Injuria celular Kinesiologa Fisiopatologa Injuria celular Las clulas

Injuria celular Kinesiología Fisiopatología

Injuria celular • Las células normales se encuentran en un estado de homeostasis • Injuria es cualquier cambio interno o externo que causa cambios transitorios o permanentes a la célula

Causas de la injuria celular Hipoxia o isquemia Agentes quìmicos y fàrmacos Agentes inmunológicas Desequilibrios nutricionales CELULA Agentes infecciosos Otros Agentes fìsicos Trastornos genèticos

CAUSAS DE LESION CELULAR HIPOXIA ISQUEMIA Tensión de oxígeno celular inadecuada o disminuida. Los tejidos más sensibles a la hipoxia son el cerebro, el corazón, los vasos pulmonares y el hígado. Disminución del aporte de sangre a una parte u órgano del cuerpo, debido a alteraciones en flujo arterial o a reduccion del drenaje venoso de un tejido

• La hipoxia afecta la respiración oxidativa aerobia, pero puede continuar la producción de energía glucolitica. • La isquemia compromete la disponibilidad de sustratos metabólicos (aportados por el flujo sanguíneo). • La isquemia suele producir la lesión tisular de manera mas rápida que la hipoxia.

ISQUEMIA

HIPOXIA • Según su patógenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas: 1 -Hipoxia anóxica 2 -Hipoxia anémica 3 -Hipoxia circulatoria 4 -Hipoxia histotóxica

1 -Hipoxia anóxica • En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxígeno. • La hemoglobina por tanto no está saturada. • Se produce por ejemplo en la anestesia general

2 -Hipoxia anémica • En este caso la alteración primaria corresponde a una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxígeno, como ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la intoxicación por bióxido de carbono

3 -Hipoxia circulatoria • En esta forma está disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensión de oxígeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no están alteradas. • Esa insuficiencia circulatoria se produce típicamente en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral acentuada

4 -Hipoxia histotóxica • En esta forma está impedida la respiración celular por inhibición de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en la intoxicación por cianuro

Tipos de lesiones LESIONES REVERSIBLES. Implica que la célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico, o bien en aquellas casos en las que la causa de lesión es mas leve. LESIÓN IRREVERSIBLE. Supone la presencia de alteraciones patológicas que tienen carácter permanente y que dan lugar a muerte celular.

Cascada de la injuria celular • Los cambios morfológicos se producen en vivo. • Tiempo antes que la injuria sea Irreversible: • • Neuronas (2 -5 min) Miocardio (1 hr) Hepatocitos (2 hrs) Músculos de la pierna (Pocas hrs) Adaptación

CAMBIO DE TAMAÑO CELULAR ATROFIA Reducción HIPERTROFIA Aumento CAMBIO DEL NUMERO DE CELULAS ATROFIA Disminución HIPERPLASIA Aumento CAMBIO DE LA DIFERENCIACION CELULAR METAPLASIA Cambio a otro tipo de célula madura.

INFLAMAC ION

Inflamación Respuesta protectora del organismo, ante una agresión, cuyo objetivo final es destruir, diluir o aislar la causa inicial de la lesión celular y reparar el daño causado. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Concepto • La inflamación es un proceso complejo que sólo ocurre en el tejido conectivo vascularizado, ante la acción de una noxa, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la noxa.

NOXAS • Agentes Biológicos……. VIRUS • Traumatismos. • Agentes Químicos…. . O 2 • Agentes Físicos…. . RADIACIONES • Necrosis tisular. • Reacciones inmunitarias. • Cuerpos extraños. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Signos cardinales de la inflamación § Rubor § Calor § Tumor § Dolor § Impotencia funcional Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Tipos 1 -Inflamación Aguda • Es una reacción inmediata a la injuria, con un comienzo abrupto, reconocible, y de corta duración (pocas horas a días). • Morfológicamente predominan los fenómenos vasculares y el predominio celular de polimorfo nucleares (con excepciones)

Apendicitis aguda Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Inflamación Aguda: Componentea principales • Respuesta Vascular • Respuesta Celular • Respuesta Humoral: mediadores químicos de la inflamación

Inflamación Aguda: Cronodinamia (respuesta vascular) • Vasoconstricción. • Vasodilatación. • Aumento de la permeabilidad vascular. • Enlentecimiento de la circulación. • Hemoconcentración. • Aumento de la viscosidad. • Estasis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

El Exudado Inflamatorio

• Trasudado: Líquido pobre en proteínas. • Exudado: Líquido rico en proteínas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda • Seroso • Fibrinoso • Purulento • Hemorrágico • Mixto Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

• Son frecuentes en el tejido conjuntivo tras picaduras de insectos, reacción a productos químicos y tóxicos o medicamentos. Cuando ocurre en las mucosas, el líquido que atraviesa los vasos pasa el epitelio y sale al exterior, de ahí su nombre como inflamación catarral Seroso

Cuando sucede en el tejido conjuntivo, se diferencia de la inflamación serosa porque aparecen filamentos en forma de mallas de fibrina además de líquido FIBRINOSO

Exudado Purulento El depósito de pus se debe a necrosis tisular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

• En el infiltrado celular abundan los hematíes que salen pasivamente, lo que implica la existencia de lesiones vasculares. • Se produce por acciones bacterianas • Se forma un acúmulo de líquido rico en hematíes HEMORRAGICO

Resultados de la inflamación aguda

2 -Inflamación crónica • No tiene en general un comienzo reconocible. Es insidioso, o puede haberse originado en una inflamación aguda. Dura días a años • Morfológicamente predominan los fenómenos celulares y proliferativos: macrófagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos, neovascularización, fibrosis

Migración Leucocitaria • Marginación • Rodamiento • Adhesión • Pavimentación • Migración Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Inflamación crónica • Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos. • Destrucción tisular • Curación por reemplazo con tejido de granulación y fibrosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Causas de inflamación crónica § Posterior a una inflamación aguda § Infecciones persistentes por ciertos microorganismos § Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. § Autoinmunidad. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Formas Anátomo-Patológicas • Absceso • Flemón • Empiema • Fístula • Úlcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Absceso Un absceso es una infección e inflamación del tejido del organismo caracterizado por la hinchazón y la acumulación de pus. Puede ser externo y visible, sobre la piel, o bien interno. Cuando se encuentra supurado se denomina apostema Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Flemón Infección que se establece y difunde por el tejido conjuntivo que separa los órganos y tejidos. Predominio de necrosis Empiema El empiema es una colección de pus dentro de una cavidad anatómica natural previamente existente, como por ejemplo el útero. Se debe diferenciar de un absceso, que es una colección de pus en una cavidad recién formada de forma patológica Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Empiema Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Fístula es una conexión o canal anormal entre órganos, vasos o tubos. Puede ser el resultado de estrés, heridas, cirugía, infecciones, inflamaciones, o ser de origen congénito. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Úlcera Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con pérdida de sustancia. Las úlceras pueden tener origen y localización muy variada, las más frecuentes son las que afectan a la pared del estómago o duodeno que se llama ulceras pépticas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Ulcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

REPARACIÓN Y CICATRIZACION Kinesiología

Generalidades proceso reparativo. • Al igual que la inflamación, la reparación y la cicatrización tisular, es un evento fisiológico, con el objetivo principal de retornar a la funcionalidad normal, y estado anatómico anterior, al tejido dañado, sin la presencia de secuelas o pérdida funcional. • Ocasionalmente este proceso reparativo, puede presentar alteraciones – que conllevan a la presencia de secuelas y o pérdidas morfofuncionales importantes.

• Reparación y regeneración: restablecimiento de la arquitectura normal y funcional del tejido inflamado – no secuelas. • Cicatrización: presencia de fibrosis, por acumulo de proteínas, en el tejido lesionado – con la presencia de grados variables de perdidas funcionales o anatómicas.

• En la reparación – se presenta la acción de varios grupos celulares – Células de tejido dañado / restablecer tejido normal. – Endotelio vascular – angiogénesis. – Fibroblastos / MEC. • El proceso reparativo y el accionar de estos grupos celulares – está relacionado con la acción de sustancias químicas – conocidas como factores crecimiento.

Ciclo celular - • La proliferación celular – fisiológica o patológica, como en el caso de las neoplasias – están íntimamente relacionadas con el ciclo celular. • Este ciclo es un proceso delicado – clave, en la regeneración y reparación tisular. • Fases: G 0 -G 1, fase S, fase G 2, fase M. • Los procesos clave del ciclo – replicación de RNA y la mitosis.

p 27 Growth factor´s / CKD

• Las células que no se encuentran en división – están en fase G 0 / factores crecimiento inducen el paso de G 0 a G 1. • Los puntos de control, previenen la replicación del DNA o mitosis en células anómalas. • Pueden detener en ciclo celular – buscando reparación del DNA, o las eliminan de modo irreversible. • La progresión del ciclo celular – se da desde G 1 /acción de las ciclinas, las cuales se encuentran unidad a enzimas denominadas, cinasas dependientes de ciclinas (CKD) // promueven la replicación del ADN.

• Una de las acciones de los factores de crecimiento es superar los puntos de control – para dar continuidad al ciclo celular y replicación de la misma. • Evitan la supresión de las CDK.

Tejidos Proliferativos • Son grupos celulares o tejidos, que tienen una capacidad continua de replicación, así mismo algunas con replicación mínima, y otras con capacidad nula de entrar en el ciclo celular. – Tejidos o células lábiles: se pierden o cambian de modo continuo por maduración de células madre y proliferación células maduras. • Hematopoyéticas, epitelios superficiales, cavidad oral, vagina, cérvix, epitelio gastrointestinal, piel.

• Tejidos /células quiescentes: estables en la fase G 0 – tienen capacidad replicativa mínima en su estadio normal, son capaces de replicarse dependiendo de tipo de lesión o el grado compromiso del tejido – • Constituyen el parénquima de los órganos solidos (hígado, riñón, páncreas).

• Tejidos /células permanentes: – Grupos celulares con maduración completa o adultas y no propiedad replicativa – no capacidad de iniciar ciclo celular. – SNC y corazón. • Células madre: – Células con capacidad de iniciar ciclo celular, y así mismo diferenciarse en un solo tipo de línea celular o en muchos tipos celulares (embrionarias). – Tiene capacidad autorrenovación y replicación asimétrica. – Pluripotenciales (embrionarias), multipotenciales (médula ósea).

Reparación por T. conjuntivo. • Si la lesión tisular o el proceso inflamatorio es severo, con el consecuente daño del tejido parenquimatoso- así como en epitelios – masa estromal, el proceso de reparación no se puede efectuar por solo regeneración. • La reparación se produce por sustitución de este, por tejido conjuntivo // formación de cicatriz. • Inicia a las 24 horas siguientes a la lesión, migración de fibroblastos, proliferación células endoteliales. • 3 -5 día // formación de tejido granulación. (proliferación de fibroblastos, y fibras capilares de células endoteliales).

CICATRIZACION Para su estudio se ha dividido en tres fases: I. Fase Inflamatoria o de Retraso inicial II. Fase Proliferativa III. Fase de Maduración y Remodelación

CICATRIZACION 1 -Fase inflamatoria o de retraso inicial Su duración oscila entre 24 horas y 5 días, dependiendo de la limpieza de la herida y el estado de traumatismo a que se haya sometido los tejidos Esta fase se caracteriza por la presencia de vasodilatación, exudado plasmático y presencia de abundantes leucocitos.

CICATRIZACION 2 -Fase Proliferativa Período que dura entre 4 y 14 días. Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y tejido colágeno además de la presencia de angiogénesis (neoformación de capilares).

Angiogénesis • Los vasos sanguíneos se ensamblan por dos procesos. – Vasculogénesis: a partir de angioblastos ( precursores de endotelio) // desarrollo embrionario. – Angiogénesis: los vasos preexistentes , surgen brotes capilares para producir nuevos vasos. • Proceso critico en la cicatrización y curación sitios de lesión, en el desarrollo de circulación colateral en áreas isquémicas, y al permitir que tumores aumenten de tamaño.

CICATRIZACION 3 -Fase de Maduración y Remodelación La duración de esta fase es variable de 6 meses hasta 3 años Esta fase se caracteriza por la disminución del tejido fibroso presentándose reabsorción y contracción del tejido conectivo

CICATRIZACION Factores que influyen en la Cicatrización Edad Temperatura Ausencia de infección Manejo atraumático de los tejidos Inmovilización de los tejidos

CICATRIZACION PATOLOGICA Características clínicas de la Cicatriz Queloide Invade piel normal Es eritematosa, lisa, brillante, dolorosa, pruriginosa con elevación sobre la superficie de la piel en forma importante

Características clínicas de la Cicatriz Hipertrófica CICATRIZACION PATOLOGICA Se eleva sobre la superficie de la piel en menor proporción que la cicatriz queloide, es blanquesina, menos dura, mas elástica, no invade piel sana, y no produce prurito ni dolor