INSUFICIENCIA CARDIACA Dra M Abigail Chavarra Medico Residente

INSUFICIENCIA CARDIACA Dra. M. Abigail Chavarría Medico Residente R 1 Hospital Alemán Nicaragüense

DEFINICION: La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

DEFINICION: La insuficiencia es el síndrome resultante de la incapacidad del corazón para conservar un gasto que cubra los requerimientos metabólicos del organismo.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS Es una de las urgencias pediátricas mas frecuentes. Es frecuente sobre todo en el primer mes de vida, cuando se manifiesta tanto las cardiopatías congénitas mas graves y complejas, como las alteraciones circulatorias consecutivas a padecimientos pulmonares, hematológicos, neurológicos o metabólicos.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA NEONATAL Deficiencia miocárdica. Asfixia. Sepsis Hipoglucemia, hipocalcemia.

Cardiopatía congénita. Obstrucción izquierda: Ventrículo izquierdo hipoplasico. Coartación aortica. Conexión venosa pulmonar obstruida. Con cianosis y plétora pulmonar: Transposición de grandes arterias. Ventrículos de doble salida. Tronco arterioso.

Cianótica, plétoras pulmonar: Conducto arterioso del prematuro. Comunicación interventricular. Canal auriculoventricular.

Arritmias Taquicardia paroxística supraventricular. Flúter auricular Taquicardia ventricular. Bloqueo auriculoventricular completo. Fístula arteriovenosa sistémica cerebral, hepática

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL LACTANTE Y PREESCOLAR Cardiopatía congénita. Cianótica con plétora pulmonar. Con obstrucción izquierda. Cianótico con plétora pulmonar.

Miocarditis- miocardiopatia. Fibroelastosis endocardica. Depleción de carnitina. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de Kawasaki. Miocarditis viral. Miocardiopatia dilatada.

Pericarditis. Purulenta, amibiana. Tuberculosis, viral. Arritmias. Taquicardia supraventricular.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ESCOLAR Y EL ADOLECENTE Pancarditis reumática. Cardiopatía congénita operada. Miocarditis- miocardiopatia. Enfermedad de Chagas. Difteria, tifoidea, viral. Clorhidrato de doxorrubicina, idiopática. Endocarditis infecciosa. Pericarditis. Viral, bacteriana, uremica.

Vasculitis. Enfermedad de Takayaso. Colagenopatias. Glomerulonefritis aguda.

CAUSAS DE ICC EN PEDIATRIA

FISIOPATOLOGÍA. El débito cardiaco depende de 4 elementos hemodinámicos: Y Precarga Y Contractilidad Y Poscarga Y Frecuencia cardiaca

FISIOPATOLOGIA 1. Aumento de la precarga. Puede aparecer insuficiencia cardiaca si el volumen que manejan los ventrículos en diástole (precarga) aumenta excesivamente. Este mecanismo opera en estados hipervolémicos , en cardiopatías congénitas productores de derivaciones arteriovenosas “torrenciales”, y en lesiones congénitas y adquiridas de la válvulas cardiacas. Precarga Retorno venoso + Distensibilidad

2. - Incremento de la poscarga. El corazón quizás no sea capas de responder ante un marcado aumento en la resistencia al vaciamiento ventricular durante la sístole (poscarga), como ocurre en lesiones congénitas obstructivas o en padecimientos adquiridos que cursan con Hipertensión arterial grave. Poscarga Resistencia vascular periférica Presión ventricular Diámetro y grosor de paredes

3. - Alteraciones de la contractilidad cardiaca. Las alteraciones de la contractilidad cardiaca pueden alterar el gasto y producir indeficiencia respiratoria. Esta engloba miocarditis-miocardiopatias de diversas causas, trastornos metabólicos, frecuentes en el neonato que reduce el inotropismo cardiaco.

4. - Trastornos graves del ritmo. Los trastornos del ritmo por si solos sobre todos los relacionados con cardiopatías reducen gravemente el requerimiento cardiaco y precipitar la insuficiencia cardiaca. Taquiarritmias, habituales en el neonato y en el lactante, así como en el postoperatorio cardiaco actúan afectando el llenado diastólico, en tanto que las bradiarritmias condiciona la disminución del volumen por minuto.

1. 2. 3. 4. Mecanismos compensadores: Mecanismo de Frank Starling: a > diámetro > contractilidad lo que lleva aun aumento de la precarga para aumentar el VS Estimulación simpático adrenérgica (NA), que lleva a un aumento de la FC y de la Poscarga al producir vasoconstricción Sistema Neurohumoral: Retención hidrosalina (SRAA, PNA-PNB), para aumentar la precarga y poscarga Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricular Contractilidad

Insuficiencia cardiaca Gasto cardiaco reducido Mayor actividad simpática Gasto renal disminuido Incremento de Renina, Angiotensina II Y aldosterona taquicardia Aumento de las Presiones auricular Izquierda y capilar pulmonar Congestión pulmonar taquipnea Retensión de agua y sal Congestión sistémica Sudación Disfunción hepática

CLASIFICACION Formas de presentación Aguda Bajo o Crónica gasto cardiaco o Elevado gasto cardiaco Izquierda o Derecha mas frecuente la congestiva Anterógrada Sistólica o Retrograda o Diastólica

I. C Clasificación- NYHA Evalúa grados de esfuerzos a síntomas como: angina, fatiga, disnea, o palpitaciones Grado I: sin limitación para la actividad física, mismo nivel que otros niños. Grado II: limitación ligera para la actividad física, no tiene el mismo nivel que sus compañeros. Grado III: limitación marcada o grave para las actividades , se fatiga al caminar menos de una manzana, retraso del crecimiento. Grado IV: incapacidad de realizar actividades, sintomas aparecen en reposo. Hay retraso del crecimiento

Manifestaciones Clínicas.

Signos de deterioro de la función miocárdica. Cardiomegalia. Y Taquicardia. Y Ritmo de galope(signo de gravedad) Y Extremidades frías, palidez, pulsos débiles, llenado capilar lento. Y Sudoración Y Compromiso del desarrollo pondoestatural. Y

Signos de congestión pulmonar. Disnea. Y Taquipnea. Y Cianosis. Y

Signos de congestión venosa. Hepatomegalia. Y Ingurgitación yugular. Y Edema periférico. Y Aumento de peso injustificado Y

Manifestaciones Clínicas. En niños: Y Fatiga Y Intolerancia al esfuerzo Y Anorexia Y Dolor abdominal Y Disnea Y Tos Y Elevación de presión venosa central Ortopnea Y Crepitantes basales Y Edemas en las zonas declives o anasarca Y Cardiomegalia Y Ritmo galope Y Soplo holosistólico de insuficiencia mitral o tricuspídea. Y

Manifestaciones Clínicas. En lactantes: Y Taquipnea Y Dificultad en la alimentación Y Escasa ganancia ponderal Y Sudoración excesiva Y Irritabilidad Y Llanto débil Y Hepatomegalia Y Taquicardia Y Ritmo de galope Y Y Y Y Cardiomegalia Respiración ruidosa y trabajosa Restracción subcostal o intercostal Aleteo nasal Congestión pulmonar cardiogénica: sibilancias Neumonías con o sin atelectasias Edema generalizado: párpados y sacro.

Diagnóstico es clinico. Y Y Y Radiografía: Cardiomegalia Trama vascular pulmonar(plétora pulmonar) Marcas vasculares perihiliares algodonosas sugieren presencia de congestión venosa y EPA • Índice cardiotorácico (ICT)= (D + I) / T D: distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho I: distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo T: diámetro torácico transverso(a nivel de diafragmas) (ICT) Normal: Neonatos. . . . . 0, 60 Mayores de 1 año. . . . . 0, 50

Electrocardiograma: Ayuda a determinar la etiología: YHipertrofia de cavidades YIsquemia izquierda o derecha YMejor método de estudio de los trastornos del ritmo o electroliticos Ecocardiograma: YÚtil para estudiar la función pulmonar YDoppler para calcular gasto cardiaco

- - Gasometría: Muestra patrones diversos. La insuficiencia cardiaca controlada puede indicar tendencia a la alcalosis respiratoria. En la insuficiencia cardiaca grave y edema alveolar, aparece acidosis respiratoria, que puede ser significativa en casos de obstrucción venosa pulmonar. Si el cuadro evoluciona a choque cardiogenico se produce acidosis metabólica

Otras pruebas de laboratorio: Bh: permite diagnosticar anemia que agrava insuficiencia cardiaca al reducir la resistencia sitemica, asentua la hipoxia de los tejidos. EGO: muestra albuminuria y hematuria microscopica; el sodio urinario por lo general es menor de 10 m. Eq/L.

Electrólitos séricos. Documentan con cierta frecuencia concentraciones disminuidas de sodio (menos de 125 m. Eq/L). Hipocloremia consecutiva a alcalosis respiratoria, o bien hipopotasemia por la liberación de potasio intracelular en cuadros graves cercanos al choque. La cuantificación de los electrolitos es importante en el tratamiento de cuadros refractarios de insuficiencia cardiaca en pacientes sometidos a tratamiento de diuréticos potentes, en postoperatorio de intervención quirúrgica cardiaca.

Tratamiento. • SINTOMATICO • General • Específico ETIOLOGICO y de la causa desencadenante y/o predisponente OBJETIVOS • Mejorar estado inotrópico del músculo • Mejorar las condiciones de carga • Disminuir la congestión

Medidas Generales Reducción de la actividad física. En escolar y adolecente es obligatorio el reposo en posición semisentada. En el recién nacido y lactante la posición semisentada favorece una expansión más amplia de la caja torácica y evita que el hígado congestivo bascule contra los diafragmas limitando su excursión, la posición adecuada es elevar la cabecera de la cama o reposar en un asiento para el lactante.

Sedación. En un niño mayor se puede administrar en un tiempo corto diazepam 1 mg/kg IM o Fenobarbital de 2 – 3 mg/kg IM o VO c/ 8 hrs. En el lactante no es necesaria la sedación.

Administración de oxigeno. Debe ser humidificado, al 40 o al 50%. Ventilación asistida y la presión positiva intermitente puede lograr expandir alveolos colapsados y una mejor oxigenación y distribución de la ventilación en pacientes con edema pulmonar.

Control de la temperatura. En el niño pequeño es importante ya que tanto la hipotermia como la fiebre son deletéreos para un estado hemodinámico alterado y se debe conservar de 36. 5 a 37 ºC.

I. Aumento de la contractilidad. Digitálicos. Digoxina: Y Semivida de 36 horas Y Absorbe bien tracto GI (60 -85%) Y Primeros efectos 30 min y efecto máx 2 -6 horas Y EV: 15 -30 min y efecto máx 1 -4 h Y Atraviesa la placenta Y Eliminación renal

Digoxina: Efecto inotrópico positivo por inhibición de la Na-K Incrementa la fuerza y la velocidad de la contracción Efecto neuro humoral, reduce actividad simpática(disminuye la FC)

Régimen de digitalización 1 - dividir en 3 dosis c/ 8 horas--50%, 25% 2 - dividir en dosis iguales c/ 12 hrs

Digitálicos. Tratamiento de mantenimiento con digital: Se inicia a las 12 h de la digitalización completa. Dosis diaria se divide en 2 y se da a intervalos de 12 horas. !!!!!!!PRECAUCION!!!!! No se deben administrar en Cardiopatias sin IC Cuidado en pacientes con. I. Renal(eliminacion es peor)

En la miocarditis (el miocardio es mas sensible a intoxicación usar a dosis menores casi a la mitad de la dosis convencional) Dosis terapeuticas: 1 -2 ng/ml Signos de intoxicacion: Trast GI, neurologicos , arritmias, bradicardia,

Disminución de la precarga. Diuréticos. Se utilizan con digital en ICC grave. Furosemida Y Inhibe reabsorción de Na y Cl en túbulos distales. Y Dosis inicial de 1 -2 mg/kg Y Dosis crónica 1 -2 mg/kg/24 en 1 -4 veces al día. Espironolactona Y Inhibidor de la aldosterona. Y VO 2 ó 3 dosis de 2 -3 mg/kg/24 h

Diuréticos. Clorotiazida Y En insuficiencia cardiaca crónica menos grave. Y Menos inmediata y menos potente. Y Dosis habitual de 20 -40 mg/kg/24 horas en dosis divididas. !!!!!PRECAUCION!!!! Trastornos electrolíticos Aumentar K cuando no se usa espirinolactona

Fármaco Dosificación Furosemida IV VO 1 -2 mg/dosis, según necesidades 1 -4 mg/kg/día, 1 -3 v/día Espironolactona VO 1 -3 mg/kg/día 2 -3 v/día Clorotiazida VO 20 -50 mg/kg/día 2 -3 v/día

Inhibidores de poscarga y IECA. Disminuye la poscarga ventricular y la resistencia vascular periférica y mejora el rendimiento miocárdico. Y En IC secundaria a miocardiopatías. Y Captopril Dosificación: Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago vacío. Lactante 0, 5 -1 mg/Kg/dia en 2 o 3 tomas Niños mayores : 0, 5 -6 mg/Kg/dia en 2 o 3 tomas Dosis máxima: 6 mg/Kg/dia Y

Inhibidores de poscarga y IECA. Enalapril Y Difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente ac-tivo Enalaprilat. El mecanismo de acción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente más baja. Y Dosis: 0. 08 -0. 5 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dosis. Y Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.

Inhibidores de poscarga y IECA. Nitroprusiato sódico. Es un vasodilatador directo arterial y venoso. Reduce la poscarga y mejora el gasto cardíaco. Se utiliza vía i. v. en la terapia a corto plazo de la IC en pacientes con un gasto cardíaco muy reducido y aumento de las resistencias vasculares periféricas. Dosis pediátricas. Vía i. v. : Perfusión inicial de 0, 58 μg/kg/minuto, ajustando las dosis según respuesta hasta un máximo de 10 μg/kg/minuto.

CONTRACTILIDAD Inotrópicos: Catecolaminas: dopamina, dobutamina, adrenalina Inh. PDE: milrinona Calcio Sensibilizadores del calcio

ADRENALINA Catecolamina endógena con efectos sobre el miocardio, la vasculatura periférica y el metabolismo Mecanismo de Acción Adrenalina→receptores α y β→adenilciclasa→ →AMPc→PK→fosforilación de→ ↑ Ca+ intracel. Ca+ + troponina C→unión actina/miosina

ADRENALINA Bajo gasto cardiaco con tendencia a la hipotensión Efectos Adversos Catecolaminas Aumento consumo de O 2 Arritmias Aumenta la poscarga La Adrenalina: a dosis altas puede ser tóxica particularmente en neonatos

BETA BLOQUEANTES Antagonizan los efectos perjudiciales de las catecolaminas Incremento gradual de la dosis No se utilizan en la ICC aguda Bradicardia, hipotensión.

GRACIAS………