Inflamacin Aguda Infiltracin celular u Debe de activarse
Inflamación Aguda : Infiltración celular u Debe de activarse el endotelio para permitir la adherencia de las células. u Deben de activarse los neutrófilos para desarrollar la capacidad de moverse de forma dirijida- quimiotaxis- desde los vasos al tejido. u Los neutrofilos se deben de activar para desarrollar su capacidad de matar ( lisis) fagocitar y originar mediadores químicos.
Inflamación Aguda : Reacciones celulares - infiltración celular. u. En el vaso - microcirculación » Marginación - rodamiento. » Adhesión - célula endotelial-célula inflamatoria. u. En el tejido inflamado. » Migración por diapedesis. » Quimiotaxis. » Fagocitosis.
Inflamación : Reacciones célulares - en el vaso ( capilar-venula )-. u 1. Marginación ( pavimentación ) de los leucocitos : » Estasis circulatoria. ( flujo granular ) » Activación de las móleculas de adhesión celular en las células endoteliales y en los leucocitos.
Moléculas de adhesión celular. u. Existen interacciones transitorias entre las células y la matriz. » Interacciones de los leucocitos y las plaquetas con el endotelio vascular - en la inflamación -. » Entre los diversos tipos celulares. » En la reacción inmunitaria. » Entre las células y la matriz - locomoción celular, en la formación de los vasos en la reparación.
Adhesión celular. u Teoría FÍSICOQUÍMICA : » Fuerzas de repulsión electrostáticas. inespecifíca. u no proporciona diferencias cuantitativas en la adhesión. u u Móleculas de adhesión celular : » Interacciones entre el receptor y el ligando para la adhesión celular. Especificidad. u Funciones diversas. ( señalamiento transmembranal ) u
Adhesión celular. móleculas. u Selectinas u Integrinas u Caderinas u Superfamilia de gen de inmunoglobulina u Glucoproteínas transmembranales, ligandos de carbohidratos. u u a/b heterodímeros. RDG, LDV. adhesión dependiente del calcio. u u Glucoproteínas transmembrana. Calcio dependiente de adhesión u Glucoproteínas con dominios tipo inmunoglobulina Adhesión independiente al cacio u
Móleculas de adhesión celular en condiciones patológicas u Síndromes de deficiencia hereditaria de adhesión leucocitaria tipos : u LAD Iy LAD II causados por una menor expresión de de CD 18 y Slex » incapacidad de los neutrófilos de acceder e infiltrar tejidos en donde se localizan gérmenes patógenos. u Síndromes con excesiva expresión de algunas móleculas de adhesión celular » diversos tipos de vasculitis ( PAN, Wegener, Kawasaki » artritis, psoriasis, esclerodermia. . .
Inflamación aguda. Patron celular en función del agente y tiempo u Presencia de neutrofilos durante las 24 -48 h u 48 h. macrofagos - neutrofilos. u EXCEPCIONES : » pseudomonas - reacción neutrofilica durante todo el proceso. » virus- reacción linfocitaria. » hipersensibilidad - reacción de los eosinófilos. » parasitos - reacción de los eosinófilos.
Inflamación aguda. Quimiotaxis u Locomoción químico. orientada según un gradiente » neutrófilos +++. » linfocitos + u Factores quimiotacticos son : solubles en agua y difusibles. u péptidos u origen exógeno : productos bacterianos. u origen endógeno : C 3 a, C 4 a, C 5 a; de las lipoxigenasa, de los leucotrienios, citocinas IL-8. u
Inflamación Aguda. Evolución u. Resolución completa u. Curación mediante cicatrización u. Abcesificación. u. Inflamación crónica.
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