HOSPITAL DOCENTE ARNALDO MILIAN CASTRO Santa Clara RELACIN

HOSPITAL DOCENTE ARNALDO MILIAN CASTRO Santa Clara “RELACIÓN CLÍNICA-PATOLÓGICA DEL CANCER Y LA ATEROMATOSIS, AÑO 2002. ESTUDIO PRELIMINAR. ” AUTORES: DRA. NADIA PATRICIA RODRIGUEZ VILLALTA JUAN ROLY CONDORI DRA. NATALIA ADELINA CARPIO ESCOBAR TUTOR: Ms. C. DR. GERARDO ÁLVAREZ

INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares se encuentran dentro de las primeras causas de muerte en Cuba; seguidas, y cada vez en mayor ascenso, por los procesos oncoproliferativos. 2 La finalidad científica del presente trabajo es aportar una relación novedosa, pues generalmente las enfermedades ya sea que concomiten o sean divergentes, podrían tener un proceso fisiopatológico en común. Además como aporte social se pretende brindar conocimientos que estimulen la práctica de estilos de vida saludables, sabiendo su importancia en la disminución de la morbimortalidad por patologías cardiovasculares, y oncoproliferativas, siendo varios factores de riesgo comunes a ambas patologías.

OBJETIVOS GENERAL: n Determinar la relación entre la ateromatosis y eventos clínicos asociados con las enfermedades oncoproliferativas, en pacientes fallecidos en el año 2002 en el Hospital Arnaldo Milián Castro. ESPECÍFICOS: n Describir el comportamiento de la muestra, en cuanto a variables como sexo, edad, color de la piel, según el grado de ateromatosis y la presencia de enfermedades oncoproliferativas. n Determinar el grado de ateromatosis según la evolución y localización del proceso oncoproliferativo.

MARCO TEÓRICO La aterosclerosis en una forma de arteriosclerosis que se caracteriza por engrosamiento subíntimo en parches (ateromas) de las grandes y medianas arterias, que puede reducir u obstruir el flujo sanguíneo. 8 La placa aterosclerótica está formada por lípidos intracelulares y extracelulares acumulados, células musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La primera lesión detectable es la estría grasa, que más tarde evoluciona a la placa fibrosa. En la placa Grave, además encontramos: calcificación, ulceración y trombosis.

Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto dos hipótesis: a) La hipótesis lipídica. b) La hipótesis de la lesión endotelial crónica. HIPERPLASIA DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS, MIGRAN DE LA SUBÍNTIMA A LA ÍNTIMA. LDL ATEROGÉN ICA CITOTÓXI CA LÍPIDOS. PLACA TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSA QUIMIOTAXIS MONOCITOS, LINFOCITOS T, ADHESIÓN DE PLAQUETAS: FACTORES DE CRECIMIENTO PROTEOGLICANOS LESIÓN ENDOTELIAL

Dentro de los principales factores de riesgo reversibles de la aterosclerosis tenemos; los niveles lipídicos séricos anormales, la hipertensión arterial, el consumo de cigarrillos, la diabetes mellitus, la obesidad, la inactividad física…

El colesterol parece ser uno de los "culpables" de la aparición y desarrollo del cáncer. La vinculación entre el colesterol y la biología tumoral se estableció hace tiempo, cuando se observó que ciertas células neoplásicas sintetizaban grandes cantidades de colesterol. Las células tumorales tienen una demanda mucho mayor de colesterol y sus moléculas precursoras que las células normales. Se encontró que las células neoplásicas de pacientes portadores de leucemia poseían una capacidad hasta cien veces mayor que los tejidos normales para capturar y luego metabolizar lipoproteínas de baja densidad (LDL). 1

METODOLOGÍ A. Investigación exploratoria, de corte transversal retrospectiva. UNIVERSO: 821 FALLECIDOS CON NECROPSIA (1349). MUESTRA: 99 PACIENTES CON CÁNCER. ESPACIO: HOSPITAL ARNALDO MILIÁN CASTRO. TIEMPO: ENERO A DICIEMBRE DEL AÑO 2002. HIPÓTESIS: “LOS PACIENTES QUE PRESENTEN PROCESOS ONCOPROLIFERATIVOS, TIENEN MENOR PROBABILIDAD DE DESARROLLAR ATEROMATOSIS SEVERA Y SUS EVENTOS CLÍNICOS RELACIONADOS”.

VARIABLES: INDEPENDIENTE: PRESENCIA DE PROCESOS ONCOPROLIFERATIVOS: Nominal dicotómica. DEPENDIENTE: GRADO DE ATEROMATOSIS: cualitativa ordinal. üLigera: Estrías de ateroma. üModerada: Mayor extensión de placas de ateroma en arteria aorta y sus ramas, pero sin complicaciones de las mismas. üSevera: Toda placa de ateroma que además de su extensión se encuentre complicada con fisuras, etc. INTERVINIENTE: v. EDAD DE LOS PACIENTES: Cuantitativa continua. v. SEXO DE LOS PACIENTES: Nominal dicotómica. v. COLOR DE LA PIEL DE LOS PACIENTES: Cualitativa Nominal politómica. v. LOCALIZACIÓN DEL CÁNCER: Nominal politómica. v. EVOLUCION DEL TUMOR: Nominal dicotómica.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Fuente: Protocolos de necropsia del año 2002, Hospital Arnaldo Milián Castro.

Fuente: Tabla 1: Protocolos de necropsia del año 2002, Hospital Arnaldo Milián Castro.

Fuente: Tabla 3. Protocolos de necropsia del año 2002, Hospital Arnaldo Milián Castro.

Fuente: Tabla 2. Protocolos de necropsia del año 2002, Hospital Arnaldo Milián Castro.

Severidad de la ateromatosis Fuente: Tabla 9. Protocolos de necropsia del año 2002, Hospital Arnaldo Milián Castro.

Fuente: Tabla 11. Protocolos de necropsia del año 2002, Hospital Arnaldo Milián Castro.

CONCLUSIONES 1. 2. 3. Los pacientes que presenten procesos oncoproliferativos, tienen menor probabilidad de desarrollar ateromatosis severa y sus eventos clínicos relacionados. Ya que del total de pacientes diagnosticados con cáncer un 76, 7% no presentó en vida eventos clínicos asociados con ateromatosis. Dentro de las enfermedades que menor grado de ateromatosis severa presentan, se encuentran las leucemias y los procesos oncoproliferativos del SNC. Generalmente las neoplasias benignas no influyen en la evolución natural del proceso de aterogénesis.

RECOMENDACIONES Tratar de modificar factores de riesgo como la hipercolesterolemia, el hábito de fumar y otros hábitos tóxicos; para disminuir la morbimortalidad de enfermedades cardiovasculares que constituyen la primera causa de muerte, y las enfermedades oncoproliferativas que se encuentran a continuación de éstas. Debido a que el presente es un estudio preliminar, recomendamos continuar investigando acerca de éste tema, para establecer la relación inversa entre las enfermedades oncoproliferativas y el grado de ateromatosis, no solo para profundizar en la relación fisiopatología de ambas patologías, sino también trabajar en su prevención, y modificación de estilos de vida y factores de riesgo.

MUCHAS GRACIAS