por: • Corteza • Médula (interna y externa) HILIO RENAL: parenquima renal, arteria y vena renal, vasos linfáticos, nervios y uréter correspondiente. PELVIS RENAL: colectora de la orina. zona

UNIDAD FUNCIONAL LA NEFRONA Unidad depuradora del riñón. Situada en las pirámides de Malpighi. Formadas por: - Cápsula de bowman CORPÚSCULO RENAL - Glomérulo Sistema de túbulos de la nefrona: - Túbulo proximal - Asa de Henle - Túbulo distal APARATO YUXTAGLOMERULAR - Sistema colector. -Entrada= arteriola aferente -Salida = arteriola eferente

2. CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O IRA: SÍNDROME CARACTERIZADO POR UN DESCENSO RÁPIDO Y SOSTENIDO DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR Tiene lugar en: - Riñones con función normal - Riñones con insuficiencia crónica estable. - 5% pacientes hospitalizados - Historia clínica –examen volemia-índices urinario -uroanalisis y ecografia renal. Acumulación desechos nitrogenados - nitrógeno uréico (BUN) - ácido úrico - creatinina Diagnóstico: AZOEMIA Disminución o no de diruresis OLIGURIA. REDUCE LA EXCRECIÓN DESECHOS NITROGENADOS ALTERACIONES EQUILIBRIO HÍDRICO, ÁCIDO BASE Y METABÓLIBCO CON GRADO VARIABLE EN EL VOLUMEN URINARIO.

3. ETIOLOGIA: Múltiples causas y complejas. IRA PRERRENAL IRA INTRARRENAL IRA POSRENAL

3. 1 IRA PRERRENAL: Disminución de la irrigación sanguínea del riñón Reversible si la causa es identificada antes de lesión renal HIPOVOLEMIA Hemorragias (gastrointestinales, quirurgicas, postparto) Digestivas (vómitos, diarreas) Pérdidas renales (diuréticos, diabetes, cetocidosis diabética) Secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, qeumaduras, hipoalbuminemia) DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO Insuficiencia cardiaca aguda Embolia pulmonar Hipertensión pulmonar VASODILATACIÓN PERIFERICA Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia VASOCONTRICCIÓN RENAL Hipercalcemia Ciclosporina Sindrome prerrenal ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES Inhibidores de las prostanglandinas, como los antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores de la enziam convertidora de la angiotensina (IECAS)

Gran aporte sanguineo TFG necesaria para regular los volúmenes de los líquidos y concentración de soluto Disminución del flujo sanguineo ØExcreción de sodio disimnuida: reduccion excreción sodio filtrado Desciende la tasa de filtración glomeurlar y la cantidad de clorúro sodico que filtran los glomérulos Desciende la tasa de filtración de agua y electrolitos. ØAumento desproporcionado de la relación entre la urea y la creatinina Disminución cloruro sódico reabsorbido ØVasoconstricción intrarrenal hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerrenal. 0 - >0 consumo de oxigeno necesario ØInhibidores ECA, reducen efectos de renina. < 0 Necrosis tubular isquémica. ØVasodilatación prostanglandinas. AINE inhibición prostanglandinas reducción flujo sanguineo.

3. 2 IRA INTRARRENAL Lesión de las estructuras del riñón NECROSIS TUBULAR AGUDA Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos. LESIÓN GLOMERULAR Glomerulonefritis Hipertensión maligna Vasculitis Síndrome helolítico-urémico Toxemia del embarazo Púrpura trombótica trombocitopénica Esclerodermia LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL Reacciones alérgicas a fármacos (antibioticos, AINES, diureticos) Infecciones LESIÓN DE GRANDES VASOS Obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia) Obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

a. Necrosis tubular aguda: - ISQUEMIA PROLONGADA - AGRESIONES TÓXICAS Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal 45% casos de IRA. NTA CAUSADA POR ISQUEMIA RENAL GRAVE: Shock circulatorio, alteraciones que afectan el aporte sanguineo Zonas focales de necrosis alternas con zonas sanas tubulorrexis Porción recta y contorneada túbulo proximal ÁREAS DE NECROSIS Túbulo distal DILATADO (cilindros de células necrosadas, proteinas de Tamm -horsfall y pigmentos. Glomérulos normales

NTA CAUSADA POR TOXINAS O FÁRMACOS: LESIÓN DEL EPITELIO TUBULAR POR MEDIO DE INDUCCIÓN DE COMBINACIONES VARIABLES DE: -Vasoconstricción renal -Lesión tubular directa -Obstrucción intratubular Más vulnerable Rica irrigación Capacidad concentrar toxinas en la porción medular Exceso mioglobina, hemoglobina, ácido úrico Cadenas livianas obstrucción intratubular. -Zonas de necrosis en los túbulos rectos mas extensas -Obstrucción tubular distal mas intensa -Tubulorrexis excepcional PRODUCTOS FARMACOLOGICOS TÓXICOS Tetracloruro de carbono Metales pesados Etilenglicol Insecticidas Antibioticos Cisplatino Acción tóxica muerte células Celulas epiteliales desprenden de membranas y taponan túbulos Membrana intacta autorreparación

3 fases: Fase de establecimiento Fase de mantenimiento Fase de recuperación

b. Glomerulonefritis: REACCIÓN INMUNITARIA ANORMAL QUE LESIONA LOS GLOMÉRULOS Infección por ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICOS A. Desarrollo de anticuerpos frente a antigenos estreptocócicos COMPLEJOS INMUNITARIOS INSOLUBLES, atrapados en el glomérulo. Obstrucción o permeabilidad proteinas y hematies en el filtrado glomerular

3. 3 IRA POSRRENAL U OBSTRUCTIVA: OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE ORINA PROVENIENTE DE LOS RIÑONES: - ureteres - vejiga - uretra Oclusión dos ureteres: INSUFICIENCIA RENAL Obstrucción vesical: NO INSUFICIENCIA • Salvo: riñón lesionado o un solo riñón. Causa más frecuente: HIPERPLASIA PROSTATICA

4. FISIOPATOLOGIA DISMINUCIÓN FLUJO SANGUINEO RENAL DISMINUCIÓN FILTRACIÓN. Autorregulación: - Disminución de oxigeno y nutrientes - Acumulación productos residuales - Incremento de los niveles sericos de creatinina y BUN Presión media 60 -70 mm. HG. • Dilatación arteriola aferente • Constriccición arteriola eferente • Incremento del flujo sanguineo y retraso de la salida de la sangre • Aumento de la presión y velocidad de filtración Activación del sistema renina angiotensina-aldosterona: • Vasoconstricción periferica incremento de la presión de perfusión • Secreción de aldosterona reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio • Aumento del volumen • Aumento de la osmolaridad del plasma • Liberación de la hormona antidiuretica • Reabsorción de agua a nivel de los tubulos distales

ANAMNESIS: -Balance de fluidos -Evolución de diuresis y alteraciones en la micción -Regristro de nefrotóxicos fármacos/agentes -Antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión o diabetes. -Sintomas de la enfermedad -Revisión exhaustiva de la historia clínica, hojas operatorioas y gráficas

CUADRO CLÍNICO: SÍNDROME URÉMICO ALTERACINOES HIDROELECTROLÍTICAS Exámen: -Estado volumen del liquido extracelular (10 -20%) -Piel nefritis intersticial -Ojos alteraciones úvea -Volumen de diuresis: a. IRA PRERENAL: reducido b. IRA OBSTRUCTIVA: mantenido c. IRA INTRÍNSECA: mantenido en NTA, oliguria o anuria en la nefritis.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ¿ QUÉ ES? Se presenta en 2 de cada 10, 000 personas aproximadamente Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volúmen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales del órgano

FISIOPATOLOGÍA Dos situaciones conducen a la hiperfiltración glomerular que propicia la progresión de la enfermedad: EL RESULTADO FINAL ES ESTE CICLO VICIOSO La carga proteica glomerular La pérdida de nefronas funcionantes

CAUSAS MÁS FRECUENTES: HIPERTENSION ARTERIAL 23. 4% NEFROPATIA DIABETICA 21. 8% GLOMERULONEFRITIS 19. 7% NEFRITIS INTERSTICIAL 6. 4% POLIQUISTOSIS RENAL 5. 9% ETIOLOGIA DESCONOCIDA 8. 8% VARIOS 14. 0%

SÍNTOMAS Y SIGNOS Además de signos cutáneos como piel pálida, anemia o somnolencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • • • • -Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-basico. Dividida en: -Excreción de sodio y agua -Excreción de potasio -Excreción de hidrogeniones -Excreción de ácido úrico y magnesio -Metabolismo de calcio y fosfato - Acumulación de solutos orgánicos - Alteraciones del metabolismo hormonal - Manifestaciones cutáneas -Manifestaciones cardiovasculares -Manifestaciones pulmonares -Manifestaciones neurológicas -Manifestaciones digestivas -Manifestaciones hematoinmunológicas -Manifestaciones óseas -Manifestaciones endocrinas

ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES PERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE Defectos de excreción Defectos de degradación Alteraciones de producción por defecto Productos tóxicos Balance hidrosalino Insulina, PTH Vit. D Eritropoyetina por exceso Renina

EQUILIBRIO ELECTROLITICO Y ACIDO -BASE Excreción de sodio y agua. Sodio y agua, Mecanismos reparadores Excreción de potasio. Hipercalcemia. Acidosis metabólica Excreción de hidrogeniones. FG˂30 Excreción de ácido úrico y magnesio. Tendencia a retenerlos Metabolismo de calcio y fosfato. Lesiones óseas Acumulación de solutos inorgánicos. Acumulación del met. Proteico: Urea, Oxolacetato… Manifestaciones cutáneas. Piel pálida, necrosis cutánea…

DIAGNÓSTICO POR MARCADORES DE LESION RENAL POR TAMAÑO LESIONES CORREGIBLES ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL TERAPIA DIETETICA, HEMODIALISIS, DIALISIS PERITONEAL, TRASPLANTE RENAL, etc.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA FASES INICIALES TERAPIA DIETETICA, CONTROL DE LA Pa FASES MÁS AVANZADAS DIALISIS, TRASPLANTE RENAL

TERAPIA DIETETICA ↓INGESTA DE PROTEÍNAS ↓ [UREA] EN SANGRE (Urea: producto del metabolismo de las proteínas) INCONVENIENTES: desnutrición proteica, pérdida de masa muscular y peso…

DIALISIS: hemodiálisis y diálisis peritoneal El funcionamiento de la diálisis se basa en el PRINCIPIO FISICO DE LA DIALISIS MEMBRANA SEMIPERMEABLE 1. Membrana de celofán en hemodiálisis 2. Peritoneo en diálisis

HEMODIÁLISIS

HEMODIÁLISIS 2 -3 sesiones de 4 -6 horas de hemodiálisis a la semana

DIÁLISIS PERITONEAL En la diálisis peritoneal se introduce 3 -4 litros del liquido de diálisis a través del catéter en la cavidad abdominal. Este liquido se deja actuar en el organismo aproximadamente dos horas y luego es extraído. El líquido extraído presenta componentes que antes no contenía: urea, etc. Este proceso se realiza varias veces al dia.

Hemodiálisis y diálisis peritoneal 1. El montaje de la diálisis peritoneal es menos complejo 2. El coste es mucho menor en la diálisis peritoneal 3. La diálisis peritoneal no precisa de descoagulación sanguínea 4. La hemodiálisis es mas efectiva 5. En la diálisis peritoneal es mas común que se produzcan infecciones

TRASPLANTE RENAL EL TRASPLANTE RENAL ES UNO DE LOS QUE MEJOR SE TOLERAN TECNICAS DE TRASPLANTE Hay que efectuar tres anastomosis: • La arteria renal con la arteria iliaca interna • La vena renal con la vena iliaca externa • El uréter se implanta directamente en la vejiga urinaria

TRASPLANTE RENAL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR CORTIOIDES, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA Deprimir el sistema inmunitario para evitar RECHAZOS MAS FACIL COGER INFECCIONES

TRASPLANTE RENAL RECHAZO Síntomas: 1. Aumento de la cantidad de urea en sangre 2. Disminución de la orina o ausencia de ella 3. Cansancio Tipos: 1. Agudo (a los dos o tres meses del trasplante) 2. Crónico (a los 9 -10 meses, años del trasplante)

TRASPLANTE>HEMODIÁLISIS>DIÁLISIS PERITONEAL La diálisis suele hacerse mientras el paciente está a la espera del riñón o en pacientes que no pueden realizarse un trasplante

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PERDIDA DE LA FUNCION RENAL REVERSIBLE HAY QUE IDENTIFICAR Y CORREGIR SU CAUSA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIABETES PREDISPOSICION INSUFICIENCIA RENAL (FARMACOS NEFROTOXICOS) TRATAMIENTO: SUSPENSION DE FARMACOS ACUMULACION DE LIQUIDO Y AUMENTO DE DESECHOS NITROGENADOS TRATAMIENTO: DISMINUCION DE LAS PROTEINAS EN LA DIETA Y DISMINUCION DE LA TOMA DE LÍQUIDOS OTRO TRATAMIENTO: HEMODIÁLISIS NO TRASPLANTE

Insuficiencia renal crónica en niños CAUSAS: malformaciones, trastornos hereditarios, síndromes metabólicos… CONSECUENCIAS: retraso del crecimiento, retraso del desarrollo, anomalías óseas, adelanto de la pubertad… Tratamiento: hormona del crecimiento, trasplante renal, diálisis… EN LOS NIÑOS ES MAS FRECUENTE LAS ANOMALIAS OSEAS QUE EN LOS ADULTOS

Insuficiencia renal crónica en ancianos LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ES MUY FRECUENTE EN ANCIANOS CON LA EDAD DISMINUYE LA VFG SINTOMAS NO CARACTERISTICOS (enfermedades concurrentes) hipertensión, insuficiencia cardiaca TRATAMIENTO: diálisis, trasplante o muerte por uremia