Hmorragie mninge et anvrysme intracrnien I Introduction dfinition

Hémorragie méningée et anévrysme intracrânien

I. Introduction : définition d’un anévrysme

• On appelle anévrysme toute déformation de la paroi artérielle • Toujours la conséquence d’une modification structurale de la paroi. • Forme commune : anévrysme intracrânien sacciforme (dilatation régulière et arrondie); origine le plus souvent inconnue • Évolution vers une augmentation de volume --> fragilisation de la paroi

• Une rupture de l’anévrysme est le mode de découverte le plus fréquent.

II. Etiologies

A) Les anévrysmes communs sacciformes d’origine dégénérative ou malformative • Ils représentent 97% des anévrysmes intracrâniens

B) Les anévrysmes plus rares mais classiques (sacciformes ou fusiformes) • Infectieux : bactériens, mycotiques, tuberculeux, syphilitiques • Disséquants • Post-traumatiques • Origine hémodynamique (MAV) • Maladie du collagène

III. Rappels anatomiques

Le polygone artériel de WILLIS

IV. Les anévrysmes intracrâniens non rompus

A) Facteurs de développement des anévrysmes • Facteurs hémodynamiques+++ • Rôle de l’HTA chronique • Plus l’anévrysme croît, plus la probabilité de rupture augmente

B) Epidémiologie • Les anévrysmes intracrâniens sont fréquents mais leurs manifestations sont plus rares • Nombre de porteurs d’anévrysmes : 2 pour 10 000 • Nombre d’anévrysmes rompus par an : 7 à 11 pour 100 000 • Discrète prévalence féminine • ge moyen de découverte 50 ans • HTA

C) Données morphologiques • 1) Taille inférieure ou égale à 10 mm dans 70% des cas • 2) Site – 92% sur la partie antérieure du polygone de Willis – 8% sur le tronc basilaire • Homme : communicante antérieure +++ • Femme : communicante postérieure ou paroi postérieure de carotide interne

• 3) Nombre • Multiples chez 20 % des patients

V. Les anévrysmes intracrâniens rompus

A) Les signes cliniques • Tableau inaugural très brutal : – Céphalée intense et inhabituelle – Crise épileptique – Perte de conscience brève ou prolongée – coma

• Circonstances favorisantes : – Modification de la posture – Situation d’effort – Situation d’émotion intense

• Examen clinique : • Conséquences neurologiques immédiates : – Conscience (GCS) – Déficit neurologique moteur ou oculomoteur • Syndrome méningé • Modifications cardio-circulatoires ou respiratoires associées

Grade WFNS GCS Déficit moteur I 15 absent II 14 -13 absent III 14 -13 présent IV 12 -7 Présent ou absent V 6 -3 Présent ou absent

B) Bilan paraclinique • Objectifs – Confirmer la suspicion clinique d’hémorragie méningée – Confirmer l’existence d’un anévrysme rompu – Programmer les modalités de son traitement

• Le Scanner cérébral en urgence • Présence de sang dans les citernes arachnoïdiennes de la base ou dans le parenchyme ou dans les ventricules. • Détecte un hématome intracérébral, une hydrocéphalie aigue

• Intérêt de la ponction lombaire ? • En absence de sang intracrânien sur le scanner • LCR uniformémént rose ou rouge

• Artériographie cérébrale • Explore les 4 axes (2 carotides, 2 vertèbrales) • Démontrer l'existence d’un anévrysme • Localisation • Mode d’implantation • Nombre

• Bilan de retentissement : • Bilan biologique : augmentation de la glycémie, des globules blancs, anomalie de coagulation • ECG : troubles de la conduction et du rythme • Radio thorax

• Doppler transcrânien • Mesure de façon répétée et non invasive des vitesses ciculatoires artérielles (Artère cérébrale moyenne+++) • Augmentation de vitesse = réduction du calibre de l’artère examinée = suspicion de vasospasme artériel

C) Les complications liées à l’hémorragie méningée +++ • Hydrocéphalie aigue – Dans les 3 à 6 heures – 15 % des patients admis – Responsable d’une aggravation secondaire – Justifie un nouveau scanner – DVE en urgence

• Vasospasme artériel – Réduction de calibre des artères intracrâniennes, visible à l’angio – Maximum de sévérité entre le 5ème et le 12ème jour – Lié à la dégradation d’érythrocytes au contact de la paroi des artères – Manifestations cliniques : trouble de la vigilance, signes focaux, fébricule – Rique d’ischémie cérébrale

D) Complication liée à l’anévrysme • Risque de resaignement à tout moment (9 à 15%) • Dans les premières heures ou premier jour après le saignement initial • Peut être dramatique ou fatal

E) Principes thérapeutiques • Suspicion d’hémorragie méningée : transfert médicalisé en urgence dans un service de neurochirurgie

• • 1) Mise en condition et traitement médical Repos strict au lit, isolement sensoriel Rééquilibration hydroélectrolytique Conditionnement réa en fonction du niveau de conscience, détresse respiratoire (SNG, VA…) • Prévention du spasme artériel : nimodipine (NIMOTOP*) 1 à 2 mg/h IVSE puis relais per os • Contrôle strict de la TA

• • Traitement anticomitial préventif Antalgiques Prévention de l’ulcère de stress Sédation si agitation

• 2) Traitement de l’anévrysme • But : exclure l’anévrysme de la circulation artérielle cérébrale pour prévenir un resaignement • Traitement chirurgical : pose d’un clip au niveau du collet de l’anévrysme • Traitement endovasculaire : montée d’un cathéter et embolisation de coils dans le sac anévrysmal

• 3) Traitement des complications • Hydrocéphalie aigue : DVE • Spasme artériel : remplissage vasculaire, élévation de la TA, dilatation endovasculaire

VI. Autres causes d’hémorragie méningée • Malformation artério-veineuse : – Épilepsie (notion d’antécédent) – Céphalée – Signe de focalisation Syndrome méningé Artério : nidus de la malformation, veine(s) de drainage Traitement : chirurgie, embolisation, radiochirurgie