INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra Amanda de Jesús Guevara Correa Residentes 2º año MF y C HOSPITAL DE SAN ELOY

ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

EMBRIOLOGIA La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo Período compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo Fascia y músculo: Mesodermo paraxial FISIOLOGÍA Termoreguladora (Accion vascular y sudor) Barrera (impide la penetración de microorganismos) Organo de excreción (Glándulas, exfoliación) Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u. v (Melanocitos) Función inmunológica Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones) Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D 3)

FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA 1. PH bajo 4. 5 -5. 9 2. Presencia de sustancias antimicrobianas naturales a. Péptidos antimicrobianos endógenos b. Secreción sebácea 3. Factores de inmunidad celular y humoral 4. Sequedad relativa de la piel 5. Interferencia bacteriana

MICROBIOTA DE LA PIEL Microorganismos habituales Staphylococo spp, S. epidermidis, Micrococos, Corynebacterium spp, Propionebacterium spp. Los microorganismos transitorios son: Gram positivos: S. aureus. 20% portadores. Gram - : Enterobacterias Acinetobacter Hongos: Cándida : Principalmente en ingle.

IMPETIGO Etio: Bulloso: S. aureus, No bulloso: S. pyogenes Epid: Climas cálidos, 2 -5 años, adultos con déficit de imunidad. Predisposición: hacinamiento, poca higiene. Clinica: 1. Ampolloso (bulloso): Vesícula -ampolla friablebase eritematosa – exuda liquido oscuro. 2. Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica. Ambos tipos , lesiones únicas o múltiples Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica. Dx: Clinico

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IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO

IMPETIGO NO BULLOSO

IMPETIGO TRATAMIENTO - Nº lesiones. - Localización. - Evitar la transmisión. Antimicrobianos: Si Nº limitado de lesiones Tópico: Mupirocina. Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina. Tratamiento oral: Cloxacilina , alternativa, Clindamicina Alergia a B-lactámicos: Clindamicina

ECTIMA Et: Streptococo pyogenes Epidemiología: Similar a impétigo. Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx inflamatorios periféricos, linfadenitis. Tto: Penicilina V

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ECTIMA

FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAX Todas afectan al folículo piloso Etiologia: S. aureus Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas, déficit Inmune. Clinica: Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica. Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular). L. 1ª nódulo doloroso, que reblandece, puede drenar espontanea/ Antrax : Forúnculos coalescentes. Dx: Clínico Tto: Mupirocina crema, Acido fusidico. Cloxacilina

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FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX

FOLICULITIS – - FORUNCULO – ANTRAX Tratamiento: Pequeño tamaño: drenan espontáneamente. Mayor tamaño: incisión y drenaje. Antibioticoterapia: Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%. Cloxacilina oral Sospecha Pseudomona : Ceftazidima , Cefepima, Carbapenem o Ciprofloxacino Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de cama… Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal

HIDRADENITIS SUPURATIVA Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas. § Sobreinfección con : S. aureus u otros § Localización típica : Ingles y Axilas § Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes. § Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices Tratamiento: • Antibioterapia oral: Amoxi/clav, Cloxacilina, Cefalosporinas o Moxiflo. • Drenaje de abscesos, AINES , Corticoides intralesionales. • En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx

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HIDRADENITIS SUPURATIVA

PARONIQUIA Y PANADIZO Infección periungueal aguda o cronica Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM, exposición frecuente al agua. ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes. Exposición a microbiota oral: AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens. ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y Porphyromonas. Diagnóstico diferencial: § Onicomicosis proximal § Infección por herpes. § Psoriasis pustular. § Infección por pseudomonas.

PARONIQUIA Y PANADIZO TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA: § Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día. § Antibioticoterapia tópica: mupirocina. § Incisión y drenaje con anestesia local. § Antibioticoterapia oral: Ø Amoxicilina/ clavúlanico , Clindamicina o Moxifloxacino TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA: Ø Corticosteroides topicos Ø Medidas de protección : uso de guantes.

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PARONIQUIA AGUDA PARONIQUIA CRONICA

ABSCESO CUTANEO Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos. Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes. Rodeado de placa eritematosa. Tipicamente polimicrobiano: microorganismos de piel y mucosas adyacentes. Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo Incisión y drenaje del pus. Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión. • Amoxi /clav • Clindamicina • Moxifloxacino

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ABSCESO SUBCUTANEO

LINFANGITIS AGUDA Y CRONICA SEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA, AGUDA RECIDIVANTE AGUDA : Afectación de conductos linfáticos. Etiología: S. pyogenes , menos S. aureus F. Predisponentes: Traumatismo. Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis M. C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también dolorosos , unido con frecuencia a clÍnica sistémica. Atención a la afectación del 1 er dedo. DX: Clinico. Hemocultivos solo si afectación general. TTO: Medidas antiedema, profilaxis T. V. P, Antibioterapia. Amoxi/clav Si alergia : Clindamicina Linezolid

LINFANGITIS AGUDA

ERISIPELA Etiología: Streptococo B- Hemolitico del G. A : (S. pyogenes). Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos linfáticos M. C: Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara y EEII. Otros sintomas: Fiebre, malestar general, leucocitosis. Dx: Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica Tto: Amoxi/Clav Cefditoren, Moxifloxacino Clindamicina

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ERISIPELA

CELULITIS Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS § Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C, G Y F. S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram - § Factores predisponentes: - Trauma. - Obesidad - Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial. - Infecciones preexistentes, inflamación. § CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional. vesículas, bullas, petequias , equimosis. § Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión , leucocitosis. § Formas clínicas: Purulenta. No purulenta.

CELULITIS Diagnóstico: § Hemocultivos + ≤ 5% § Cultivos de aspiración con aguja + ≤ 5%-40% § Cultivo punch biopsia: + 20 -30 % Indicados: toxicidad sistémica afectación extensa comorbilidades Diagnóstico por imagen. Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis. - Afectación de tejidos anteriores a la orbita - Más frecuente en niños. - Etiologia: S. aureus, H. influenza. , Pseudomona

CELULITIS MEDIDAS GENERALES: • Elevación de la extremidad. • Hidratación. • Tratamiento de factores predisponentes TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL Amoxiclina-clavulanico Ceftidoren Moxifloxacino Clindamicina. TRATAMIENTO PARENTERAL: Amoxiclavulanico, Cloxacilina, Clindamicina Alternativa : Linezolid, Daptomicina.

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CELULITIS ESD CELULITIS PRESEPTAL

OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb. Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que no cicatricen. Limpieza y desinfección previas Tomar muestra de tejidos viables infectados. Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración. Uso de la torunda. Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda extraer hemocultivos

OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa. BLANDOS Heridas abiertas: torunda Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja. Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia. • Evitar zonas necroticas. • Punción-aspiración con aguja fina. • Punch biopsia • Procedimiento quirurgico abierto. • Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.

INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo. Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas) Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles) Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral) Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras) Quemaduras Infecciones Intraabdominales y perianales Infecciones renales con cálculos Infecciones dentarias o faríngeas Cateteres de drenaje intrabdominales Perforaciones de colon Exposicion a tierra abonada, lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta de marisco en Cirróticos.

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INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA Piel y TCS o TCS Celulitis Gangrenosa ETIOLOGIA • Por Clostridium C. Perfringes < < C. sépticum • Otros anaerobios Diferentes del Clostridium Bacteroides, Peptostreptocos. . solos o + Anaerobios facultativos Como: Coliformes, S. aureus, Streptococos. Gangrena Sinergística (De Meneley) Staphilococcus aureus Streptococcus microaerofilo Celulitis Necrotizante que complica una celulitis simple o por extensión de Fascitis o Mionecrosis Según origen inicial

INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA Fascia Fascitis Necrotizante Tipo I (mixta) Aerobios y anaerobios Submaxilar: Angina de Ludwig Periné: Gangrena de Fournier Fascitis Necrotizante Tipo II (Gangrena hemolítica por Streptococo) S. B. H. Grupo A Otras Fascitis Streptococos no A, Bacilos GN S. aureus Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostriidum) Clostridium perfringes Gangrena no Clostridiana Streptococo B. HG. A , S. aureus, Aeromona hydrophyla, Vibrio vulnifucus. Músculo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CLINICA FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I FASCITIS NECRTIZANTE TIPO II GRANGRENA GASEOSA PYOMIOSITIS FIEBRE ++ +++ ++ DOLOR DIFUSO + + DOLOR LOCAL ++ ++++ ++ TOXICIDAD SISTEMICA ++ ++++ + GAS ++ -- ++++ -- PUERTA DE ENTRADA ++++ ± ++++ -- DIABETES MELLITUS ++++ ± -- --

ABORDAJE INICIAL Signos que hacen sospechar I. Necrotizante 1. Edema e induración mas allá del área de eritema. 2. Flictenas o bullas, sobre todo si son hemorrágicas 3. Crepitación a la presión o gas en la radiografía 4. Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral Signos tardíos: Anestesia local Necrosis cutánea Clínica sistémica

FASCITIS NECROTIZANTE

ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I. N 1. Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico), control nutricional y tratamiento de la enfermedad de base. 2. Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras toma de: Hemocultivos, Urocultivos, Punción por aspiración de lesión). La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico. 3. Exploración quirúrgica y cuidados posteriores 4. Ttos coadyuvantes, con beneficios no claramente demostrados : Gammaglobulina iv (S. pyogenes y S. aureus)con S. de Shock tóxico. Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas sobre todo en EEII.

INFECCIÓN NECROTIZANTE TRATAMIENTO CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANA Gangrena de Meneley Celulitis crepitante por Clostridios Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa) Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina (Efecto antitoxina) FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I Antimicrobianos de amplio espectro : Carbapenem( Imipenem , Meropenem) O Piperazilina/Tazobactam con o sin Aminoglucósido O Cefalosporina de 3º generación + Metronidazol FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina

MORDEDURAS PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección, palpación …. hay cuerpos extraños? La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado. Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué? , salvo que se sospeche posible intervención qx. RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo. Eco? Puede ser…según TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.

TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la toma de cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la E. corrodens y si encontramos S. aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que es microbiota. EL Lavado es muy importante, exhaustivo. Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!! Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de antibioterapia , Continuar tto. quimioprofiláctico Dilema: Llamo o no al trauma o al QX: ? , DEPENDE. Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad (profundidad, sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión…. ) y si no corre prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su actuación. Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE

AGRESOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO DE GATO (mordedura, arañazo lametazo) Pasteurella multocida Bartonella henselai 1º Amoxi/clav 3 -5 dias 2º Moxifloxacino o Mtzol + Doxiciclina DE HUMANO (mordedura, choque con diente de la víctima) Cocos gram + 50% Anaerobios 50%: Ej: Eikenella corrodens IDEM DE PERRO (mordedura) Pasteurella multocida Capnocytophaga canimorsus IDEM

SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS , ASOCIADOS A INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y/0 T. S. MX : TOXINAS 1. Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S. aureus (Fago II) Desprendimiento de la piel desde la granulosa. Mediada por una toxina exfoliativa generada por S. aureus Más frecuente en lactantes y en adultos inmunocomprometidos Aparecen lesiones máculo papulares, signo de Nikolsky +(12 -24 h) Posteriormente ampollas y exfacelación, sobre todo en pliegues. Asocia clínica sistémica: fiebre, taquicardia, hipotensión … El diagnóstico inicial es complicado, se parece a otras El tratamiento se orienta primero a la estabilización y antibioterapia

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SINDROME DE PIEL ESCALDADA

SINDROME DE SHOCK TOXICO Etiología : Streptococcico Stafilococcico Patogenia: Toxinas que actúan como superantígenos activando LT y provocando liberación masiva de citoquinas M. C: Fiebre , hipotensión, confusión , eritrodermatosis, mucosas rojas , puede ir a fallo multiorgánico. Stafilococo: Se relacíonó con complicaciones del parto , uso de tampones. Streptococo: Relacionado con Heridas Qx, déficit inmune e infecciones.

BACTERIAS CON MAYOR POTENCIAL BACTERIEMICO Depende de: Factores Bacterianos Factores inmunológicos del huésped: Enf, previa grave, esplenectomía, diabetes Factores mecánicos: Px invasivos, Cirugías Microorganismos: S. aureus, Streptococo del G. A , Meningococo y Gonococo.

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN