INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Dr R Milongo AGDUC CHU

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Dr R. Milongo AGDUC – CHU de Grenoble

Définition l Défaillance des fonctions rénales l Progressive et irréversible l Liée à la perte de néphrons fonctionnels

Maladie rénale chronique l Atteinte rénale depuis 3 mois – définie par: l des anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles l des marqueurs de l’atteinte rénale (biologiques, imagerie) Ou l DFG < 60 ml/min/1, 73 m 2 depuis 3 mois

Marqueurs d’atteinte rénale l l l Microalbuminurie (diabétique de type 1) – 20 -200 µg/mn ou 30 -300 mg/24 heures ou rapport albuminurie/créatininurie > 2 mg/mmol Protéinurie (ou macroalbuminurie) – >300 mg/24 heures ou : rapport protéinurie/créatininurie > 200 mg/g Hématurie pathologique – GR > 10/mm 3 ou 10 000/ml Leucocyturie pathologique – GB > 10/mm 3 ou 10 000/ml Anomalies morphologiques – Échographie rénale : asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille, gros reins polykystiques, néphrocalcinose, calculs, hydronéphrose

Estimation du débit de filtration glomérulaire Formule de Cockcroft et Gault : l prédit la clairance de la créatinine (ml/min) l à partir de la créatinine, l’âge, le poids et le sexe

Epidémiologie l En France: 123 nouveaux patients/million d’habitants l 8% des enfants et adolescents sont concernés l 2 fois plus d’hommes que de femmes

Progression de l’incidence de l’IRTT en France Incidence IRCT traitée (dialyse + transplantation) en pmh/a Poids du vieillissement de la population et de l’augmentation du diabète

Incidence de l’IRT traitée par dialyse et/ou transplantation selon l’âge et le sexe – H>F Données du réseau Rein 2003 Taux d‘incidence brut 2003 (pmh) Sex e : - Homm es - Femm es Age : - 0 - 19 a ns - 20 - 44 ans - 45 - 64 ans - 65 - 74 ans - 75 - 84 ans - > 85 a ns 151, 5 95, 5 8, 3 39, 8 134, 3 377, 4 530, 8 325, 4

Etiologie l Toute néphropathie subaiguë ou chronique l Néphropathies héréditaires, prédominantes chez l’enfant et l’adolescent l Néphropathies glomérulaires, chez l’adulte jeune l Néphropathies interstitielles et vasculaires, chez l’adulte âgé et le vieillard

Causes d’IRCT Données de l’enquête Sros-IRCT 2003 (dialysés)

Causes de l’IRC

Physiopathologie l Lésions anatomiques – – l Caractéristiques du rein malade – l altération des deux reins, entraînant une perte des néphrons atrophie rénale bilatérale diminution de la taille des reins contours irréguliers traitement de suppléance nécessaire quand 90% des néphrons sont détruits Anomalies de la fonction rénale – – baisse de la filtration glomérulaire troubles de l’excrétion de l’eau du Na+, du K+ troubles de l’équilibre acido-basique troubles endocriniens et métaboliques

Evolution de l’IRC

Stades évolutifs l IRC modérée – – l IRC majeure – – l diminution de la clairance de la créatinine pouvant atteindre jusqu’à 30 ml / mn élévation de la créatinine entre 150 et 300 µmol / l cliniquement, polyurie avec nycturie clairance de la créat entre 30 et 15 ml / mn créatinine entre 300 et 800 µmol / l cliniquement, asthénie, parfois dyspnée patients pourtant encore bien compensés IRC terminale – – clairance de la créat < 10 ml / mn créatinine autour de 1000 µmol / l patients décompensés nécessité de mise en route du traitement de suppléance

IRC et maladie rénale chronique Classification Internationale *Associée à une microalbuminurie ou une protéinurie et/ou une hématurie et/ou une anomalie morphologique

Rythme évolutif l Evolution très rapide – – l Evolution rapide – – l stade terminal atteint en 1 à 2 ans observée surtout dans les GN rapidement progressives, les NAS malignes se fait en 4 à 5 ans concerne la Néphropathie diabétique, l’Amylose rénale … Evolution lente – – évolution en 10 à 30 ans pour les NI, GNC, PKR, Uropathies malformatives, NAS bénigne

Facteurs de progression de l’IRC l HTA – l Infection urinaire – – l facteur d’aggravation traitement rapide et énergique Médicaments et produits de contraste – – – l non contrôlée, elle participe à l’accélération de l’IRC certains médicaments ( AINS, IEC …) produits de contraste iodés à utiliser avec prudence Régime hyper protidique – – – facteur d’aggravation restriction des apports protidiques alimentaires protection des néphrons sains restants

Conduite à tenir devant une IRC débutante

Manifestations cliniques - 1 l Asthénie – – – l signe majeur intense, parfois isolée conduit souvent au diagnostic Manifestations digestives – – anorexie, sensation de mauvais goût nausées et parfois vomissements gastrite, ulcère, pouvant être hémorragiques lésions ulcératives intestinales

Manifestations cliniques - 2 l Manifestations neurologiques centrales – – somnolence avec baisse de l’attention manifestations plus sévères : l l l œdème cérébral, troubles de conscience convulsions, altérations des capacités intellectuelles Manifestations neurologiques périphériques – – – douleurs musculaires crampes surtout nocturnes polynévrite des membres inférieurs

Manifestations cliniques - 3 l Manifestations cardiovasculaires – – – l dominées par l’HTA, très fréquente dans l’IRC myocadiopathie hypertensive avec insuffisance cardiaque péricardite urémique survenant dans la phase tardive de l’IRC urée > 2, 5 g / l ou 42 mmol / l Manifestations pulmonaires – – – surtout liées à l’insuffisance cardiaque et l’inflation hydro sodée dyspnée, orthopnée sub OAP, OAP

Manifestations cliniques - 4 Manifestations hématologiques l Anémie – – Majore dyspnée et asthénie Causes de l’anémie l l – l Traitée actuellement par injections de r-Hu. EPO Anomalies plaquettaires – – – l Défaut de production d’EPO Diminution de la durée de vie des GR Plaquettes normales en nombre Baisse de l’agrégabilité et de l’adhésivité Allongement du temps de saignement Anomalies immunologiques – – Baisse de l’immunité cellulaire Sensibilité accrue aux infections

Manifestations cliniques - 5 Ostéodystrophie rénale l Conséquence de l’hyper parathyroïdisme secondaire l Cliniquement – l douleurs osseuses, fractures spontanées calcifications métastatiques Biologiquement – – calcémie normale ou élevée, hyperphosphorémie phosphatases alcalines et PTH élevées l l Radiologiquement – – déminéralisation osseuse au niveau des mains, du crâne, du thorax et du bassin

Manifestations cliniques - 6 l Troubles des fonctions gonadiques – – – l Manifestations cutanées – – – l chez la femme: aménorrhée fréquente, stérilité et baisse de la libido chez l’homme: baisse de la libido et impuissance chez l’enfant: retard pubertaire peau sèche, fine, écailleuse parfois ecchymoses prurit fréquent, souvent diffus Manifestations oculaires – – conjonctivite, secondaire à l’ hyper parathyroïdisme rétinopathie hypertensive fréquente et de gravité variable

Conséquences biologiques - 1 Troubles de l’élimination des déchets azotés l Urée – – l Créatinine – – – l Élévation du taux de l’urée sanguine Taux influencé par l’apport alimentaire Produit du catabolisme musculaire Taux peu sensible au régime alimentaire Bon reflet de la fonction rénale au stade avancé de l’IRC Acide urique – – – Taux élevé au cours de l’IRC Élévation de taux asymptomatique Sauf pour des taux très élevés > 600 µmol / l

Conséquences biologiques - 2 l Troubles de l’excrétion de l’eau – – l Troubles de l’excrétion sodée – – l rétention sodée en cas d’apports importants avec HTA, oedèmes, voire sub OAP ou OAP Troubles de l’excrétion du K+ – – l baisse du pouvoir de concentration-dilution des urines se traduit par polyurie, nycturie tendance à l’hyperkaliémie surtout si clairance de la créat < 10 ml / mn et que la diurèse est < à 1 l / 24 h Troubles du métabolisme acido-basique – – acidose métabolique par élimination insuffisante d’ions H+ facteur de majoration de l’hyperkaliémie

Conséquences biologiques - 3 Troubles du métabolisme phospho-calcique l Hyperphosphorémie – – – l Hypocalcémie – – – l dimunition progressive du phosphore filtré par baisse de la filtration glomérulaire se traduit par une accumulation de phosphore dans l’organisme l’hyperphosphorémie diminue le taux de calcium ionisé sanguin l’hydroxylation rénale de vit D l’absorption digestive du calcium hypocalcémie qui stimule la sécrétion de parathormone ( PTH) troubles de l’absorption intestinale du calcium Troubles du métabolisme de la vit D – – par diminution de l’activité de la 1 α hydroxylase d’où une vit D peu active

Toxicité urémique

Surveillance de l’IRC avant dialyse l Clinique – – l Biologique – l contrôle régulier du ionogramme sanguin et de la numération sanguine Radiologique – l état général et nutritionnel, poids et TA signes de surcharge hydro sodée et / ou d’infection radiographie pulmonaire En outre, il faut penser à – – – protéger le capital veineux assurer la protection contre l’hépatite B informer le patient sur les méthodes de dialyse et la transplantation rénale préparer psychologiquement le patient à la dialyse entamer le bilan pré greffe pour les patients en mesure d’être greffés

Traitement médical de l’IRC avant la dialyse - 1 l Mesures hygièno-diététiques – – l Correction de l’hyperuricémie – l restriction protidique avec maintien d’une ration calorique suffisante apports hydriques prudents, tenant compte de la diurèse (environ 1 L / j) correction de l’acidose métabolique sévère par des alcalinisants contrôle de l’hyperkaliémie par un régime pauvre en K+ et/ou des résines échangeuses d’ions (Kayexalate) si ≥ 600 mmol /l ou si crises de goutte Contrôle de l’HTA – – HTA généralement sévère utilisation d’anti hypertenseurs majeurs

Traitement médical de l’IRC avant la dialyse - 2 l Traitement des anomalies phospho-calciques – Contrôle de l’hyperphosphorémie l l – Contrôle de l’hypocalcémie l – restriction des apports alimentaires utilisation des chélateurs du phosphore (Carbonate de Ca, Rénagel) par l’apport de calcium (Carbonate de Ca) et de vit D Parathyroïdectomie l médicale – freination des parathyroïdes par des calci-mimétiques (Mimpara) l chirurgicale – réduction de 3, 5 / 4 glandes parathyroïdes l Correction de l’anémie – injections hebdomadaires de r-Hu. EPO

Traitement conservateur