INMUNIDAD ANTIINFECCIOSA Defensas hospedador Evasion o resistencia LAS

INMUNIDAD ANTIINFECCIOSA Defensas hospedador Evasion o resistencia

LAS DISTINTAS EXTRATEGIAS SISTEMA INMUNE INNATO ADAPTATIVO

EL sistema inmune responde en forma especializada

QUE MICROORGANISMOS VAMOS A CONSIDERAR EXTRACELULARES INTRACELULARES HONGOS VIRUS PARASITOS MULTICELULARES Y PROTOZOOS

INMUNIDAD INNATA RRP PAMPS

COMO RECONOCEN LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA? ? RRP (PAMP) Receptores para el fragmento Fc de la Igs Receptores para complemento Cinco flias. TLR NOD RLR CLR R depuradores

RRP Receptores de reconocimiento de patrones TLR Receptores tipo Toll TLR 1 -10 NLR Receptores tipo NOD 1, NOD 2, NLRP 3, NLRC 4, AIM 2. RLR Receptores tipo RIG-I, MDA 5 CLR Receptores como lectina tipo Receptor de manosa, Dectina-1, MINCLE C SR Receptores Scavenger SR-A 1, SR-A 2, MARCO

RECEPTORES PARA COMPLEMENTO UNEN PARTICULAS OPSONIZADAS DE C 3 b, PRODUCTOS DE DEGRADACION DE C 3 b, Y MBL.

PRIMERA LINEA DE DEFENSA BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS PIEL Y MUCOSAS §Integridad del epitelio §Secreciones mucosas (moco): 10 -700 μm de espesor dependiendo del tipo de epitelio §Factores químicos presentes en las secreciones mucosas: péptidos antimicrobianos, lisozima, lactoferrina, etc. §Factores físicos: descamación (1011 células/día sólo en intestino delgado), oscilaciones ciliares (tracto respiratorio), movimientos peristálticos (tracto GI), etc

Bacterias extracelulares

INMUNIDAD INNATA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO Ac. Celulas dendriticas * DE MACROFAGOS RESIDENTES Recluta miento de leucocit os

Vía clásica Vía de las lectinas Vía alterna Complejos inmunes Unión de MBP a oligosacáridos de microorganismos Unión de C 3 b generado por hidrólisis espontánea a la superficie de microorganismos Convertasa de C 3 Peptidoglicano, LPS Convertasa de C 5 Especies de Neisseria C 3 b C 3 a y C 5 a C 5 b – Polimerización componentes terminales C 6, C 7, C 8 y C 9 Opsonizaci ón Inflamación Reclutamiento de fagocitos Generación del Complejo de ataque lítico Fagocitosis

INMUNIDAD ADAPTATIVA

PRODUCCION DE ANTICUERPOS Los linfocitos TFH activan a los linfocitos B que expresan el complejo péptido-MHC específico para que puedan diferenciarse a células productoras de anticuerpos

FUNCION DE LOS ANTICUERPOS Ig G, M y. A Ig. M y G

TH 17 Y BACTERIAS EXTRACELULARES

STAPHYLOCOCCUS AUREUS NEUTROFILO TLR 2 Y 6, R Sc ACTIVACION DEL COMPLEMENTO VIA ALTERNA, VIA DE LECTINAS (peptidoglicano, lipoteicoico) OPSONIZACION C 3 b RECLUTAMIENTO NEUTROFILOS C 5 a

Respuesta adaptativa PRODUCCION DE ANTICUERPOS POR LB 2 HACIA LA BACTERIA Y/O SUS TOXINAS (opsonizar y neutralizar toxinas) MEMORIA INSUFICIENTE. REINFECCIONES.

EVASION BACTERIANA PRESENCIA DE CAPSULA POLISACARIDA (MENINGOCOCO, NEUMOCOCO, HAEMOPHYLUS INFLUENZAE) PRESENCIA DE PROTEINAS QUE ACTUAN COMO SUPERANTIGENO ( TSST 1 DE STAPHYLOCOCUS AUREUS) INHIBICION DE LA PRESENTACION POR CMH II (E. COLI, VIBRIO) VARIACION ANTIGENICA (NEISSERIA, E. COLI, T. PALLIDUM) MODULACION DE APOPTOSIS (SALMONELLA)

BACTERIAS INTRACELULARES MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS

INMUNIDAD INNATA • R DEL COMPLEMENTO • R DE MANOSA • R Sc • CD RTC DCSIGN • TLR 1, 2, 4, 6 Y 9 (Peptidoglicano, lipoarabinomana no, Cp. G)

Funciones mediadas por las células TH 1: inmunidad frente a microorganismos intravesiculares y virus. IL 12

Los linfocitos TH 1 activan macrófagos infectados con bacterias que proliferan en sus vesículas intracelulares como las micobacterias CD Linfático aferente célula T virgen célula T efectora macrófago infectadomacrófago esponjosos linfocito T granuloma

FORMACION DEL GRANULOMA A FIN DE CONTENER LA INFECCION Remoción parcial Células gigantes multinucleada Células epiteloide Células T EL PATOGENO NO PUEDE SER ELIMINADO

EVASION MICOBACTERIUM INTERFIERE EN EL PROCESO DE MADURACION DEL FAGOSOMA INHIBIENDO EL INCREMENTO DE CALCIO CITOSOLICO (SAP M)

Inmunidad frente a hongos Inmunidad innata Inmunidad adaptativa • Neutrofilos , CD macrofagos • RTA T • LT CD 8 (Pneumocystis Jiroveci) • CD 4 con perfil Th 1(Histoplasma) (granuloma) • Rta. Th 17 (Candida) • Rta. B

TH 17 Y HONGOS

Infecciones parasitarias Inmunidad innata Complemento (no relevante) Helmintos Compartimiento Extracelular MECANISMOS EFECTORES: CCDA MEDIADA POR EOSINOFILOS, Y DEGRANULACION DE MASTOCITOS

PROTOZOOS TH 1 Leishmania Plasmodium Toxoplasma CD 8 Inmunidad innata Complemento Factores liticos (TFL) (Tripanosoma) TLR 2, 9 IRN IRO Estallido Respiratorio

Evasion de la respuesta inmune MIMETISMO MOLECULAR ESQUISTOSOMAS, INVASION DE CELULAS INMUNES Plasmodium, Tripanosoma. LIBERACION DE ANTIGENOS VARIACION ANTIGENICA Tripanosoma, Giardia y Plasmodium. Otros mecanismos: Interferon(toxoplasma), Proteinas homologas ( TGF B), Prostaglandinas y prostaciclinas (tenias), Actividad proteolitica sobre complemento(Leishmania), ( Tripanosoma Cruzi)

INMUNIDAD ANTIVIRAL TLRs TLR 3, TLR 7/ TLR 8, TLR 9 CLR Flia. RLR DC-SIGN (helicasas) RIG-1 y MDA 5 NLR Receptores de ADN VIRAL DAI, AIM 2 INTERFERONES TIPO I Celulas dendriticas Plasmocitoides NK

INTERFERON Infeccion viral Ciclo viral y generacion de progenie Degradacion de ARN Interferencia con replicacion viral Proteinas antivirales Traduccion Transcripcion Traduccion Induccion de Sintesis de INF Liberacion de interferon PKR y OAS

Funciones mediadas por los Interferones de tipo I INTERFERON tipo I CMV, ADENOVIRUS HSV, ADENOV IRUS Orthomixovirus q Tornan a las células vecinas refractarias a la infección viral q Activan a las células NK q Incrementan la expresión de moléculas de histocompatibilidad (CMH) de clase I q Incrementan la presentación antigénica a través de moléculas CMH Clase I q Favorecen el desarrollo de la memoria T q Favorecen perfil Th 1 q Activacion CD 8 citotoxicas

QUE CELULAS PRODUCEN INTERFERON ● Células epiteliales, Células endoteliales, fibroblastos, células parenquimatosas y leucocitos. ● CELULAS DENDRITICAS PLASMOCITOIDES TLR 9 TLR 7 IFNs tipo I

CELULAS NK CMH CLASE I

T CD 4 Y T CD 8

INMUNIDAD ADAPTATIVA LINFOCITOS T CD 8 CITOTOXICOS

INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES

EVASION VIRAL INHIBICION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION DEL SISTEMA INTERFERON (CMV, ADENOVIRUS) PRODUCCCION DE ANTAGONISTAS DE LAS PROTEINAS QUE INDUCE IFN (PKR, OAS, MX, P 56)(HSV, ADENOVIRUS, INFLUENZA) INTERFERENCIA EN LA EXPRESION DE CMH TIPO I Y II(ADENOVIRUS, HIV) (HPV INTERFERENCIA EN LA FUNCION DE TAP (HSV) VARIACION ANTIGENICA (INFLUENZA)

GRACIAS!!!!!!