Insuffisance Respiratoire Anne universitaire 2008 2009 Pr CharlesHugo

Insuffisance Respiratoire Année universitaire 2008 -2009 Pr Charles-Hugo Marquette Service de Pneumologie Hôpital Pasteur CHU de Nice E-mail: marquette. ch@chu-nice. fr

1. Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ? – – Les échanges gazeux Insuffisance respiratoire Insuffisance ventilatoire vs respiratoire … les principaux types de maladies pulmonaires Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 2. Physiopathologie : que se passe-t-il quand ça ne vas pas ? 3. Les signes cliniques en CHRONIQUE 4. Les signes cliniques en AIGU

L’hématose : les échanges gazeux (O 2 et CO 2) POUMON artère pulmonaire veine pulmonaire cœur droit cœur gauche Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 petite circulation veine cave élimination de CO 2 production de CO 2 aorte apport d’O 2 à la cellule consommation d’O 2 grande circulation

Définition de l’insuffisance respiratoire faillite des mécanismes assurant l’hématose – on parle d’Insuffisance Respiratoire quand la pression partielle en oxygène (Pa. O 2) dans le sang artériel est abaissée Hypoxémie Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 par convention Pa. O 2 < 60 mm. Hg

Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 À l’état normal Apports en O 2 Besoins en O 2

l’équilibre acide - base Bicarbonates (HCO 3 -) = base Gaz carbonique (CO 2) + O 2 + H+ = H 2 CO 3 = acide carbonique Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Production de CO 2 rétention de HCO 3 - p. H normal

acidose respiratoire acidose métabolique rétention ou perte en HCO 3 - Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 production de CO 2 p. H acide

À l’état normal Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Besoins en O 2 production du CO 2 Apports en O 2 évacuation du CO 2

Insuffisance RESPIRATOIRE faillite des mécanismes assurant l’hématose Apports en O 2 Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Besoins en O 2 production du CO 2 évacuation du CO 2

Insuffisance RESPIRATOIRE à un stade plus sévère faillite des mécanismes assurant l’hématose Apports en O 2 Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Besoins en O 2 évacuation du CO 2 production du CO 2

Ne pas confondre Insuffisance VENTILATOIRE et Insuffisance RESPIRATOIRE Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 02 C 02 à l’état normal

Insuffisance VENTILATOIRE sans Insuffisance RESPIRATOIRE Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 02 C 02 le poumon est défaillant mais il compense l’hématose est assurée

Insuffisance VENTILATOIRE avec Insuffisance RESPIRATOIRE Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 02 C 02 le poumon est défaillant et il ne parvient plus à compenser l’hématose n’est plus assurée

du normal au pathologique 02 C 02 02 poumon normal insuffisance ventilatoire C 0 2 insuffisance respiratoire L’insuffisance respiratoire est donc en règle générale l’évolution terminale d’une insuffisance ventilatoire

de l’aigu au chronique Insuffisance ventilatoire AIGUE Ex: crise d’asthme Insuffisance ventilatoire insuffisance CHRONIQUE respiratoire Ex: bronchopathie chronique obstructive (BPCO)

Les principaux types d’insuffisance ventilatoire membrane alvéolo-capillaire Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 le sac volumes le tuyau débits

Les maladies du tuyau Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 On parle d’insuffisance (ou de trouble) ventilatoire obstructive volumes normaux débits des débits (VEMS) disproportionnée par rapport à la des volumes (CV) VEMS/CV < 70 % (tiffenau)

Les maladies du sac On parle d’insuffisance (ou de trouble) ventilatoire restrictive Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 volumes débits des débits (VEMS) proportionnelle à la des volumes (CV) VEMS/CV normal (tiffenau)

Maladies des vaisseaux ou de la membrane Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 On parle d’insuffisance (ou de trouble) des échanges

1. Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ? – – Les échanges gazeux Insuffisance respiratoire Insuffisance ventilatoire vs respiratoire … les principaux types de maladies pulmonaires 2. Physiopathologie : Que se passe-t-il quand ça ne vas pas ? Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? 3. Les signes cliniques en CHRONIQUE 4. Les signes cliniques en AIGU

Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO 2) normale de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO 2) du contenu en O 2 Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 et débit normal artère pulmonaire contenu en O 2 normal veine pulmonaire du contenu en O 2

Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO 2) normale de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO 2) du contenu en O 2 Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 et débit normal artère pulmonaire contenu en O 2 normal veine du pulmonaire contenu en O 2 du contenu en O 2 Vasoconstriction artérielle pulmonaire dans les zones mal ventilées

Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO 2) normale de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO 2) du contenu en O 2 Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 et débit normal artère pulmonaire contenu en O 2 normal veine du pulmonaire contenu en O 2 du contenu en O 2 Vasoconstriction hypertension artérielle pulmonaire

Vasoconstriction artérielle pulmonaire Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) barrage artériel pulmonaire artère pulmonaire veine pulmonaire cœur droit cœur gauche Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 petite circulation veine cave aorte grande circulation

Vasoconstriction artérielle pulmonaire Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) barrage artériel pulmonaire Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Cœur droit « Cœur pulmonaire » Foie « Foie cardiaque » Rein Membres inférieurs

1. Quelques définitions: de quoi parle-t-on ? 2. Physiopathologie – Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? 3. Les signes cliniques en CHRONIQUE Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – – – Les signes d’Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) proprement dite Les signes qui témoignent de la cause de l’insuffisance respiratoire Les signes qui témoignent de la sévérité de l’insuffisance respiratoire 4. Les signes cliniques en AIGU

• la Dyspnée (apparaît en général dans la 6ème décade chez le fumeur) – c’est souvent un symptôme d’appel – grande variabilité interindividuelle – non corrélée à l’altération fonctionnelle Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 A : VEMS nettement diminué, mais peu de dyspnée B : VEMS quasi normal mais dyspnée notable 35% <VEMS < 80% importance de la dyspnée VEMS

dyspnée aiguë Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Type crise d’asthme dyspnée chronique Type essoufflement chez le BPCO

Signes physiques • Inspection Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – Coloration des téguments: CYANOSE

• Inspection – Coloration des téguments: CYANOSE la cyanose est un signe tardif, peu fiable pour apprécier la sévérité d’une hypoxémie Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 • Si une hypoxémie est suspecté il faut mesurer l’oxygénation sanguine § Soit directement (Pa. O 2 sur gaz du sang) § Soit indirectement (Sa. O 2 transcutanée)

• Tous les autres signes rapport avec (en dehors de la cyanose) de l’IRC sont en – l’HTAP et souvent groupés, à tort, sous le vocable de « cœur pulmonaire chronique » – l'hypoxie tissulaire : insuffisance hépatique rénale, coronarienne, trouble neurologique ou psychique Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 • Hépatalgies à l’effort • Hépatomégalie douloureuse (notamment dans le cœur pulmonaire aigu) Reflux hépato-jugulaire

• signes de l’IRC en rapport avec l’HTAP Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Signe de Harzer

Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 Vasoconstriction artérielle pulmonaire Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) Reflux hépato-jugulaire • Hépatalgies à l’effort « Foie cardiaque » • Hépatomégalie douloureuse (notamment dans le cœur pulmonaire aigu)

Rétention hydrosodée: œdème des membres inférieurs secondaire à la Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 stimulation sympathique à l’origine d’une baisse du débit sanguin rénal qui diminue le débit de filtration glomérulaire, ce qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone, cause d’une rétention hydro-sodée œdème des membres inférieurs

L'IRC est d’expression clinique tardive et polymorphe En fait: le diagnostic d’IRC repose avant tout sur l’étude du gaz du sang artériel • par convention on parle d’IRC quand Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – à l’état stable et 7, 43) (p. H normal entre 7, 37 – à distance d'une poussée – la Pa. O 2 < 60 mm. Hg – quelque soit le niveau de la capnie

• Quelques définitions: de quoi parle-t-on ? Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 • Physiopathologie • Les signes cliniques en CHRONIQUE • Les signes cliniques en AIGU

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l’ hypoxémie ( Pa. O 2) – Cyanose ( traduit déjà une insuffisance respiratoire grave) Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – signes cardiovasculaires (cœur pulmonaire aigu) § Tachycardie et troubles du rythme (supra-ventriculaires essentiellement) L’hypoxémie aggrave l’état d’un coronarien § Expansion systolique des jugulaires § Assourdissement des bruits du cœur avec éclat B 2 pulmonaire, bruit de galop droit présystolique § Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne § Turgescence veineuse jugulaire, accentuée par la compression hépatique (reflux hépato-jugulaire) § Hépatalgie

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l’ hypoxémie – altérations neuro-psychiques § ils traduisent en réalité l’encéphalopathie hypercapnique plus que l’hypoxémie (sauf en cas d’hypoxémie sévère) céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale (chez les hypoxémiques chroniques l’oxygénothérapie provoque une crise diurétique) § apparition ou d’œdème des membres inférieurs surtout en cas d’insuffisance respiratoire chronique pré-existante – acidose lactique gazeuse (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l’ hypercapnie ( Pa. CO 2) – altérations neuro-psychiques (encéphalopathie hypercapnique ) : Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 § § tremblement avec astérixis céphalées confusion, désorientation temporo-spatiale, délire, agitation de la vigilance (torpeur somnolence coma) – hypersudation et hypersécrétion bronchique – yeux larmoyants – vasodilatation cutanée § qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique – poussée hypertensive (HTA)

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC • Signes en rapport avec l’Hypercapnie clip vidéo Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 astérixis clip vidéo hypersécrétion bronchique faciès rubicond

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes témoignant d’une du travail respiratoire (fatigue des muscles respiratoires) 1. Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires § Sterno-cleido-mastoidiens, intercostaux Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 2. Tirage intercostal, susclaviculaire, sus-sternal, sousxyphoïdien § s'explique par les fortes pressions négatives que génère un patient qui inspire contre de fortes résistances 3. Asynchronisme thoracoabdominal (respiration paradoxale) § Fatigue diaphragmatique extrême

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes témoignant d’une du travail respiratoire (fatigue des muscles respiratoires) Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 1. Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires § Sterno-cleido-mastoidiens § scalènes

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC • Signes participant à l’augmentation du travail respiratoire – Tachypnée (> 30/min). Oligopnée au stade ultime – Encombrement bronchique majeur avec toux inefficace Pr Marquette. Année universitaire 2008 -2009 – Bronchospasme : sibilants (à l’extrème silence auscultatoire) – Distension abdominale