INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Veaceslav Moin Jr grupa 1408

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Veaceslav Moșin Jr. , grupa 1408

Întreruperea fluxului sanguin la nivelul unei porțiuni a inimii, ceea ce determină moartea celulelor miocardice. Ce este Infarctul Miocardic Acut? Necroza acută de origine ischemică a unei porțiuni din miocard, care se manifestă clinic, paraclinic și biologic.

• Artera descendentă anterioară a coronarei stângi (40 -50%) Care artere mai des ocluzionează? • Artera coronară dreaptă (30 -40%) • Artera circumflexă (15 -20%)

• Ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare mari, cu reducerea lumenului de peste 50%. • afecta Spasm fluxul vascular Ce poate sanguin? • Alte cauze: procese inflamatorii (coronarite), anomalii congenitale vaselor coronare (anevrism), embolii coronariene, traumatism cardiac cu tromboza intracoronariană.

• Formarea unor depozite de plăci ateromatoase (culoare Ce este ateroscleroza? galbenă), ce conțin lipide, colesterol, lipofage, la nivelul tunicii interne sau medii a arterelor.

• Placa aterosclerotică se rupe, din cauza lipidelor abundente și capsulă fibroasă subțire. • Ce. Urmează cronologia evenimentelor: se întâmplă în ateroscleroză? Se formează monostrat plachetar la nivelul rupturii -> se activează o serie de agoniști (colagen, serotonina, epinefrina), care promovează activarea plachetară -> se produce Tromboxan A 2 (vasoconstrictor) -> paralel au loc modificări conformaționale la nivelul receptorului glicoproteic IIb/IIIa. . .

Ce se întâmplă în ateroscleroză? Se activează cascada coagulării, prin expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate. Cronologia evenimentelor: Activarea factorilor VII și X -> protrombina se transformă în trombină -> aceasta transformă fibrinogenul în fibrină -> artera devine ocluzionată, din cauza unui tromb ce conține agregate plachetare și depozite de fibrină.

• Se formează 3 zone: A. Necroza: apare macroscropic peste 4 -6 ore, Cemicroscopic se întâmplă în 24 porțiunea peste de ore afectată? B. Leziune în jurul necrozei C. Ischemie în jurul necrozei

Ce se întâmplă în porțiunea afectată? • Pe măsura resorbției necrozei, se formează țesut de granulație, iar ulterior fibroza postinfarctică (4 -6 săptămâni)

• Indiferent de artera ocluzionată, leziunile interesează mai des peretele Ventriculului Stâng și Septul Inter. Ventricular. Care porțiuni se afectează mai des? • Leziuni ale Ventriculului Drept și Atriilor sunt rare (pereții sunt mai subțiri și alimentare suplimentară din sistemul lui Thebesius).

Care porțiuni se afectează mai des? • Infarctul poate fi: A. Transmural (toată grosimea, de la endocard spre epicard) B. Netransmural (intramural, subendocardic, subepicardic).

• Durere de tip anginos (sediu și iradiere similar cu angor pectoral, dar mai extins), intensitate mare. Pot fi forme atipice: gastralgică, astmatică, periferică, cerebrală, aritmică, asipmtomatică. Cum se manifestă Infarctul Miocardic Acut? • Dispnee, anxietate, transpirație pronunțată, cefalee, vertij, sincope, pacientul caută poziție antalgică • Febră (după 12 -24 ore, se menține 5 -7 zile) • Disconfort abdominal, greață, vomă, meteorism

Cum diagnosticăm?

Examen clinic!

Cum diagnosticăm? Examen clinic! • Starea generală diferită: satisfăcătoare – foarte gravă. • În accesul durerilor, pacientul este agitat, tegumente palide, umede, semne de acrocianoză. • La examinarea cordului, limitele pot fi normale sau ușor dilatate spre stânga. Zgomotele cardiace pot fi atenuate, în special Zgomotul 1, în stare mai gravă poate fi ritm de galop, dedublarea Zgomotului 2. Se poate determina suflu sistolic la apex (disfuncția ischemică a mușchilor papilari), frecătura pericardiacă

Cum diagnosticăm? Examen clinic! • Tensiunea Arterială inițial crescută (stres algic), ulterior variază. • În plămâni pot fi semne de stază venoasă, cu raluri umede, până la stare de edem pulmonar. • În sistemul digestiv pot fi semne de atonie intestinală, hepatomegalie.

Zonele Durerii Localizare frecventă Localizare posibilă

Examen paraclinic!

Electrocardiograma

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! ECG: permite diagnosticul Infarctului Miocardic Acut, localizarea și extinderea acestuia, determinarea complicațiilor (tulburări de ritm).

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! Rezumat ECG la Infarct Miocardic Acut • Apariția Undelor Q patologice (durată și amplitudine), aceasta reflectă necroza miocardică • Apariția și evoluția supradenivelării ST, care este considerată consecința leziunii mușchiului • Apariția Undei T negative, considerată manifestare a ischemiei miocardului

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! Deosebim 4 stadii evolutive ale infarctului, care se manifestă la ECG

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! • Supraacută (inițială, de leziune) - durează câteva ore - segmentul ST este supradenivelat, se contopește cu Unda T amplă, formând curba monofazică (unda Pardee) - unda Q patologică absentă (necroza încă nu s-a definitivat)

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! • Acută - durează 1 -2 săptămâni - apare Unda Q patologică (formarea necrozei propriu-zise) - se reduce gradul de supradenivelare a Segmentului ST - unda T negativă, simetrică

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! • Subacută - durează câteva săptămâni - începe atunci când Segmentul ST revine la linia izoelectrică - inițial aprofundarea Undei T negative, apoi pozitivarea treptată - unda T negativă, simetrică

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! • Cronică (infarct vechi) - prezente sechele unda Q persistentă, stabilă unda T poate rămâne negativă sau este pozitivă dacă se formează anevrism postinfarct, Segmentul ST rămâne permanent supradenivelat

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! Stabilim localizarea Infarctului Miocardic după ECG

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic!

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic!

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic!

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic!

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! Alte examinări paraclinice: • Radiografia toracică: apreciază staza pulmonară • Ecocardiografia: prezența zonei akinetice, trombi, disfuncția sistolică și diastolică, complicațiile (pericardită, rupturi mecanice) • Rezonanța Magnetică Nucleară: evaluarea perfuziei, identificarea edemului, fibrozei

Cum diagnosticăm? Examen paraclinic! Alte examinări paraclinice: • Scintigrafia cu Thallium-201: tulburarea perfuziei (“pete reci”) • Scintigrafia cu Tehnețiu-pirofosfat 99 m: zonele de necroză sunt reprezentate prin “pete fierbinți”

Examen biologic!

Cum diagnosticăm? Examen biologic! Relevă sindromul de citoliză miocardică, prin nivel seric crescut al enzimelor cardiace.

Cum diagnosticăm? Examen biologic!

Cum diagnosticăm? Examen biologic! Caracteristica Marker-ilor Biochimici Creatinfosfokinaza (CK) generală Enzimă ce se găsește în concentrații crescute în miocard, dar și în mușchi scheletali, în concentrație mai mică în creier. Are 3 fracțiuni: CK-MB (miocardică), CK-MM (musculară), CK-BB (cerebrală). În infarct este crescută în primele 4 -6 ore, nivel maxim la 24 ore, revine la normal în 48 -72 ore. Valori de referință: La bărbați: până la 308 U/l La femei: până la 192 U/l CK-MB Fracțiunea CK, izoenzimă elevată la 12 -24 ore. Valori de referință: Până la 24 U/l

Cum diagnosticăm? Examen biologic! Caracteristica Marker-ilor Biochimici Troponina T și I (Tn. T și Tn. I) Proteine contractile, reglează contracția miocardului. Subunitatea T - atașează complexul troponininc la filamentele subțiri prin legarea la tropomiozina. Subunitatea I – inhibă interacțiunile dintre actină și miozină. Subunitatea C – se leagă de calciu. Valori de referință: Limita de 0, 1 ng/ml Astpartattransaminaza (AST) Enzimă ce catalizează transferul grupării amino de la aspartat la grupul cetonic al cetoglutaratului, cu formare de acid oxalacetic. Poate fi în infarct, dar valorile crescute sunt mai des în afectarea hepatică (steatoză, ficat gras, hepatite). În infarct este crescută la 18 -36 ore. Valori de referință: 10 -34 U/l

Cum diagnosticăm? Examen biologic! Caracteristica Marker-ilor Biochimici Lactatdehidrogenaza (LDH) Enzimă larg distribuită, cu predelecție în miocard, rinichi, creier, ficat, musculatura scheletică, plămâni. Valori de referință: 105 -333 U/l

Cum diagnosticăm? Examen biologic! Teste biologice Leucocitoză Este ușoară în infarct, 12, 000 -15, 000 Valori de referință: 4 -9 -109/l Viteza de Sedimentare a Este ușor crescută în infarct, persistă 1 -2 săptămâni. Hematiilor (VSH) Valori de referință: La bărbați: - până la 50 ani: până la 15 mm/oră - după 50 ani: până la 20 mm/oră La femei: - până la 50 ani: până la 25 mm/h - după 50 ani: până la 30 mm/h Proteina C reactivă Proteină neglicozilată, răspunde la leziuni tisulare și inflamație. Valori de referință: Până la 0, 5 mg/l

• Angina pectorală agravată • Pericardită • Disecție de aortă Tromboembolism pulmonar masiv Față de • care afecțiuni diferențiem infarctul? • Pneumotorax • Pleurezie pe stânga • Leziunea rădăcinilor nervoase (C 8) • Leziuni ale peretelui torace

• Precoce - Moarte subită (prin fibrilație ventriculară) - Tulburări de ritm și conducere (tahicardie sinusală, fibrilație atrială sau ventriculară, extrasistole, blocuri) Care sunt complicațiile? - Șoc cardiogen - Insuficiența ventriculară stângă sau dreaptă - Tromboembolism pulmonar sau sistemic - Accidente cerebro-vasculare - Angina pectorală precoce postinfarct - Ruptura inimii - Insuficiența mitrală

Care sunt complicațiile? • Tardive - Sindrom postinfarct (Dressler) - Anevrism de ventricul stâng - Angina pectorală tardivă

• Măsuri de urgență: - Nitroglicerină: sublingual, repetat, doza 10 -20 mg/min Aspirină: prima doză 250 -500 mg Clopidogrel: prima. Cum dozătratăm? 300 mg Morfină (sindrom algic persistent): intravenos, 5 -10 mg Fentanil 0, 1 mg + Droperidol 2, 5 -5 mg, intravenos (sindrom algic persistent) - Heparină nefracționată: prima doză 5000 U, intravenos - Repaus strict la pat

Cum tratăm? • Tratament patogenetic Reperfuzie-restabilire a circulației coronariene blocate. Se utilizează 2 metode: - Farmacologică: administrare precoce de trombolitice (heparină) - Invazivă: angioplastia coronariană transcutanată (cu sau fără instalare de stent intracoronarian)

Cum tratăm? • Tratament postinfarct - Antiagregante și anticoagulante Beta-blocante Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei 2 Blocanții receptorilor angiotensinei 2 Nitrați Blocanții canalelor de calciu Schimbarea stilului de viață

• • Afecțiune cardiovasculară existentă Vârsta Fumat, alcool, cocaină, amfetamină Conținut crescut de lipide precum LDL, colesterol, Care sunt factorii de risc? trigliceride Conținut scăzut de lipide precum HDL, colesterol Diabet Zaharat Obezitate Afecțiuni ale rinichilor

• Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienți, care au supraviețuit la spitalizarea inițială, decedează în primul an după infarct • Riscul de deces a persoanelor care au suportat infarct este de 3. 5 Un ori pic mai de mare decât la persoanele fără statistică. . -_infarct în anamneză • Rata mortalității prin infarct este de circa 30%, înainte ca individul să ajungă la spital • Mai frecvent se atestă la bărbați, după 40 -50 de ani, 3 -5, 9/1000 anual • Incidența infarctului crește cu vârsta

“Cea mai mare glorie nu constă în a nu cădea, ci în a te ridica după fiecare cădere. ” Confucius

Bibliografie 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Harrison: Principii de Medicină Internă, ediția 14 Atlas de Cardiologie Netter, M. S. Runge, ediția 2 Compendiu de Cardiologie, C. O. Moroșanu Medicina Internă, C. Babiuc și V. T. Dumbravă Boli Cardiovasculare, V. Botnaru Prelegeri Wikipedia