Insuficiencia cardiaca Es la incapacidad del corazon para

Insuficiencia cardiaca �Es la incapacidad del corazon para mantener un gasto adecuado al requerimiento de las demandas metabolicas corporales. �Clasificacion: La insuficiencia cardiaca ( IC ) puede ser secundaria a anomalias en la contracción del miocardio ( disfuncion sistólica ), de la relajación ventricular y el llenado ( disfunción diastolica) o ambas.

Normas de evaluacion y tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en adultos del American College of Cardiology / American Heart Association �Estadios Descripción Tratamiento A Sin cardiopatía ni signos pero factores de riesgo: Enfermedad arterial coronaria, Hipertensión arterial ( HTA ), Diabetes Mellitus, Miocardiopatia familiar. Modificación del estilo de vida ( dieta, ejercicio, dejar de fumar ), tratar hiperlipidemia y utilizar IECA ( inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ) para la HTA.

Normas de evaluación y tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en adultos del American College of Cardiology / American Heart Association �Estadio Descripción Tratamiento B Función sitólica Ventriculo izquierdo anormal , infarto de miocardio, cardiopatia valvular pero sin síntomas de IC. Modificación del estilo de vida, IECA, bloqueantes b-adrenérgicos. C Cardiopatia estructural y sintomas de Insuficiencia Cardiaca. Modificación del estilo de vida, IECA, Bloqueantes b- adrenergicos, diuréticos, digoxina.

Normas de evaluación y tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en adultos del American College of Cardiology / American Heart Association �Estadio Descripción Tratamiento D Síntomas de IC refractaria al tratamiento médico. Terapéutica citada en A, B, C y dispositivos de ayuda mecánica , trasplante cardiaco , infusión continua de inotrópicos , cuidado paliativos.

Tratamiento �Antagonistas del receptor β- Adrenérgico: 1 – Bisoprolol Selectivo 1, 25 mg VO por día 2 - Succinato de metoprolol Selectivo 12, 5 mg VO día 3 - Carvedilol Propiedades antagonistas α y β 3, 125 mg VO 2 veces al día. Debe instaurarse los antagonistas β- Adrenérgico a una dosis bajas y ajustarse con especial atención a la presión sanguínea y a la frecuencia cardiaca, siendo la dosis objetivo del Bisoprolol: 10 mg diarios; Carvedilol: 25 - 50 mg / 12 horas; Succinato de Metoprolol: 200 mg/ día.

� Los Inhibidores de la ECA ( Enzima convertidora de angiotensina ) Estos fármacos atenúan la vasocontricción, la hipoperfusión de órganos vitales, la hiponatremia, la hipopotasemia y la retención de líquidos atribuibles a actividad compensatoria del sistema renina- angiotensina. Fármacos: Enalapril 2, 5 mg/ 12 horas Objetivo: 10 mg / 12 horas Fosinopril 5 -10 mg / 12 hs objetivo: 20 mg diarios Lisinopril 2, 5 – 5 mg / 12 hs objetivo: 10 -20 mg / 12 hs Quinapril 2, 5 – 5 mg/ 12 hs objetivo : 10 mg / 12 hs Ramipril 1, 25 – 2, 5 mg / 12 hs objetivo: 5 mg/ 12 hs Trandolapril 0, 5 – 1 mg diarios objetivo: 4 mg diarios Captopril 6, 25 – 12, 5 mg / 6 – 8 hs objetivo: 50 mg / 8 hs.

�El tratamiento con los inhibidores de la ECA disminuyen la poscarga en tanto que aumenta el gasto cardiaco. �Los ensayos clinicos de gran tamaño han demostrado claramente que los inhibidores de la ECA mejoran los sintomas y la supervivencia en pacientes con disfuncion sistólica del VI. �La ausencia de respuesta beneficiosa inicial al tratamiento con inhibidores de la ECA no impide el beneficio a largo plazo.

� La mayoria de los inhibidores de la ECA se excretan por los riñones , necesitando un ajuste cuidadoso de la dosis en pacientes con insuficiencia renal. � Efectos adversos: � Pueden causar tos seca ( 20 % de los pacientes ), edema angioneurótico e hipotensión. � Causan vasodilatación preferencial de la arteriola eferente en el riñón , por lo que puede producirse empeoramiento de la función renal en los pacientes que tienen una perfusión renal disminuida o insuficiencia renal preexistente grave. � Hiperpotasemia , por lo cual deben emplearse con cuidado en los pacientes con una disminución de la tasa de filtrado glomerular que estan tomando suplementos de potasio o recibiendo duiréticos ahorradores de potasio. � Los inhibidores de la ECA estan contraindicados en el embarazo. � Son mas frecuentes la agranulositosis y el angioedema con Captopril que con otros inhibidores de la ECA , particularmente en pacientes con colagenopatias vasculares asociadas o con creatinina sérica mayor 1, 5 mg/ dl.

� Los Antagonistas del receptor de angiotensina 2 ( ARA) : � Inhiben el sistema renina-angiotensina mediante el bloqueo especifico del receptor de angiotensina II � En contraste con los inhibidores de la ECA, no aumenta las concentraciones de bradicininas , que pueden ser responsables de efectos adversos com la tos. � Los ARA reducen la mortalidad y la morbilidad asociadas con IC en pacientes que no estan recibiendo un inhibidor de la ECA. � Deben tomarse precauciones cuando se utilizan en pacientes con insuficiencia renal y estenosis bilateral de la arteria renal porque puede desarrollarse una hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda. � Se debe vigilar periodicamente la funcion renal y las concentraciones de potasio. � Los ARA estan contraindicados en el embarazo.

�Farmacos: �Losartan 25 mg diarios puede darse cada 12 horas objetivo: 25 – 100 mg diarios. �Valsartan 40 mg/ 12 hs objetivo: 160 mg/ 12 hs �Irbesartan 75 - 150 mg diarios objetivo: 75 – 300 mg diarios �Candesartan : 2 – 16 mg diarios objetivo: 2 – 32 mg diarios �Olmesartan 20 mg diarios objetivo: 20 – 40 mg diarios

�Uso de Vasodilatores Parenterales: �Deben reservarse sus uso para los pacientes con IC grave o para aquellos que son incapaces de tomar medicamentos por via oral. �Los farmacos parenterales deben iniciarse con dosis bajas, ajustarse hasta conseguir el efecto hemodinamico deseado, y retirarse lentamente para evitar la vasoconstriccion de rebote.

�La Nitroglicerina es un vasodilatador potente, que afecta a los lechos vasculares venosos y, en menor medida , a los arteriales. Alivia la congestión venosa pulmonar y sistémica y es un vasodilatador coronario eficaz. �La Nitroglicerina es el vasodilatador preferido en el tratamiento de la IC en caso de infarto agudo de miocardio ( IAM ) o angina inestable.

�El Nitroprusiato de Sodio es un vasodilatador arterial directo con propiedades venodilatadoras menos potentes. Su efecto predominante es reducir la poscarga, y es particularmente eficaz en pacientes con IC que son hipertensos o que tienen una insuficiencia valvular grave aórtica y mitral. �El nitroprusiato de sodio debe utilizarse con precaución en pacientes con isquemia miocardica a causa de la reduccion potencial en el flujo sanguineo miocardico regional ( robo coronario ).

�La dosis inicial de 0, 25 µg/kg/min puede ajustarse ( dosis máxima de 10 µg/kg/min) hasta el efecto hemodinamico deseado o hasta que se desarrolle hipotensión. �La semivida del nitroprusiato es de 1 - 3 minutos , y su metabolismo da lugar a la liberación de cianuro, que se metaboliza en el higado hasta el tiocianato y despues se excreta por via renal. �En pacientes con insuficiencia renal pueden aparecer concentraciones tóxicas de tiocianato ( mayor a 10 mg/dl ), esta toxicidad se manifiesta como naúseas, parestesias, cambios en el estado mental, convulsiones. La metahemoglobinemia es una complicacion rara del tratamiento con nitroprusiato.

�El enalaprilato es un metabolito activo del enalapril, su inicio de accion es mas rapido y su semivida farmacologica mas corta que la del enalapril. �La dosis inicial es de 1, 25 mg IV cada 6 horas, que puede llegar a una dosis máxima de 5 mg IV cada 6 horas. �Los pacientes que toman diuréticos o los que tienen una función renal alterada ( creatinina sérica ≥ 3 , aclaramiento de creatinina ≤ 30 ml/ min ) deben recibir inicialmente 0, 625 mg IV / 6 hs. �Cuando se convierte la dosificacion de intravenoso a oral, 0, 625 mg IV/ 6 hs de enalaprilato equivalen aproximadamente a 2, 5 mg / dia de enalapril oral.

� Los glucosidos dela digital aumentan la contractilidad miocardica y pueden atenuar la activación neurohormonal asociada con IC. � La Digoxina disminuye el número de hospitalizaciones por IC sin variar la mortalidad global. � El margen de toxicidad- efecto terapeútico es estrecho, y deben seguirse estrictamente las concentraciones séricas, en especial en pacientes con función renal inestable. � La dosis diaria habitual es de 0, 125 – 0, 25 mg y debe disminuirse en pacientes con insuficiencia renal. � Las interacciones farmacologicas con la digoxina son frecuentes. Los antibióticos orales, como la eritromicina y tetraciclina , pueden aumentar las concentraciones de digoxina en un 10 a 40 %, aumentan la concentracion de digoxina , la quinidina, verapamilo, flecainida y amiodarona. � La toxicidad por Digoxina puede estar producida o excerbada por anomalias electroliticas ( particularmente hipopotasemia ), hipoxemia, hipotiroidismo, insufiencia renal y depleción de volumen.

� La terapéutica con Diuréticos: � Es necesario además de la restricción de sodio en la dieta y de liquidos, con frecuencia da lugar a mejoría clínica en pacientes con IC sintomática. � La valoración frecuente del peso del paciente junto con la observación cuidadosa de la ingestión y emisión de liquidos es esencial durante la iniciación y el mantenimiento de la terapia. � Las complicaciones frecuentes de la terapia incluyen hipopotasemia, hiponatemia, hipomagnesemia, alcalosis por contracción de volumen, depleción intravascular del volumen e hipotensión. � Se debe mantener un control de electrolitos séricos, el BUN y las concentraciones de creatinina. La hipopotasemia puede ser una amenaza vital en pacientes que estan recibiendo digoxina o los que tienen disfunción grave del VI que les predispone a arritmias ventriculares. Control con suplementos de potasio o un diuretico ahorrador de potasio.

�Los Diuréticos tiazidicos ( Hidroclorotiazida, Clortalidona ) pueden usarse como fármacos iniciales en pacientes con función renal normal en quienes se desea solamente una diuresis leve. La metolazona, a diferencia de otras tiazidas , ejerce su accion en el tubulo proximal, asi como en el distal, y puede se util en combinacion con los diureticos de asa en pacientes con una tasa baja de filtracion glomerular. �Hidroclorotiazida : 25 - 50 mg diarios �Metolazona : 2, 5 – 5 mg diarios

�Los Diuréticos de Asa ( furosemida, ácido etacrinico, bumetanida ) debe usarse en pacientes que requieren una diuresis significativa y en quienes hay una función renal marcadamente disminuida. �La furosemida reduce agudamente la precarga produciendo venodilatacion directa cuando se administra por via endovenosa, haciendo que sea util en el tratamiento de la IC grave o en el edema pulmonar agudo.

�El uso de Diuréticos de Asa puede complicarse por Hiperuricemia, hipocalcemia , ototoxicidad, exantema y vasculitis. �La Furosemida y la Bumetanida son derivados Sulfamídicos y pueden producir reacciones medicamentosas en los pacientes alérgicos a las Sulfamidas. Generalmente puede utilizarse el ácido etácrinico con seguridad en estos pacientes

�Los Diureticos ahorradores de potasio: �La Espironolactona ( 25 miligramos dia ) es un antagonista del receptor de la aldosterona con el que se ha demostrado que se mejora la supervivencia y disminuyen la hospitalizaciones en los pacientes con una clase III- IV de la NYHA. �Existe la posibilidad de desarrollar una Hiperpotasemia de riesgo vital con el uso de estos fármacos. �Puede desarrollarse Ginecomastia en el 10 – 20 % de los hombres tratados con espironolactona. �Debe vigilarse estrechamente el potasio sérico después de iniciar el tratamiento, el uso concomitante de IECA y de AINE, la presencia de insuficiencia renal con una creatinina mayor a 2, 5 mg/ dl aumentan el riesgo de Hiperpotasemia.

Fármacos INOTRÓPICOS � Los fármacos simpaticomimeticos : son fármacos potentes que se utilizan primariamente para tratar la IC grave. � Los efectos beneficiosos y adversos están mediados por la estimulación de receptores β-adrenérgicos del miocardio. � Los efectos adversos más importantes se relacionan con la naturaleza arritmógena de estos fármacos y la posibilidad de exacerbación de la isquemia miocárdica. � El tratamiento debe estar guiado por una cuidadosa Monitorización hemodinámica y ECG. � La Dopamina ( 200 mg/ amp) 1 - 3 µg/kg/min su mecanismo es estimulando los Receptores Dopaminérgicos cuyo efecto es la. Vasodilatación Esplacnica. � 2 -8 µg/kg/min mecanismo Agonista receptor β 1 cuyo efecto Inotrópico Positivo. � 7 – 10 µg/kg/min mecanismo Agonista receptor α cuyo efecto el aumento de la RVS ( Resistencia Vascular Sistémica ).

� La Dobutamina ( 250 mg/ amp ) es un análogo sintético de la dopamina. � 2, 5 - 15 µg/kg/min mecanismo Agonista receptor β 1≥ β 2 ≥ α efecto Inotrópico positivo , Disminuye la RVS, Taquicardia. � Los Inhibidores de la Fosfodiesterasa aumentan la contractibilidad miocárdica y producen vasodilatación mediante el aumento del adenosinmonofosfato ciclíco ( AMP c ) , actualmente está disponible en uso clínico la Milrinona y está indicada en el tratamiento de la IC refractaria. � La Milrinona puede mejorar la hemodinámica en pacientes tratados concomitantemente con Dobutamina o Dopamina. � Milrinona o, 375 – 0, 75 µg/kg/min mecanismo Aumento del AMPc efecto Disminución de la RVS, Inotrópico positivo, Taquiarritmias auricular y ventricular. � Deben intentarse la minimización de medicaciones con efectos deletéreos en la IC: � Los inótropicos negativos ( verapamilo, diltiazem ) deben evitarse en pacientes contractilidad ventricular mala. � Si es posible, debe evitarse los AINE, que antagonizan el efecto de los inhibidores de ECA y el tratamiento Diurético.

Edema pulmonar Cardiogénico � El edema pulmonar cardiogénico( EPC ) ocurre cuando la presión capilar pulmonar excede las fuerzas que mantienen el líquido dentro del espacio vascular ( presion oncótica sérica y presión hidrostática intesticial ). � Una presión capilar pulmonar aumentada puede estar causada por insuficiencia del VI de cualquier causa, obstruccion al flujo transmitral ( estenosis mitral , mixoma auricular ) o, rara vez, enfermedad pulmonar venooclusiva. � La acumulacion de liquido en el intersticio pulmonar se sigue de inundación alveolar y alteración del intercambio gaseoso.

�Tratamiento Inicial: �Oxigeno suplementario mayor a 60 mm. Hg �Colocar al paciente sentado mejora la función pulmonar �Está indicada la ventilación mecánica cuando la oxigenación no es adecuada con medios no invasivos o cuando coexiste hipercapnia. �Deben corregirse los factores precipitantes: HTA grave, IM o isquemia miocardica, insuficiencia valvular aguda, taquiarritmias o bradiarritmias, sobrecarga de volumen en caso de disfución grave del VI.

� Medicaciones: � Morfina: Sulfato de morfina ( amp de 2 mg/2 ml) o Clorhidrato de Morfina ( amp de 10 mg/ 1 ml ) ; reduce la ansiedad y dilata las venas pulmonares y sistémicas , se puede iniciar con 2 – 5 mg IV y repetirse cada 10 a 25 minutos hasta que se vea el efecto. � Furosemida: es un venodilatador que disminuye la congestión pulmonar a lo pocos minutos de su administración IV , mucho antes de que empiece su acción diurética. Debe administrarse una dosis inicial de 20 -80 mg IV ( amp de 20 mg/2 ml) y basándose en la respuesta , puede aumentarse hasta un máximo de 200 mg. � Nitroglicerina: es un venodilatador que potencia el efecto de la furosemida, es preferible la administración IV a la oral y a las formas transdermicas, ya que puede ajustarse rápidamente. � Nitroprusiato es una adiccion eficaz en el tratamiento del EPC agudo, es útil en el EPC resultante de una insuficiencia valvular aguda. � Inotrópicos: tales como la Dobutamina o inhibidores de la fosfodiesterasa , pueden ser útiles tras el tratamiento inicial del EPC en pacientes con hipotensión o Shock concomitantes.

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