HRAS ALA B Dra Yanna Aires Gadelha de

HRAS ALA B Dra Yanna Aires Gadelha de Mattos 17 de março de 2011 www. paulomargotto. com. br

� � � Uma das causas mais frequentes de estenose esofágica na infância. Sequelas requerem cuidados médicos adequados e prolongados, que nem sempre apresentam resultados satisfatórios. Substâncias corrosivas estão presentes em produtos de limpeza, alvejantes de tecidos, cosméticos, produtos para tratamento de piscinas, baterias e pilhas, sendo facilmente encontradas pelas crianças, o que favorece a ingestão acidental.

� � EUA: incidência estimada de 5 a 26 mil casos por ano, com distribuição bimodal: <5 anos, por ingestão acidental, cerca de 80% dos casos, e adultos entre 21 e 30 anos, por ingestão intencional. As áreas mais frequentemente afetadas são a face, olhos e extremidades, mas os casos fatais deveram-se todos à ingestão.

FISIOPATOLOGIA � � Não faremos distinção entre cáustico e corrosivo, apesar de o primeiro ser usualmente usado para os álcalis e o segundo para os ácidos. Cáustico: substância química capaz de provocar danos quando em contato com os tecidos. Ácidos fortes (p. H <3) e álcalis fortes (p. H>11) são os que causam as injurias mais graves.

FISIOPATOLOGIA � Em um modelo animal com ratos, a soda cáustica (hidróxido de sódio) causou lesão esofágica após 10 min do contato e perfuração após 2 h. A concentração também foi determinante, sendo 1, 83% suficiente para causar necrose epitelial , 7, 33% dano submucoso e 14, 33% lesões na adventícia e camada muscular.

FISIOPATOLOGIA � � Ácidos e álcalis provocam tipos diferentes de danos aos tecidos. Ácidos levam à necrose de coagulação, com formação de escaras, as quais podem limitar a penetraçào da substãncia às camadas mais profundas. Os álcalis, combinados às proteínas tissulares, causam necrose de liquefação e saponificação, tendendo a penetrar profundamente nos tecidos. Além disso, a absorção dos álcalis leva à trombose vascular, impedindo o fluxo venoso ao tecido que já está lesionado. Estes mecanismos sugerem que a ingestão de álcalis seria mais grave do que a de ácidos, o que, porém não corresponde ao observado na prática quando há ingesta de de ácidos ou bases fortes, pois ambos são capazes de provocar lesões em todas as camadas do esôfago.

FISIOPATOLOGIA � � As lesões esofágicas podem começar poucos minutos após a ingestão e persistir por várias horas. O dano tecidual inicial é marcado por necrose eosinofílica com edema e congestão hemorrágica.

FISIOPATOLOGIA � Quatro a 7 dias depois começa descamação da mucosa e invasão bacteriana. Esta fase é marcada por intensa inflamação e aparecimento de tecido de granulação. As úlceras tornam-se cobertas por fibrina e pode ocorrer perfuração se a ulceração superar o plano muscular. Por volta do dia 4 a 5 os fibroblastos aparecem, formando um “molde”esofágico de células mortas, secreções e possivelmente comida. � No décimo dia pós ingestão inicia-se a cicatrização e um mês depois as ulcerações começam a se reepitelizar.

FISIOPATOLOGIA � Fase aguda: da ingestão até o décimo dia, onde podem ocorrer complicações graves como perfuração, hemorragia e infecção.

FISIOPATOLOGIA � Fase subaguda, traiçoeira, intermediária ou de cura aparente: do décimo dia à oitava semana, pode evoluir para estenose e encurtamento do esôfago.

FISIOPATOLOGIA � Fase crônica: estabelecimento e consolidação da sequelas.

� � � Varia de assintomático a náuseas, vômitos, disfagia, odinofagia, sialorréia, dor abdominal, dor torácica, estridor. Várias tentativas foram feitas no sentido de correlacionar sintomas e achados do exame físico aos danos esofágicos, mas a literatura é inconclusiva. Ausência de lesões orofaríngeas não exclui lesõesesofágicas ou gástricas, sendo que um estudo achou 12% de lesões esofágicas grau II em pacientes assintomáticos.

� � Estudiosos tentaram também correlacionar valores laboratoriais à gravidade e prognóstico da ingestão cáustica. Um estudo achou leucocitose > 20 mil leucs/mm 3, idade e ingesta de ácidos fortes, com presença de úlceras profundas ou necrose como preditores de mortalidade. Um estudo subsequente mostrou ausência de relação entre a proteína C reativa ou a contagem de leucócitos e o dano à mucosa ou prognóstico do paciente, concluindo que eles não são marcadores preditivos úteis. Pode acontecer hemólise, coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal e falência hepática , o que sugere que os estudos laboratoriais podem ser úteis para o seguimento dos pacientes, mas não para predizer morbidade e mortalidade.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS � � Pacientes adultos com sinais de de perfuração, peritonite, mediastinite ou instabilidade hemodinâmica podem requerer pronta avaliação e intervenção cirúrgica, inclusive com laparotomia ou laparoscopia exploradora, ressecção do tecido necrótico ou esofagectomia com interposição colônica. Pacientes com dor abdominal e sinais de irritação peritoneal devem fazer radiografias de tórax e abdome para avaliação da presença de ar intraperitoneal ou em mediastino.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS � � � Foram propostos critérios para cirurgia de emergência, incluindo presença de choque ou CIVD, necessidade de hemodiálise, acidose e gravidade do dano tecidual observado na endoscopia. Um estudo sugere que p. H< 7, 22 ou base excess< -12 indicam grave dano esofágico e a necessidad e de se considerar cirurgia de emergência. Alguns sugerem que a presença de lesões grau 3 sozinha já indica a laparoscopia exploradora com remoção de tecido necrótico, porque isto associar-se-ia a melhor prognóstico e menor mortalidade. Em crianças, porém, estes critérios ainda não foram estudados, e alguns autores recomendam esgotar todas as possibilidades antes de pensar em esofagectomia na criança.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA � � Procedimento de escolha no diagnóstico das lesões cáusticas na fase aguda por oferecer acurada avaliação do grau da lesão, bem como extensão e gravidade da injúria. A maioria dos autores recomenda que ela seja feita nas primeiras 24 h após a ingestão, devendo ser evitada nas primeiras 6 h, já que neste período a injúria pode ser subestimada.

� � Grau 0: mucosa normal Grau I: enantema superficial, com edema de mucosa. Grau II: IIa- hemorragia, exsudato, erosões lineares e úlceras rasas, não circunferenciais, envolvendo mucosa e submucosa; IIbpresença de queimaduras circunferenciais. Grau III: úlceras profundas, necrose e envolvimento de todas as camadas do órgão, com ou sem perfuração.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA � � � Durante a EDA o líquido de estase gástrico deverá ser aspirado. Melhor momento para a realização da EDA: 12 a 48 horas após a ingestão. Evitar EDA entre o 4° e o 15°dia parede esofágica enfraquecida. Complicação da EDA Perfuração (rara) Contra indicação: paciente com insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica, choque ou sinais de perfuração de órgão de trato digestivo.

Ultrassom Endoscópico � � Analisa o grau de profundidade do dano tecidual. Lesões confinadas à mucosa ou submucosa têm menor probabilidade de evoluir para complicações.

� � Não está indicada na fase aguda; Na fase crônica serve para caracterizar as seqüelas quanto ao diâmetro, extensão e distendibilidade das paredes esofágicas.

TRATAMENTO Fase aguda: Primeira etapa: Manutenção das funções vitais. Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. Estabilidade hemodinâmica. Permeabilidade das vias aéreas. Alívio da dor. Higiene da cavidade oral, das queimaduras periorais, da pele e da região ocular com água comum. �

TRATAMENTO � Fase aguda: Segunda etapa: Objetivo: controle da inflamação, diminuição do edema, manutenção do calibre o órgão acometido e profilaxia das complicações. Terapêutica conforme grau das lesões e sintomas relacionados à ingestão ou aspiração dos agentes corrosivos: - Criança sem lesões orais, assintomática, sem evidências de acometimento esofágico: alta hospitalar após observação de 4 a 6 h. - Criança com lesão esofágica grau I: observação por 24 h; se evolução assintomática + alimentação VO adequada alta hospitalar - Criança com lesões esofágicas grau II e III permanecem internadas para tratamento adequado.

TRATAMENTO � � � � Lavagem gástrica: quando o produto ingerido apresenta ações tóxicas sistêmicas. Agentes neutralizantes: contra-indicados. Indução ao vômito: deve ser evitada. Manutenção do estado nutricional: nutrição parenteral (indicação específica) e nutrição enteral (mais indicada). SNG (7 -10 dias): alimentação, repouso esofágico, evitar trauma nas feridas, evitar retenção de alimentos nas ulcerações e impedir oclusão total do esôfago. Bloqueadores dos receptores H 2 de histamina ou inibidores da bomba de prótons (6 -8 semanas): proteção da mucosa contra os danos do RGE. Antibioticoterapia: profilática e terapêutica ampicilina, eritromicina ou cefalosporina de terceira geração. Esteróides: uso controverso.

TRATAMENTO � � � Heparina (experimental): diminui formação de trombose venosa, diminui formação de estenose. Próteses esofágicas precoces (por 6 semanas): diminui formação de estenose e facilita a dilatação posterior, pode agravar o RGE e promover disfunção esofágica. Tratamento cirúrgico: estenose impermeável, hemorragia, perfurações, penetração em tecidos vizinhos e fístulas.

� � � Dilatação endoscópica (primeira opção). Preservar o órgão sempre que possível. Dilatadores: - velas - balões (hidrostáticos ou pneumáticos) - dilatador de Savary- Gilliard (mais usado) - balões de baixa complacência via endoscópica ou por fluoroscopia (algumas indicações, alto custo)

DILATAÇÃO � � � Início: a partir da 3°semana Intervalo entre as dilatações: 2 -3 semanas Número de sessões: variável ; cessa quando o paciente tornar-se assintomático. Complicação: perfuração (0 – 1, 4%) Mau prognóstico: Parede esofágica de espessura >9 mm; Estenose >5 cm de extensão; Pequeno lúmen residual; Início tardio das dilatações; Estenose tortuosa;

DILATAÇÃO � � � Estenose esofágica refratária: injeção de esteróides intralesional (bons resultados). Precedendo a dilatação fazem-se aplicações circunferencias de acetato de triancinolona nos quatro quadrantes, com intervalos de 2 -3 semanas. Cetoconazol e nistatina oral após o procedimento, por 7 dias.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS � � � � Inabilidade de alcançar ou manter o lúmen; Estenoses completas; Marcada irregularidade; Mediastinite grave após dilatação; Fístulas; Número inaceitável de recorrências. COMPLICAÇÕES: deiscência (2, 8% a 50%), estenose da anastomose (1, 5% a 44%), mortalidade(4, 2% a 15%). Procedimentos cirúrgicos mais realizados: reconstrução esofágica com tubo gástrico ou interposição de jejuno ou cólon.

� � Distúrbios de motilidade; Risco aumentado de desenvolver carcinoma gástrico (em média de 40 anos); é fundamental o acompanhamento periódico, especialmente após 20 anos do acidente.

� � Campanhas de informação dirigida aos pais; Controle sobre a comercialização e o acondicionamento dos produtos.

OBSERVAÇÕES SOBRE OS ÁCIDOS Têm gosto amargo e provocam dor imediata , sendo expelidos logo após contato com a mucosa oral; Agem por necrose por coagulação, formando uma “capa protetora” e levando a lesões mais superficiais; Menor taxa de perfuração; Progressão da lesão: primeiras 24 - 48 h; Menor viscosidade , levando a lesões mais extensas; Esôfago acometido com menos freqüência (pelo trânsito esofagiano rápido e maior resistência do epitélio escamoso a esses agentes).

OBSERVAÇÕES SOBRE OS ÁCIDOS O duodeno é poupado Complicações: fase aguda : gastrite, úlcera gástrica e perfuração gástrica (menos frequente). fase crônica estenose pilórica (em 7 dias a 3 anos). Quadro clínico: vômito, dor epigástrica, massa abdominal palpável. Diagnóstico e tratamento: fase aguda: o mesmo dos álcalis fase crônica, com estenose pilórica: dilatação com balão, piloroplastia e correção cirúrgica.

� � Updates on the Evaluation and Management of Caustic Exposures Emergency Medicine Clinics of North America - Volume 25, Issue 2 (May 2007) Matthew Salzman, MD Rika N. O'Malley, MD Endoscopia Digestiva Diagnóstica e Terapêutica SOBED 2005