INSUFICIENCIA CARDIACA CAUSAS MECANISMOS MANIFESTACIONES CLINICAS REMODELACIN VENTRICULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA CAUSAS MECANISMOS MANIFESTACIONES CLINICAS REMODELACIÓN VENTRICULAR

Insuficiencia cardiaca Síndrome complejo caracterizado por anomalías de la función ventricular y de la regulación neurohormonal Patología de gravedad progresiva y letal Es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características

Insuficiencia cardiaca Síntomas típicos de IC: Disnea en reposo o al ejercicio, fatiga. Signos típicos de IC: Taquicardia, taquipnea, derrame pleural, hepatomegalia, edema de extremidades. Evidencia objetiva de una anormalidad del corazón Cardiomegalia, murmullo cardiaco, anormalidad en el ecocardiograma, 3 er ruido.

Insuficiencia cardiaca Epidemiología • IC en países desarrollados 1 -2 % población adulta, 10% en mayores de 75 años 500, 000 diagnosticados cada año. 500 millones de dólares en Tratamiento. Hospitalizaciones; 1979 – 1998 159% *envejecimiento Establecido dx de IC supervivencia 5 años menor del 60% y entre un 25 - 50% de los pacientes fallecen, de forma súbita.

M E C A N I S M OS C O M P E N S A D O R E S

MECANISMO DE FRANK-STARLING Aumenta volumen sistólico Mayor estiramiento de las fibras miocardicas Se incrementa la fuerza de la contracción siguiente Incrementando el volumen ventricular al final de diástole. Los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma más óptima

Mecanismo de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido.

Sistema Nervioso simpático Aumenta tono simpático y niveles de catecolaminas (durante las fases tardías de la IC. ) Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular corazón y cerebro.

Aspectos negativos De la resistencia vascular sistémica flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones, órganos abdominales. resistencia vascular sistémica y la poscarga

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Aumenta reabsorción tubular de Na, aumenta retención de agua (aldosterona) Aumenta su concentración cuando la IC produce congestión hepática. La angiotensina II incrementa niveles de ADH, vasoconstricción e inhibición de excreción de agua. Ambas regulan la respuesta inflamatoria y reparadora que se desencadena después de una lesión tisular.

Factores natriuréticos FNA(auricular). - en respuesta al aumento del estiramiento y la presión de las aurículas, produce natriuresis, diuresis y perdida de K FNC(cerebro). - en respuesta al aumento de la presión de llenado ventricular (similar al FNA. )

Endotelina Son secretadas por las células. Endoteliales en todo el sistema circulatorio. Inducen la proliferación de células del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos.

Hipertrofia y remodelación de miocardio Mejora el rendimiento del corazón Representa un factor de morbimortalidad cardiaca. De manera inapropiada pueden producir cambios en la estructura y la función que generan compromiso adicional en función de bomba y sobrecarga.

Insuficiencia cardiaca Fisiopatología

CLASIFICACIONES

Insuficiencia cardiaca Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica: IC Izquierda IC Derecha Manifestaciones de congestión pulmonar: Disnea Fatigabilidad Crepitantes Edema de pulmón Clínica de bajo gasto: Sincopes Hipoperfusión periférica Síntomas y signos de congestión venosa sistémica: Ingurgitación yugular Congestión hepática Ascitis.

Insuficiencia cardiaca Según el mecanismo subyacente: IC sistólica IC diastolica Disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil, generalmente del VI. Se caracteriza por la reducción de la fracción de eyección (FE) y la dilatación de la cavidad. Alteración en la función diastolica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente. *IC con funcion sistolica conservada

Insuficiencia cardiaca En función de la expresión clínica de la enfermedad IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento. IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos… IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.

Insuficiencia cardiaca En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas IC crónica, también denominada IC congestiva, forma más habitual de este sindrome. Edema agudo de pulmón, a consecuencia de la congestión venosa pulmonar de origen cardíaco. Shock cardiogénico, o caída del gasto cardíaco y de la presión arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la función basal de los parénquimas vitales.

Insuficiencia cardiaca NYHA; según la capacidad funcional : Clase I: Ausencia de síntomas Clase II: Síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o intensos. Clase III: Síntomas en relación con la actividad física ordinaria. Clase IV: Síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos.

Insuficiencia cardiaca American Heart Association; según su progresión y evolución clínica: :

Insuficiencia cardiaca 2 clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM; Killip: Fase I. No hay insuficiencia cardíaca. Fase II. IC. ( Congestión en bases) Fase III. Insuficiencia cardíaca grave. Fase IV. Shock cardiógenico. Forrester: 4 grupos, se basa clínicamente en la hipoperfusión periférica y la congestión pulmonar. Mortalidad; 2, 2% grupo I, 10, 1% grupo II, 22, 4% grupo III, 55, 5% grupo IV.

Insuficiencia cardiaca etiología Trastornos del miocardio Aumento de la presión Miocardiopatías Miocarditis Insuficiencia coronaria Infarto de miocardio Hipertensión sistémica Hipertensión pulmonar Coartación de la aorta Valvulopatias Aumento del volumen Valvulopatia estenotica Valvulopatia regurgitante Cortocircuito arteriovenoso Administración excesiva de líquidos IV Cardiopatías congénitas Aumento de la perfusión Pericarditis constrictiva Tirotoxicosis Anemia

Tirotoxicosis • Aumenta el gasto cardiaco • Taquicardia sinusal y elevación de la presión sistólica. • Contracciones cardiacas vigorosas e hiperactivas • 1 er ruido aumentado • Frecuente auscultar un 3 er ruido y un soplo sistólico. • La FA es frecuente

Anemia • Aumenta GC para satisfacer necesidades de O 2 en presencia de anemia • Un corazón lesionado no es capaz de satisfacer esta necesidad • Por lo que anemia + cardiopatía previa proporciona una IC y aporte insuficiente de O 2 a la periferia

SÍNDROME C LÍ N I C O

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardíaca izquierda Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo: fatigabilidad, (bajo gasto sistémico), la disnea, el grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc. )

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardíaca derecha La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores. La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la capsula de Glisson.

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardíaca global Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

D I A G N Ó S T I C O

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Pretende detectar las manifestaciones clínicas y los signos propios de la IC. 1. Criterios de Framingham 2. Electrocarddiograma 3. Radiografía de tórax y ecocardiograma

Insuficiencia cardiaca Criterios de Framinghan Criterios mayores Criterios menores Disnea paroxistica nocturna Edema maleolar Ingurgitación venosa Tos nocturna Estertores Disnea de esfuerzo Cardiomegalia Hepatomegalia Edema pulmonar agudo Derrame pleural Galope R 3 Taquicardia Aumento de presión venosa

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO O DIFERENCIAL: El objetivo determinar si existe una causa corregible, especialmente 1. Isquemia miocárdica 2. Patología valvular.

Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada debe ser sometido a un estudio inicial “de rutina” que incluya, obligatoriamente: 1)Electrocardiograma de 12 derivaciones 2)Rx simple tórax 3) Análisis de sangre y orina 4) Ecocardiograma

DIAGNÓSTICO O VALORACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL: Ajustar el tratamiento, valorar el pronóstico y conocer la limitación física. Anamnesis, exploración física, test ergométricos

Estudios adicionales Técnicas de imagen (cardiología nuclear, RM, TAC) Estudio de la función pulmonar Pruebas de esfuerzo

Insuficiencia cardiaca Factores precipitantes Tratamiento incorrecto: Luego me la tomo… Dosis incorrecta Interacción medicamentosa IAM Hibernación miocárdica o aturdimiento miocárdico. Cigarro y alcohol Taquiarritmias; en especial fibrilación auricular Infecciones, vasodilatación y taquicardia Anemia aguda. Incumplimiento excesivo de sal Hipertensión arterial no controlada

PRONOSTICO El pronóstico de la insuficiencia cardíaca depende de : La naturaleza de la enfermedad cardíaca subyacente Presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento.

Pronóstico desfavorable en la IC comprende concentración sérica de Na (<133 m. Eq/L), una concentración sérica de K (<3 m. Eq/L), de los niveles circulantes de FNA y de noradrenalina extrasístoles ventriculares. Supervivencia suele variar entre 6 m y 4 a, dependiendo la gravedad de la IC El pronóstico a largo plazo es más favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardíaca se puede tratar.

TRATAMIENTO

Insuficiencia cardiaca tratamiento OB J E T I V O S Prevención: • Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC. • Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC. Morbilidad: Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida. Mortalidad: Aumento de la supervivencia.

Insuficiencia cardiaca tratamiento RECOMENDACIÓNES GENERALES Actividad social y empleo. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse. Viajes. Los viajes largos en avión están desaconsejados en las clases funcionales III y IV debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores. Anticoncepción. Se desaconseja el empleo de dispositivos intrauterinos en caso de valvulopatía por el riesgo de endocarditis y en pacientes anticoaguladas.

Insuficiencia cardiaca tratamiento Dieta. Reducir la obesidad, es recomendable para el control sintomático y sobre todo en los casos de IC avanzada, evitar ingesta de sal en forma absoluta o reducirla a menos de 2. 5 gramos/día. Tabaco y alcohol. La prohibición de fumar es universal para todos los pacientes con IC. El consumo de alcohol debe limitarse a 30 -40 gramos/día Ejercicio físico aeróbico regular en pacientes con IC estable como caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos 5 veces por semana, puede mejorar la capacidad funcional. Evitar los esfuerzos violentos.

Complicaciones y precauciones Recaídas o reagudizaciones que requieren ingreso Tromboembolismo pulmonar. Accidente vascular cerebral. Intoxicación digitálica. Alteraciones hidroelectrolíticas. Insuficiencia mitral o tricuspídea funcional Parada cardiocirculatoria y muerte súbita. Fibrilación Auricular

Remodelación ventricular Cambios geométricos y estructurales que sufren los VENTRÍCULOS CARDÍACOS, generalmente después de un infarto del miocardio. Comprende la expansión del infarto y la dilatación de los segmentos del ventrículo sano. Aunque tiene mayor prevalencia en el ventrículo izquierdo, también puede ocurrir en el derecho

Remodelación ventricular Entendemos por remodelación ventricular: Dilatación progresiva del miocardio ventricular, hipertrofia excéntrica y distorsión de la geometría ventricular izquierda que persiste en el miocardio no infartado después de la cicatrización de un infarto de miocardio. Se asocia con un deterioro de la capacidad funcional, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte prematura