Inquinamento dell aria e salute pubblica Nel 61

Inquinamento dell’ aria e salute pubblica

Nel 61 d. c. Seneca definiva pestilenziale l’aria di Roma a causa del fumo dei camini. Nel XVII secolo fu proibito dalla regina Elisabetta I bruciare carbone vicino a Westminster per il fastidio del fumo. Nel dicembre 1930 in Belgio elevate concentrazioni di ossidi di zolfo e di metalli causarono, nell’arco di 36 ore, su una popolazione di 14000 residenti esposti, 600 richieste di soccorso e un eccesso di 17 decessi rispetto a quelli attesi rispetto all’anno precedente. Nel 1952 Londra fu avvolta da una grande coltre di smog che portò ad un aumento della mortalità di 2, 6 volte rispetto allo stesso periodo dell’anno precedente e i decessi per insuff. resp. bronchite acuta e polmonite crebbero di 9, 3 volte.

INQUINANTI INQUINANT Monossido di carbonio (CO) Biossido di zolfo (SO 2) Ozono (O 3) Ossidi di azoto (NOX) Benzene (C 6 H 6) Idrocarburi policiclici aromatici (IPA) Metalli ( arsenico, cadmio, cobalto cromo , manganese, nichel piombo) Particolato atmosferico

Benzene (C 6 H 6) E’ un idrocarburo aromatico incolore, liquido e infiammabile. Utilizzato come detonante delle «benzine verdi» . La maggior fonte di esposizione per la popolazione deriva dai gas di scarico degli autoveicoli. Il Benzopirene è stato accertato essere una sostanza cancerogena per l’uomo e causa, per esposizione, a danni prima ematologici, poi genetici fino a provocare Leucemie. Numerosi studi epidemiologici, svolti su lavoratori esposti professionalmente al benzene, descrivono un’attività mielotossica e leucemogena. Fonti di emissione Traffico autoveicolare Raffinerie petrolio Distributori benzina Industria Riscaldamento domestico Uso solventi Contributo(%) 80 -85 0. 3 -1, 5 2, 6 -6 1, 3 -13 3 -7 1 -4

Idrocarburi policiclici aromatici (IPA) Tra questi composti hanno particolare rilevanza tossicologica, a causa della loro mutagenicità e cancerogenità, quelli derivati dall’antracene , fluoroantene , pirene (benzopirene). Gli IPA si ritrovano nell’atmosfera come residui di combustioni incomplete in impianti industriali, riscaldamento (a legna) , emissioni autoveicoli. Sono presenti nell’aria sotto forma gassosa.

Metalli Costituiscono una classe di inquinanti estremamente diffusa nell’ambiente, e sono: Manganese, piombo Cadmio, cromo e arsenico provengono dalle industrie minerarie e siderurgiche Rame e nichel processi di combustione Cobalto, Rame, cromo e zinco materiali cementiferi per riciclaggio scarti industrie siderurgiche e inceneritori. L’effetto dei metalli pesanti sull’organismo umano dipende dalle modalità di assunzione e dalle quantità assorbite. L’avvelenamento da zinco si manifesta con disturbi a SNC, anemia febbre , pancreatite Il rame produce alterazioni della sintesi di emoglobina e del tessuto connettivo osseo, epatiti, cirrosi, e danni renali. Il cobalto provoca un blocco della captazione dello iodio a livello tiroideo con gozzo da ipotiroidismo e disturbi neurologici. cancro al polmone Cromo e nichel sono responsabili di dermatiti, e di Camdio provoca l’enfisema polmonare, danni a tubuli renali

Particolato atmosferico (come moderno indicatore di qualità dell’aria) L’aria che respiriamo non è solo una miscela di composti allo stato gassoso , ma contiene anche particelle solide e liquide in sospensione. Il principale processo di formazione e quello di combustione da q fonti naturali (vulcani, incendi boschi) che da q fonti industriali: centrali termoelettriche, riscaldamento abitazioni, traffico veicolare (diesel). q Altri processi di formazione: erosione pavimento stradale, usura gomme e freni, tempeste di sabbia. q Fonti biogeniche: pollini, spore, microrganismi.

Effetti a lungo termine del particolato Gli studi epidemiologici hanno evidenziato consistenti e coerenti associazioni tra esposizioni a lungo termine e vari effetti sulla salute, come la riduzione della funzionalità respiratoria, comparsa di sintomi a carico dell’apparato respiratorio, bronchite cronica, incremento ca polmone e della mortalità per malattie cardiorespiratorie.

Mutagenicità e genotossicità del particolato L’inquinamento atmosferico è da molto tempo considerato un fattore di rischio per l’insorgenza di patologie tumorali a carico del polmone. Evidenze epidemiologiche Sin dagli anni ‘ 90 diversi studi raccolsero sufficienti evidenze epidemiologiche sulla correlazione tra inquinamento dell’aria e insorgenza di tumore al polmone e tali evidenze furono oggetto di accurate revisioni. Numerosi studi inizialmente condotti sull’argomento furono registrati su popolazioni residenti in prossimità di aree industriali con rilevanti emissioni. Sostanzialmente, fino alla pubblicazione nel 1998 di tre studi di coorte condotti negli Stati Uniti, la correlazione tra inquinamento dell’area e insorgenza di cancro risultava inconsistente e fortemente influenzata dal fumo attivo di tabacco, attraverso un effetto additivo o moltiplicativo.

1. Il primo dei tre studi statunitensi fu condotto su una popolazione di 6338 individui adulti non fumatori per 15 anni di osservazione. Gli studi riportarono un incremento del rischio (RR) pari a 3, 36 (IC 95%: 1, 57 -7, 19) di morire per tumore al polmone tra gli 2. Il secondo studio statunitense si basava sull’osservazione di 8111 residenti in sei uomini esposti a livelli più alti di particolato. città del Nord America, seguiti per 15 anni. Il rischio relativo, tendendo conto dei principali fattori di confondimento (età, esposizione a fumo passivo, istruzione, indice di massa corporea ecc. ), risultò 1, 37, con una stima finale del 19% di aumento della mortalità per cancro al polmone. 3. L’ultimo di questi tre studi miliari fu pubblicato da Pope nel 2002 e anche in questo caso L’importanza di questi studi fu soprattutto sancire una relazione fu stimato un aumento di rischio pari a 1, 14 (95%: 1, 04 -1, 23). tra inquinamento atmosferico e tumore al polmone attraverso l’osservazione di estese popolazioni residenti in diverse zone geografiche e tenendo conto dei principali fattori di confondimento, in particolare del fumo di tabacco.

Evidenze sperimentali Visti gli oggettivi problemi dell’epidemiologia analitica nel valutare tali correlazione a livello di popolazioni umane, la ricerca si è sviluppata in modo da evidenziare le potenzialità genotossiche dell’inquinamento atmosferico su sistemi biologici modello, quali ad esempio colture batteriche, organismi vegetali, colture cellulari animali e umane. Tra i geni critici individuati sono presenti numerosi geni oncosoppressori (TP 53, CDKN 2 A e STK 11) e oncogeni (KRAS, EGFR e NRAS) e inoltre altri geni tra cui geni onco-soppressori putativi (NF 1, ATM, RB 1, APC, CTNNB 1, LRP 1 B, PTPRD) e possibili proto-oncogeni (EGFR, ERBB 4). L’adenocarcinoma polmonare è eterogeneo, con diverse combinazioni di mutazioni. Il tasso di mutazione dei campioni tumorali è variabile ed è probabilmente influenzato da difetti nei sistemi di riparazione e dallo stato clinico.

INQUINAMENTO INDOOR* Alla fine dell’ottocento rilevanti fenomeni di urbanizzazione hanno determinato gravi problemi ambientali e conseguenti ripercussioni sulla salute , che hanno portato alla realizzazione dei cosiddetti «quartieri della tubercolosi» Nella meta del secolo scorso, le migliorate condizioni abitative hanno spostato l’attenzione allo studio dei fenomeni di inquinamento dell’aria esterno (Inquinamento outdoor), identificandone le cause, gli effetti e le misure di contenimento. La crisi energetica degli anni ’ 70 ha determinato un cambiamento nell’edilizia , portando all’isolamento e alla sigillatura massima degli edifici per migliorare il risparmio energetico e abbattere i consumi, determinando di conseguenza un aumento degli inquinanti all’interno delle abitazioni.

Studi scientifici hanno dimostrato che l’aria dell’ambiente indoor è spesso più inquinata di quella outdoor. L’esposizione agli inquinanti indoor e 10 -50 volte superiore all’esposizione outdoor in quanto il tempo trascorso all’interno è 10 volte superiore a quello trascorso all’esterno. Studi americani hanno evidenziato che le persone passano più del 90% del tempo in ambienti confinati, e anziani e bimbi sono le persone che trascorrono più tempo nelle abitazioni. *ambenti di vita, lavoro non industriali, strutture comunitari(scuole ospedali. . ) locali attivita ricreative, mezzi di trasporto

Principali fonti di inquinamento e inquinanti in varie tipologie di ambienti confinanti VOC = Composti Organici Volatili: Metano; NOX ossidi di azoto (camini); CO monossido di carbonio; PM 10 particolato

Principali VOC presenti nell’ambiente confinato e loro sorgenti

1. Inquinanti chimici ü Fumo di tabacco ambientale ü Prodotti di combustione (monossido di carbonio , biossido di azoto) ü Composti organici volatili (vedi tabella) Formaldeide 2. Inquinanti fisici ü Radon ü Microclima e ventilazione 3. Inquinanti biologici 4. Malattie correlate agli edifici

Il radon deriva dal decadimento dell’uranio 235 e dell’uranio 238 e contiene 26 isotopi radioattivi. Si trova in quasi tutti i tipi di terreno e di rocce con livelli di radioattività variabili; in particolare è presente in grandi concentrazioni nelle rocce di origine vulcanica, nei graniti, nelle arenarie e nei tufi che vengono utilizzati per le costruzioni. Il radon, gas incolore, inodore e insapore, penetra nelle case dal terreno attraverso le fessurazioni della pavimentazione o delle pareti, tramite le giunture tra pavimenti e pareti, viene liberato dai muri e anche attraverso l’approvvigionamento idrico.

E’ stato stimato che il 55% dell’esposizione umana alle radiazioni derivi dal radon. Dal 1957 è stata dimostrata la correlazione tra esposizione a radon e cancro alla gola e polmoni Recenti studi condotti in Italia hanno stimato che il 5 -20% dei casi di neoplasie polmonari sono attribuibili all’esposizione a radon e studi condotti in America , nella seconda meta degli anni ‘ 90 hanno dimostrato che circa 7000 -30. 000 cittadini americani muoiono ogni anno a causa di neoplasie polmonari provocate da radon.

Fumo di tabacco ambientale Il fumo di sigaretta causa circa 80 -85% dei tumori maligni del polmone e della laringe. E’ correlato all’insorgere dei tumori del cavo orale e dell’esofago. Sembra rivestire un ruolo nello sviluppo dei tumori della vescica, rene, pancreas e della cervice uterina.

Rischio di tumore al polmone nella popolazione maschile Età 40 - 44 45 - 49 50 - 54 55 - 59 60 - 64 65 - 69 70 - 74 Non fumatori Ex - fumatori Età cessazione 30 anni 40 anni 50 anni 60 anni Fumatori Livelli di rischio in percentuale Non calcolabile molto basso lieve moderato alto molto Non calcolabile molto basso lieve moderato alto

Rischio di tumore al polmone nella popolazione femminile Età 40 - 44 45 - 49 50 - 54 55 - 59 60 - 64 65 - 69 70 - 74 Non fumatori Ex - fumatori Età cessazione 30 anni 40 anni 50 anni 60 anni Fumatori Livelli di rischio in percentuale Non calcolabile molto basso lieve moderato alto molto alto

Smoking and death in male British doctors: 50 -year results (Doll et al, BMJ 2004; 328: 1519) Studio prospettico durato 50 anni – abitudini di fumo dei medici inglesi nel 1951 e in anni successivi (1957, 1966, 1971, 1978, 1991, 2001). Seguiti dal 1951 al 2001. Studiata la mortalità dei mai-fumatori, ex-fumatori e fumatori abituali.

Il ruolo del fumo di sigaretta è stato documentato da numerosi studi caso/controllo. Doll e Peto hanno stimato il rischio relativo (RR) di insorgenza di carcinoma polmonare tra i fumatori pari a circa 14 volte quello dei non fumatori. Chi smette di fumare riduce gradualmente il rischio , fin quasi ad annullarsi dopo un periodo di circa 10 anni di astensione.

EFFETTI DELLO SMETTERE DI FUMARE A VARIE ETA’ In media, per gli uomini nati nel periodo 1900 -1930: Chi ha sempre fumato ha perso circa 10 anni di vita. Chi ha smesso di fumare a: • 30 anni ha recuperato circa 10 anni • 40 anni ha recuperato circa 9 anni • 50 anni ha recuperato circa 6 anni • 60 anni ha recuperato circa 3 anni

Anche la pipa e il sigaro determinano un incremento del rischio dei tumori orali e anche quello dei tumori polmonari. Un aumento dei tumori della cavità orale si è rilevato inoltre anche nei soggetti dediti alla masticazione del tabacco o dei suoi derivati.

Anche nei fumatori passivi si è trovato un incremento del rischio dei tumori polmonari e del rino - faringe. Anche nel fumo che si disperde nell’aria si trovano gli stessi composti contenuti nel fumo aspirato, anzi i valori di nicotina e catrame sono doppi o quadrupli di quelli presenti nel fumo aspirato. Si può quindi affermare che anche il non-fumatore può assumere i componenti del fumo in quantità notevoli.

COSTITUZIONE CHIMICA DEL FUMO E DEL TABACCO La composizione chimica del fumo del tabacco è complessa e variabile e dipende dalla qualità del tabacco, dalle lavorazioni cui è stato sottoposto e dal modo in cui viene fumato. I componenti del fumo di tabacco non sono però tutti preesistenti nelle foglie di tabacco ma per la massima parte si formano durante la combustione ad elevate temperature(600800°C). Sono quindi essenzialmente due i fattori che la caratterizzano: 1. Composizione chimica delle foglie del tabacco (selezione dei tabacchi, metodi di coltivazione, disinfettanti utilizzati, processi di cura e di concia…) 2. Condizioni della combustione (temperatura della combustione, forza e durata dell’aspirazione che condizionano l’ossigenazione della combustione e conseguentemente la temperatura della combustione stessa)

I principali componenti sono 1. Ossido di carbonio e Acido cianidrico • L’HCN è un veleno respiratorio in quanto a forte dosi inibisce la respirazione delle cellule • CO è un gas che interferisce con il trasporto dell’ossigeno nel sangue e conseguentemente con il suo utilizzo da parte della cellula. Ha una certa importanza nella dipendenza psicologica poiché contribuisce all’aroma del fumo. 2. Ossidi di azoto, Aldeidi e Fenoli (contenuti nella carta) Sono responsabili dell’azione irritante del fumo sulle mucose respiratorie (tosse, catarro) e sulle congiuntive (lacrimazione, arrossamento). • Le aldeidi esercitano un’attività inibitrice della mucosa dell’apparato respiratorio, impedendo il trasporto e l’eliminazione di sostanze estranee e favorendo la penetrazione delle sostanze corpuscolate del fumo nelle porzioni profonde dell’albero respiratorio. monossido di azoto è prodotto dalla decomposizione dei nitrati presenti nel tabacco.

Alcaloidi nicotina • La nicotina determina un’ alterazione della fisiologia del sistema nervoso, sia centrale che periferico, è infatti in grado di modificare la trasmissione degli impulsi nervosi attraverso una specifica azione sui gangli del sistema nervoso simpatico. • Viene assorbita facilmente dalla mucosa dei bronchi e dagli alveoli attraverso il sangue raggiungendo i principali organi bersaglio: cervello, ghiandole surrenali, fegato e di nuovo apparato broncopolmonare. Viene eliminata con le urine sotto forma di cotina. • E’ responsabile della dipendenza e dà assuefazione

ØIdrocarburi Aromatici Policiclici benzopirene (Benzo-a-pirene-7, 8 -diidrodiol-9, 10 -ossido) O 2 P 450 BENZOPIRENE BPDE • E’ un prodotto della combustione • All’interno delle cellule viene attivato dal citocroma P 450 in una molecola cancerogena: BPDE (benzo-a-pirene-7, 8 -diol-9, 10 -epossido) • il BPDE si lega a centri nucleofili del DNA(sia adenine che guanine) formando degli addotti: permette accoppiamenti errati G: A che alla replicazione successiva si trasformano in mutazioni GC>TA • Questi addotti possono accumularsi in punti critici del nostro genoma, comportando importanti anomalie nelle cellule.

Il meccanismo esatto con cui il fumo esercita il suo effetto non è ancora stato chiarito nei dettagli ma alcuni composti , a ben nota azione cancerogena come il benzo(a)pirene, e varie nitrosammine, sono stati isolati dai prodotti del tabacco.

• Date le rilevanti dimensioni dei polmoni un cancro può crescervi per anni senza essere individuato, e estendersi ad aree esterne ai polmoni senza provocare gravi sintomi: per queste ragioni un cancro al polmone non viene scoperto fino a quando non ha raggiunto uno stadio avanzato. • Purtroppo la diagnosi precoce di questa neoplasia non è molto frequente perché ad oggi non esistono programmi di screening per il tumore al polmone. La diagnosi precoce rappresenta la chiave per migliorare la percentuale di sopravvivenza tra coloro a cui è stato diagnosticato un tumore polmonare. • Vi sono però nuove speranze, in quanto oltre alle classiche analisi citologiche, alla TAC e alla radiografia, sono state messe a punto nuovi tipi di analisi, quali la TAC spirale e marcatori molecolari, in grado di misurare i danni subiti dal DNA. E R A L L E C N A C R E E P R A M U F N O N E B B E U BASTER S E N O M L O P L E A R O M U T I D I S A C E V PIU’ DI NO DIECI

Le IQOS possono essere dannose quanto le sigarette. Ma anche le e. Cig possono essere pericolose quando usate a media e alta concentrazione. Lo studio, in vitro, European Respiratory Society

Il fumo di sigaretta è un grande problema di salute pubblica. . Questo ha portato big tobacco a cercare strade alternative alle sigarette, quali le e-cig e i device HNB (heat-not-burn), come le IQOS. Le IQOS sono dotate di un device che riscalda il prodotto (tabacco reale, non soluzione liquida) senza bruciarlo, generando un aerosol.

L’avanzata delle e. Cig e delle IQOS Da più parti viene sollevato il sospetto che il mercato stia strizzando un po’ troppo l’occhio ad un pubblico di giovani e giovanissimi, che verrebbe indotto ad adottare questi presidi (anche attirati dagli aromi) e da lì a scivolare verso il consumo delle sigarette. Un problema non da poco, visto che le alternative elettroniche erano state inizialmente considerate, anche dalla comunità scientifica, come valido strumento per smettere di fumare.

IQOS e e. Cig nocive per le vie aeree? Il vapore delle sigarette elettroniche contiene elevate concentrazioni di sostanze tossiche, che possono avere un impatto negativo a carico dell’apparato respiratorio, gastro-intestinale e cardiovascolare come dimostrato gli studi condotti sia in vitro che in vivo. Per quanto riguarda le IQOS, nuove arrivate sulla scena del fumo, una serie di recenti ricerche suggeriscono che questi device emettono elevati livelli di composti carbonilici. Sarebbe dunque molto utile effettuare delle ricerche confrontino testa a testa gli effetti di fumo di sigaretta, e. Cig

Una ricerca australiana appena pubblicata su ERJ, riapre il dibattito sulla possibile nocività delle IQOS, un ibrido tra le sigarette tradizionali e le e. Cig. Sukhwinder Singh Sohal e colleghi hanno utilizzato delle cellule di epitelio bronchiale umano e delle cellule muscolari lisce di vie aeree umane e le hanno cimentate a concentrazioni crescenti di vapore, aerosol ed estratto di fumo di sigaretta per 72 ore: q con il vapore di un modello di e. Cig, il cui liquido conteneva 1, 2% di nicotina, q con l’aerosol prodotto da una IQOS con stick HBN contenente 1, 4 mg di nicotina; q con un estratto di fumo prodotto dalla combustione di sigarette Marlboro Red (1, 2 mg di nicotina).

La tossicità cellulare indotta dall’esposizione di concentrazioni crescenti di fumo di sigaretta (1%, 5%, 10%) è risultata pari a quella indotta dall’esposizione all’aerosol delle IQOS alle stesse concentrazioni (1%, 5%, 10%), mentre nel caso dell’esposizione alle e. Cig i fenomeni di citotossicità sono risultati simili a quelli indotti dal fumo di sigaretta solo per concentrazioni del 5 e del 10%. Sia l’esposizione al fumo di sigaretta, che alle IQOS che al vapore delle e. Cig, alle medie e alte concentrazioni (5%/10%), inducono comunque infiammazione polmonare; l’esposizione alle IQOS invece si è rivelata altrettanto dannosa del fumo di sigaretta nell’indurre il rilascio di chemochine, anche a bassa concentrazione (1%).

Servono comunque nuovi studi. Non sono ancora disponibili studi a lungo termine sull’esposizione alle e. Cig, il cui impiego va aumentando in modo esponenziale, anche tra i giovanissimi. Ancora meno si sa sugli effetti per la salute delle ultime arrivate, le IQOS. Ci sono voluti quasi 50 anni per appurare gli effetti devastanti del fumo di sigaretta sull’uomo e ci vorranno prevedibilmente molti anni prima che si riusciranno ad evidenziare i danni indotti dalle e. Cig e ancor più dalle IQOS.

Spazio alle reazioni pubblicate su Science Media Centre (un ufficio stampa inglese indipendente) in risposta allo studio australiano pubblicato su ERJ

Ed Stephens della Università di St Andrews (Scozia) fa notare che, a differenza di quanto conclude il gruppo australiano, la maggior parte degli studi pubblicati finora dimostrerebbe che lo svapo è significativamente meno rischioso rispetto al fumo di sigaretta. Secondo Stephens, i risultati ottenuti da Sohal, potrebbero essere dovuti al fatto che lo svapo generato per gli esperimenti su cellule isolate era ricco di composti carbonili tossici, che si producono quando il device funziona ad alta potenza e con poco liquido nel coil di riscaldamento (fenomeno indicato col nome di ‘dry puff’). Un utilizzatore di e. Cig secondo Stephens non fumerebbe mai un dry puff in quanto estremamente sgradevole, visti gli elevati livelli di formaldedide contenuti e si affretterebbe dunque a resettare il device. Secondo Stephens, la ricerca pubblicata non consente di valutare se il vapore al quale sono state esposte le cellule contenesse i prodotti tossici dei dry puff e invita ad una sospensione del giudizio rispetto ai risultati di questa ricerca fintanto che questo dato non venga appurato.

Secondo il dottor Lion Shahab, Senior Lecturer in Epidemiologia e Salute Pubblica all’UCL (Londra), lo studio australiano presenta una serie di punti deboli per quanto riguarda analisi ed interpretazione dei risultati. “Questa tipologia di studi è problematica perché le cellule isolate sono molto diverse dalle cellule di un organismo vivente. Non è dunque scontato che questi risultati possano essere replicati sugli animali da esperimento”. Esporre le cellule al fumo o al vapore per tre giorni di seguito (come è stato fatto nello studio australiano) non riflette l’utilizzo real life e lo stesso dicasi per le concentrazioni di fumo utilizzate nello studio. Secondo Shahab, è anche difficile estrapolare la possibile comparsa di una malattia disponendo solo delle alterazioni che si verificano a livello cellulare. Secondo Shahab, dire che IQOS ed e. Cig siano dannose tanto quanto le sigarette, sulla base dei risultati prodotti da questo studio, è fuorviante. Questo studio insomma confermerebbe solo i danni che si producono nel funzionamento delle cellule isolate dopo esposizione al vapore o al fumo di sigaretta. Da qui, a dire che e. Cig e IQOS possono causare delle malattie ce ne corre. Per affermarlo con certezza sarà necessario replicare il dato su studi animali e monitorare, in condizioni realistiche d’uso, gli effetti sulla salute degli utilizzatori di questi device.

FATTORI OCCUPAZIONALI E TUMORI E’ estremamente complesso fornire stime affidabili della quota di mortalità per tumori attribuibili a cancerogeni presenti nell’ambiente di lavoro. In generale sono in diminuzione. L’esposizione occupazionale all’asbesto potrà causare circa 1. 000 morti/anno in Italia al picco dell’epidemia nei primi anni di questo secolo e un totale di 250. 000 morti in Europa Occidentale.

Epiteliomi spino e basocellularie melanoma • Idrocarburi aromatici policiclicipresenti in catrame, pece, oli minerali non raffinati • Arsenico inorganico(per ingestione o via respiratoria) • Luce solare (raggi ultravioletti) Tumori dei seni paranasali • Polvere di legno • Formaldeide • Nichel carbonile(operazioni di estrazione del metallo) Tumori polmonari • Composti derivanti da fumo di sigaretta e traffico veicolare includente il benzene ed idrocarburi policiclici • Radon, particelle α • Metalli: nichel, cromo, cadmio, arsenico, berillio. • Asbesto(causa anche di mesotelioma pleurico) • Cloruro di vinile monomero

LA TUTELA DEI LAVORATORI Il D. Lgs 626/94 fa riferimento a direttive CEE in cui è presente una lista di 3 classi di sostanze cancerogene. Le sostanze cancerogene sono inserite nella categoria 1 principalmente in base a dati epidemiologici. L’allocazione nelle categorie 2 e 3 si basa principalmente su dati sperimentali. Per le sostanze in categoria 1 e 2 si usa il simbolo T e la frase R 45 che indica “Può provocare il cancro”o R 49 “Può provocare il cancro per inalazione”. Per le sostanze in categoria 3 si usa la frase

In caso di utilizzo di sostanze cancerogene (o presenza di loro impurità) il datore di lavoro deve: a) Identificare le fasi lavorative in cui sono presenti ed i loro livelli d’esposizione b) Identificare i lavoratori esposti, i mezzi protettivi utilizzati e riportare le indagini per sostituire i composti cancerogeni. c) Iscrivere i lavoratori in un apposito registro che va consegnato ogni tre anni all’ISPESL ed all’organo di vigilanza (ASL). In ogni caso la documentazione va conservata

LA TUTELA DELLA POPOLAZIONE Oltre alla classificazione delle sostanze cancerogene della CEE e di quella degli agenti cancerogeni dello IARC (International Agency for Research on Cancer) esiste da tempo una lista dell’EPA (Environmental Protection Agency) degli Stati Uniti. Gruppi di sostanze cancerogene definiti dall’EPA A) Cancerogeni umani B 1) Probabili cancerogeni umani con limitata evidenza di cancerogenicità in studi epidemiologici B 2) Probabili cancerogeni umani con sufficiente evidenza di cancerogenicità in studi su animali e inadeguata evidenza od assenza di dati in studi sull’uomo. C) Sospetti cancerogeni umani D) Sostanze non classificabili E) Non cancerogeni Strategie europee per il controllo degli inquinanti chimici Esistono direttive europee (e leggi italiane) sul trasporto e conservazione delle sostanze tossiche e cancerogene. La strategie CEE per il controllo dell’esposizione ad Inquinanti chimici tengono attualmente in considerazione principalmente la protezione del

Nel febbraio 2001 la Commissione Europea ha adottato il “White paper on a Strategy for a Future Chemical Policy” Lo scopo è quello si proteggere la salute umana mantendo efficiente il commercio internazionale. Tutte le sostanze potenzialmente citotossiche e mutagene, prodotte in quantità maggiore di 1 tonnellata/anno/impresa, e le sostanze organiche aero disperse, sono state valutate. Si è stimato che questi composti chimici siano circa 130. 000 e che non vi sono sufficienti informazioni su circa 30. 000 composti. E ’stato stabilito che dal 2005 al 2012 vengano eseguite ricerche per classificare (o ri-classificare) 20. 000 composti chimici. Per ridurre i costi di questi studi ed accelerare il loro sviluppo e la validazione, è stato stabilito che vengano messe a disposizione risorse per utilizzare metodi alternativi “in vitro”.

Amianto L’amianto, per le sue proprietà fisiche e ignifughe, è stato largamente utilizzato a livello industriale nell’edilizia (produzione di cemento-amianto), nel settore tessile, nei cantieri navali, nella produzione di freni e frizioni, nelle officine di riparazione del materiale ferroviario, nell’industria chimica, nelle raffinerie di petrolio e molte altre aree ancora. L’effetto cancerogeno dell’amianto è noto fin da metà degli anni 50 e da alcuni decenni l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) dell’Organizzazione Mondiale della Sanità classifica tutte le forme di amianto come cancerogeno per la specie umana.

Gli organi per i quali l’evidenza di cancerogenicità è maggiormente dimostrata sono il polmone e le sierose (pleura, peritoneo e pericardio, i cui tumori maligni sono definiti mesoteliomi). L’effetto cancerogeno dell’amianto si può verificare ad esposizioni inferiori a quelle che producono la sclerosi polmonare nota come asbestosi. L’asbestosi non è conditio sine qua non per l’induzione di un cancro polmonare, vale a dire non tutti i casi di cancro polmonare sono preceduti da asbestosi. L’amianto è l’unico fattore di rischio documentato per i mesoteliomi, a prescindere dalla durata e dalla intensità dell’ esposizione. Nel rischio di cancro polmonare, è probabile un effetto moltiplicativo tra fumo di tabacco ed amianto, cioè chi è esposto contemporaneamente ad amianto e fumo ha un rischio pari al prodotto dei singoli rischi del fumo e dell’amianto (Lee P. N. , Occupational Environmental Medicine, 2001). Una esposizione prolungata può essere all'origine di tumori delle vie gastrointestinali ed eventualmente della laringe (Montanaro F. et all, Archives of environmental health, 2004).

Inoltre sono stati descritti episodi di contaminazione dell’ambiente generale con amianto di origine industriale (sia per emissione nell’atmosfera, sia per utilizzo di scorie della lavorazione di cemento amianto in edilizia) ed episodi di contaminazione dell’ambiente domestico con tute da lavoro portate a casa per essere lavate. Queste circostanze sono in grado di causare mesoteliomi da amianto in persone che non hanno occasioni di esposizione in ambiente lavorativo. Ad esempio, a Casale Monferrato (dove fino al 1985 ha operato un importante stabilimento Eternit per la produzione di cemento amianto), attualmente si contano ogni anno 5 -6 nuovi casi di mesotelioma attribuibili ad esposizione non lavorativa ad amianto.

Elettrosmog

Nel 2017 (dati l’ISTAT) , ci sono stati in Italia 174. 933 incidenti stradali con lesioni a persone e 246. 750 feriti; 600 i morti tra i pedoni, 735 tra i motociclisti, 1. 464 tra gli automobilisti, 92 tra chi era a bordo di un motorino e 254 tra i ciclisti. Non è facile risalire alle cause di tutti gli incidenti, ma tra i ‘comportamenti errati’ più frequenti, vi sono la distrazione alla guida, il mancato rispetto della precedenza e la velocità troppo elevata. Anche le ‘multe’ raccontano la stessa storia: le violazioni al codice della strada più gettonate sono l’eccesso di velocità, il mancato utilizzo delle cinture di l’uso del telefono cellulare alla guida. sicurezza e Una pubblicità di qualche anno fa martellava con lo slogan ‘una telefonata allunga la vita’ Di certo però non faceva riferimento alle telefonate alla guida, né tanto meno al texting compulsivo, quel bisogno quasi ossessivo di rispondere in tempo reale alla chat su Whatsapp o sui social, che distoglie completamente l’attenzione dalla strada.

I cellulari alla guida sono causa di morbilità e di mortalità e il loro uso in questo contesto va sanzionato senza eccezioni, ma probabilmente questo è tutto quello che ad oggi si può affermare senza tema di smentite in merito all’argomento ‘rischi per la salute indotti dal cellulare’. Di recente il TAR del Lazio ha accolto la richiesta dell’Associazione per la prevenzione e la lotta all’elettrosmog, dando tempo sei mesi ai Ministeri di Ambiente, Salute e Istruzione per ‘adottare una campagna informativa sulle corrette modalità d’uso degli apparecchi di telefonia mobile e l’informazione dei rischi per la salute e per l’ambiente connessi ad un uso improprio di tali apparecchi”. Premesso che, vanno considerate assai lodevoli tutte le iniziative che rientrino nel capitolo ‘prevenzione’, quel che viene spontaneo chiedersi sulla base di quali evidenze scientifiche sarà costruita una tale campagna. Soprattutto viene da chiedersi perché dare la precedenza ai rischi per la salute comportati dai cellulari e non intavolare invece delle campagne di prevenzione su argomenti certamente prioritari quali prevenzione di obesità e diabete o campagne anti-fumo che, soprattutto tra gli adolescenti, avrebbero decisamente un loro perché.

Il principale meccanismo d’azione tra le RFR (radiazioni a radiofrequenza) e il corpo umano è il riscaldamento dei tessuti. Alle frequenze utilizzate dai telefoni cellulari, la maggior parte dell’energia viene assorbita dalla pelle e altri tessuti superficiali, conseguente aumento di temperatura trascurabile nel cervello o altri organi del corpo. Gli esperti della Società Italiana di Tossicologia (Sitox) tranquillizzano: “Dato l’alto numero di consumatori che utilizzano cellulari per tempi prolungati, gli effetti dovrebbero essere già emersi molto chiaramente in un numero di individui molto significativo”. Anche se, avvisano: “in attesa di nuovi dati, valgono le precauzioni”.

Negli anni , illustra la Sitox , sono stati condotti svariati studi, sia sperimentali che epidemiologici, per verificare se le onde a radiofrequenza emesse dai cellulari possano essere nocive. Dato che i cellulari vengono tenuti vicino alla testa, i ricercatori hanno concentrato i loro studi sulla possibile relazione tra il loro utilizzo e la comparsa di tumori cerebrali come i gliomi e tumori del nervo acustico come i neurinomi. Inoltre, per via dell’abitudine di tenere il cellulare nelle tasche dei pantaloni, sono stati fatti altri studi per valutare il rapporto con il cancro dei testicoli e delle ovaie. Gli studi sperimentali, come quello del National Toxicology Program sui ratti, hanno prodotto risultati discordanti poiché intensità e le frequenze a cui sono stati esposti gli animali in laboratorio sono difficilmente paragonabili a un utilizzo normale del cellulare”.

Verificare evidenze scientifiche e posizioni di enti governativi e agenzie internazionali, dall’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità), all’NIH, allo IARC (International Agency for Research on Cancer), allo U. S. Department of Health and Human Services in merito ai rischi per la salute comportati dai cellulari. Le posizioni dello IARC e dell’FDA L’ International Agency for Research on Cancer, il 31 maggio 2011 ha classificato i campi a radiofrequenze (ovvero i campi elettromagnetici con frequenze comprese tra 30 KHz e 300 GHz) come ‘possibilmente cancerogeni’, assegnandoli al gruppo 2 B, insieme ad altri 274 agenti (tra i quali il caffè, la digitale, l’estratto di ginkgo biloba, il fenobarbitale). La conclusione dell’agenzia internazionale è stata che esistono evidenze limitate di un effetto cancerogeno per glioma e neurinoma acustico tra gli utilizzatori di telefoni wireless ed evidenze inadeguate per trarre conclusioni rispetto ad altri tipi di tumore. Il suggerimento dello IARC è dunque quello di continuare ad indagare la presenza una eventuale relazione tra uso di cellulari e rischio di tumore e che è importante condurre ulteriori ricerche sul lungo termine nei soggetti che fanno ampio uso del cellulare.

Domanda: “C’è un rapporto tra alcuni problemi di salute e l’esposizione ai campi generate dalle radiofrequenze dei cellulari? ” U. S. Department of Health and Human Services risponde che i risultati della maggior parte degli studi condotti finora non ne indica e aggiunge che quando si è provato a confermare con ulteriori trial, i risultati dei pochi studi che avevano individuato una connessione, questi hanno fallito. Dunque, stando alle evidenze scientifiche attuali, l’FDA ritiene che non sia possibile al momento dimostrare un’associazione tra esposizione alle radiofrequenze dei cellulari e effetti indesiderati per la salute. Tutti concordano tuttavia sul fatto che siano necessarie ulteriori ricerche per colmare i gap di conoscenza, in particolare sull’effetto a lungo termine dell’uso dei cellulari nella popolazione pediatrica.

I grandi studi sull’argomento Lo studio INTERPHONE coordinato dallo IARC e concluso nel 2010 non ha rilevato un aumento di rischio di glioma o meningioma tra gli utilizzatori di cellulari. Visto però che il cancro è un tumore dai tempi lunghi e che l’uso dei cellulari è sempre più diffuso tra giovani e giovanissimi, già allora (i risultati dello studio sono del 2010), il dottor Christopher Wild, diretto IARC, suggeriva di aumentare la durata del periodo di osservazione rispetto al rischio di comparsa di tumori cerebrali, mentre la professoressa Elisabeth Cardis, suggeriva di introdurre ulteriori analisi rispetto al rischio di tumori del nervo acustico e delle ghiandole parotidi.

Telefono cellulare e il rischio di tumori cerebrali L’uso del telefono cellulare è aumentato drammaticamente in molti paesi dal momento della sua introduzione a metà degli anni 80. Il crescente uso di questa tecnologia è stato accompagnato da preoccupazioni per la salute e la sicurezza. Verso la fine degli anni ‘ 90 diversi gruppi di esperti hanno compiuto revisioni critiche dei dati scientifici sugli effetti sanitari dell’esposizione a bassi livelli di campi elettromagnetici a radio frequenza (RF) ed hanno raccomandato ricerche sui possibili effetti nocivi dell’uso del telefono cellulare. Di conseguenza, l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) ha coordinato nel 1998 e 1999 uno studio di fattibilità sulla relazione tra telefono cellulare e tumori cerebrali Ebbe così inizio nel 2000 lo studio Interphone, come insieme a livello internazionale di studi caso-controllo in 13 paesi nel mondo, focalizzati su quattro tipi di tumori nei tessuti che maggiormente assorbono l’energia a radiofrequenza emessa dai telefoni cellulari: tumori cerebrali (glioma e meningioma), del nervo acustico e della ghiandola parotide. L’obiettivo era quello di stabilire se l’uso del telefono cellulare aumenti il rischio di questi tumori e, in modo specifico, se l’energia a radiofrequenza emessa dai cellulari sia cancerogena. Interphone è fino ad oggi il più ampio studio caso-controllo su uso del telefono cellulare e tumori cerebrali e comprende il maggior numero di utenti con almeno 10 anni di esposizione.

Il Gruppo di studio Interphone ha riassunto i propri risultati come segue: In chi era comunque stato utilizzatore regolare del telefono cellulare si è osservato un minore odds ratio per il glioma (OR 0, 81, intervallo di confidenza (IC) al 95%: 0, 70 -0, 94) e per il meningioma (OR 0, 79, IC al 95%: 0, 61 -1, 14), risultati che forse riflettono una distorsione di partecipazione o altri limiti metodologici. Non si è osservato alcun OR elevato a 10 anni o più anni dall’inizio d’uso di un telefono cellulare (glioma: OR 0, 98, IC al 95% 0, 76 -1, 26; meningioma: OR 0, 83 - IC al 95% 0, 61 -1, 14). Gli OR erano inferiori a 1, 0 per tutti i decili del numero complessivo di telefonate e per nove decili del tempo complessivo di conversazione. Nel decile più alto (il decimo) del tempo complessivo di conversazione ricordato dai soggetti, pari a 1640 ore o più, l’odds ratio era 1, 40 (IC al 95% 1, 03 -1, 89) per il glioma e 1, 15 (IC al 95% 0, 81 -1, 62) per il meningioma; in questo gruppo c’erano però valori d’uso riferiti non plausibili. Gli odds ratio per il glioma tendevano ad essere maggiori nel lobo temporale che in altri lobi del cervello, ma gli intervalli di confidenza attorno ai valori stimati per gli specifici lobi erano ampi. Gli odds ratio per il glioma tendevano ad essere maggiori nei soggetti che riferivano di usare abitualmente il telefono dallo stesso lato della testa del tumore, piuttosto che dal lato opposto.

Conclusioni Il gruppo di Studio Interphone ha concluso con il seguente messaggio essenziale: o Un ridotto odd ratio per glioma e meningioma in associazione al fatto di essere stato in qualsiasi momento un utilizzatore regolare del telefono cellulare riflette forse una distorsione di partecipazione o altri limiti metodologici. o Non si è osservato nessun OR elevato per il glioma o per il meningioma a 10 o più anni di distanza dall’inizio dell’uso di un telefono cellulare. o Vi sono suggerimenti di un aumento del rischio di glioma, e in misura molto minore di meningioma, nel decile più alto di tempo cumulativo di conversazione, per soggetti che hanno riferito un uso abituale del telefono dallo stesso lato della testa ove era il tumore.

La maggior parte dei soggetti in studio non erano utilizzatori assidui del telefono cellulare secondo i criteri odierni. La mediana del tempo cumulativo di conversazione era di circa 100 ore, con un valore mediano del tempo d’uso compreso tra due ore e mezza al mese. La durata che costituisce la soglia per il 10% degli utenti con il massimo tempo d’uso (1640 ore complessive), distribuito su oltre 10 anni, corrisponde a circa mezz’ora al giorno. Oggi, l’uso del telefono cellulare è diventato molto maggiore e non è insolito per i giovani usare i cellulari per un’ora al giorno o più. Questo aumento dell’uso è però compensato dalle emissioni, mediamente più basse, dei telefoni di nuova tecnologia e dal crescente ricorso a messaggi e conversazioni “a mani libere”, che mantengono il telefono lontano dalla testa.

Il Dr. Christopher Wild, Direttore della IARC, ha dichiarato: “Un aumento del rischio di tumori cerebrali non è documentato dai dati di Interphone. Tuttavia, le osservazioni ai livelli più alti del tempo complessivo di conversazione, e i cambiamenti intervenuti nel profilo d’uso successivamente al periodo studiato da Interphone, soprattutto da parte dei giovani, implicano l’opportunità di ulteriori indagini su uso del telefono cellulare e tumori cerebrali. ” La Prof. Elisabeth Cardis ha dichiarato che “lo studio Interphone continuerà con ulteriori analisi dell’uso di telefoni cellulari e tumori del nervo acustico e della ghiandola parotide”. Ha inoltre aggiunto: “Dati gli interrogativi per il rapido aumento dell’ uso del telefono cellulare tra i giovani – che non sono statti considerati da Interphone - il CREAL sta coordinando un nuovo progetto, Mobi. Kids, finanziato dall’Unione Europea, per studiare il rischio di tumori cerebrali dovuti all’uso dei telefoni cellulari nell’infanzia e nell’adolescenza”.

Lo studio COSMOS (COhort Study of MObile phone u. Se and health) coordinato dall’Imperial College di Londra e finanziato dal Dipartimento della Salute inglese, è uno studio di coorte internazionale che sta studiando i possibili effetti sulla salute derivanti dall’uso a lungo termine (20 -30 anni) dei telefoni cellulari e di altre tecnologie wireless, su una vasta coorte di persone (circa 300. 000 europei). (http: //www. ukcosmos. org/)

Lo studio MOBI-KIDS coordinato da CREAL e finanziato dall’Unione Europea, sta invece valutando il rischio di comparsa di tumori cerebrali derivante dall’uso del cellulare da parte dei bambini e adolescenti. Si tratta di un argomento di grande interesse, vista la diversa biologia di un cervello ancora in formazione, del fatto l’uso dei cellulari è sempre più pervasivo tra giovani e giovanissimi e visto il prevedibile lunghissimo periodo di esposizione che ne deriverà. Il progetto ha coinvolto 14 nazioni (tra le quali l’Italia), portando all’arruolamento di 898 ragazzi di età compresa tra i 10 e i 24 anni e 1. 912 controlli. I risultati sono attesi a breve. (http: //www. mbkds. net/)

Invece un altro studio prospettico, il Million Women Study, ha mostrato un possibile incremento di rischio per il neurinoma del nervo acustico”. Mobile phone use and risk of brain neoplasms and other cancers: prospective study. Benson VS, Pirie K, Schüz J, Reeves GK, Beral V, Green J; for the Million Women Study Collaborators. Int J Epidemiol 2013; 42: 792 -802 BACKGROUND: Results from some retrospective studies suggest a possible increased risk of glioma and acoustic neuroma in users of mobile phones. METHODS: The relation between mobile phone use and incidence of intracranial central nervous system (CNS) tumours and other cancers was examined in 791 710 middle-aged women in a UK prospective cohort, the Million Women Study. Cox regression models were used to estimate adjusted relative risks (RRs) and 95% confidence intervals (CIs). Women reported mobile phone use in 1999 to 2005 and again in 2009. RESULTS: During 7 years’ follow-up, 51 680 incident invasive cancers and 1 261 incident intracranial CNS tumours occurred. Risk among ever vs never users of mobile phones was not increased for all intracranial CNS tumours (RR = 1. 01, 95% CI = 0. 90 -1. 14, P = 0. 82), for specified CNS tumour types nor for cancer at 18 other specified sites. For long-term users compared with never users, there was no appreciable association for glioma (10+ years: RR = 0. 78, 95% CI = 0. 55 -1. 10, P = 0. 16) or meningioma (10+ years: RR = 1. 10, 95% CI = 0. 661. 84, P = 0. 71). For acoustic neuroma, there was an increase in risk with long term use vs never use (10+ years: RR = 2. 46, 95% CI = 1. 07 -5. 64, P = 0. 03), the risk increasing with duration of use (trend among users, P = 0. 03). CONCLUSIONS: In this large prospective study, mobile phone use was not associated with increased incidence of glioma, meningioma or non-CNS cancers.

Sull’argomento uso dei cellulari e pericoli per la salute, the jury is still out, ma molte sono le ricerche, frutto di collaborazioni internazionali, che stanno cercando di dare risposte a questa domanda. Risposte non facili, perché la tecnologia è in evoluzione continua e già si profila all’orizzonte l’introduzione del ‘ 5 G’. Perché oltre ai pericoli dei cellulari e dei telefoni cordless, bisognerebbe prendere in considerazione quelli dei computer, dei tablet, degli airpods, dei router wifi. Insomma l’argomento è complesso ed è forse giusto invocare il principio di precauzione soprattutto rispetto all’uso di tutti questi strumenti da parte dei ragazzini, anche se risulta molto difficile immaginare come si possa riuscire ad arginare questo fenomeno per legge. La speranza è infine che una eventuale ‘caccia alle streghe’ munite di cellulare non distolga da temi prioritari di prevenzione, come già detto. Obesità, diabete e fumo

La posizione della Sitox è che “In attesa di nuovi dati, possiamo seguire qualche accortezza per diminuire la nostra esposizione alle onde a radiofrequenza degli smartphone. 1. Per prima cosa dovremo evitare di usare il cellulare per ore attaccato all’orecchio e usare un paio di cuffie o un auricolare Bluetooth. Ovviamente, sono preferibili le cuffie con jack da 3, 5 millimetri, perché riducono praticamente a zero l'esposizione mentre gli auricolari Bluetooth comunque producono una minima quantità di onde radio”. 2. In secondo luogo nel caso in cui il segnale di rete sia assente o molto basso, sarebbe meglio evitare di tenere Internet accesso. La continua ricerca della connessione dati aumenterà le onde a radiofrequenza prodotte dal dispositivo e aumenterà dunque la nostra esposizione”. Per lo stesso ragionamento è meglio mettere il telefono in uno zaino o una borsa quando stiamo in giro per diverso tempo invece che portarlo nella tasca dei pantaloni.