Hipertiroidismo Neisser Morales Victorino RMI Hipertiroidismo Fisiologa de

Hipertiroidismo Neisser Morales Victorino RMI

– Hipertiroidismo. • Fisiología de tiroides • Principales causas de hipertiroidismo – Enf Graves – Bocio multinodular tóxico – Adenoma toxico – Otros. • Manifestaciones clínicas • Laboratorio e imagen • Tratamiento • Tormenta tiroidea

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme

Propiedad hormonal T 4 T 3 Hormona total 8 mcg/100 ml 0. 14 mcg/100 ml Fracción libre 0. 02% 0. 3% Vida media sérica 7 días 0. 75 días Fracción procedente de la tiroides 100% 30% Fracción hormonal intracelular 20% 70% Potencia metabólica 0. 3 1 Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685

– Epidemiología • 0. 05% -. 1% de la población • Más común en mujeres. • 1% - 2% hipertiroidismo: tormenta tiroidea. • Enfermedad de Graves: causa más común. • Bocio tóxico nodular : ancianos Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685

– Hipertiroidismo: • Estado hipermetabólico condicionado por: – Exceso de producción y liberación de hormonas tiroideas – Tirotoxicosis: • Exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685

• H. Primario – Enfermedad de graves – Bocio tóxico multinodular – Adenoma tóxico – Metastasis funcionales – Mutación activadora de Gsα (Mc. Cune Albright) – Estruma ovárico – Exceso de yodo (Jod Basedow) • H. Secundario – Adenoma secretor de TSH – Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas – Tumor secretor de gonadotrofina corionica – Tirotoxicosis gestacional Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685

• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo – Tiroiditis subaguda – Tiroiditis silente – Destrucción glandular: amiodarona, radiación, infarto, adenomas. – Tirotoxicosis facticia (ingestion de hormona tiroidea ) Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685

– Enfermedad de Graves • Representa el 50 a 80% de las causas de hipertiroidismo – Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema pretibial • 2% de las mujeres 10: 1 • 20 -50 años • HLA-DR y CTLA-4 • Monocigotos: 20 -30% Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008

• Teorías Inmunológicas – Predisposición genética • Expresión inapropiada del HLA-DR – Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas • • Clones mutantes de linfocitos B o T Activación de linfocitos T por estímulos policlonales Estimulación tiroidea por citocinas Reducción en el numero de células T supresoras – Re-exposición de Ag por daño celular tiroideo • Reacción cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

Patogenia. Factores ambientales – Alta ingesta de yodo – Estrés, TABAQUISMO: oftalmopatía – Frecuente en el postparto Factores inmunológicos. – TSI: tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos – 80% Ab anti TPO – 15% desarrollan hipotiroidismo Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008

• Autoinmunidad: • TG, TPO TSH-R – Oftamolpatía – Estimulación tiroidea y bocio – Dermatopatía – Tirotoxicosis Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

• Enfermedad de Graves Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360; 24 Junio 2009

• Oftalmopatia. Factores involucrados – – – Marcador Thy-1 TGF-β PPAR-γ IL-16. IL-1 Citocina RANTES TNF Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

• Oftalmopatia por Graves. – – – – 10% Tirotoxicosis sin Graves Exoftalmo Proptosis: crecimiento de musc extraocular hiperactividad simpática de musc elevador del párpado Quemosis, hiperemia conjuntival, úlceras corneales. Diplopia: fibrosis muscular Ceguera Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

• HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA – – Retracción palpebral Apertura palpebral ancha Ptosis Expresión de susto o admiración – Parpadeo infrecuente – Ausencia de arrugas en frente al mirar arriba Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

Cambios de la orbita • Diplopia – Incapacidad para mantener ojos en convergencia – Limitación de movimientos oculares especialmente hacia arriba – Visión borrosa por deficiencia en la acomodación • Edema del contenido de la órbita y los párpados • Quemosis, hiperemia y ulceración corneal • Ojos irritados y dolor ocular Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

• Escala de valoracion cambios orbita – – – – 0123456 - No signs or symptoms Only signs (lid retraction) no symptoms Soft tissue involvement (perorbital edema) Proptosis (>2 mm) Extraocular muscle involvement (diplopia) Corneal involvement Sight loss Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

OFTALMOPATÍA • Tratamiento – Glucocoticoides: prednisona 40 -80 mg/día + ciclosporina. Metilprednisolona: 1 gr/día x 1 sem – Descompresión orbital Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

BOCIO TÓXICO MULTINODULAR ENFERMEDAD DE PLUMMERS – Epidemiologia. • 12% de los adultos • Mas frecuente en mujeres • La prevalencia aumenta con la edad • Ocurren en regiones con déficit de yodo – Patogenia. • Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y citocinas • Mutaciones génicas • 4 a 17% albergan carcinomas • Autonomía funcional • La exposicion a yodo o medios de contraste puede exacerbar la crisis Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

ADENOMA TÓXICO Epidemiologia. • Áreas deficientes de yodo • Mas común en mujeres Patogénesis – Nódulo de funcionamiento autónomo – Mutación somática: del gen Gsα – TSH-R: activación constitutiva de Adenilato ciclasa – La tirotoxicosis suele ser leve. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Tiroiditis De Hashimoto Infiltración linfocítica crónica • 90% Ab anti TPO. • 20 -50% Ab anti Tg. • Causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio sin def de yodo. • Hashi tirotoxicosis. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348: 26 junio 2003

TIROIDITIS DE QUERVAIN TIROIDITIS POST-PARTO • Inflamación dolorosa • Antecedente de IRAS viral • Malestar, faringitis, , fatiga, fiebre. • 50% tirotoxicosis transitoria • 6 semanas a 6 meses post-parto • Incidencia 5%-10% • Seguida hipotiroidismo y eutiroidismo al año. • 70% recurrencia. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348: 26 junio 2003

TIROIDITIS INFECCIOSA • TIROIDITIS POR AMIODARONA • Bacterias • Hongos, micobacterias o parásitos. • Fiebre, disfagia y disfonía • 20%: hipotiroidismo en regiones sin def. de yodo, antecedente de autoinmunidad • 23%: hipertiroidismo >deficiencia de yodo Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348: 26 junio 2003

Tiroiditis por amiodarona • Tipo I: aumento en la síntesis y liberación de HT, inducuda por yodo (jod Basedow). – Pacientes con bocio multinnodular. – Hipervascularidad – Tratamiento: • Antitiroideos, litio , percolato de K Tiroiditis por amiodarona • Tipo II: Tiroiditis destructiva: liberación de HT preformadas – Hipovascularidad – Elevación IL-6? – Comportamiento similar a demas tiroiditis. – TX: corticosteriodes Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348: 26 junio 2003

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348: 26 junio 2003

Hipertiroidismo Apatico • Ancianos • Depresión, bocio pequeño, aletargamiento, sin cambios oculares, debilidad muscular, pérdida de peso. • Fibrilación auricular, miopatía, empeoramiento de enfermedad cardiovascular • T 4 periodicamente? Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348: 26 junio 2003

Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo – La severidad de los signos y sintomas esta relacionado con: • La duracion de la enfermedad, • La magnitud del exceso de hormona • La edad del paciente

Hallazgos en tiroides. • Graves, tiroiditis: bocio difuso • Nódulo palpable • Soplo: aumento de flujo sanguíneo: patognomónico • Disfagia, masa en cuello • Adenopatías supraclaviculares • Paralisis de cuerdas vocales: cáncer Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Inspección general. – – Estado hipermetabólico. Aumento actividad β- adrenérgica. Fatiga, nerviosismo, ansiedad. Perdida excesiva de peso: 15% menos de peso habitual. – Intolerancia al calor y sudoración excesiva. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

• Cardiovascular Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344; 7 febrero 2001.

Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344; 7 febrero 2001.

hipertiroidismo? ? ?

Cardiovascular • • Palpitaciones, Arritmias. Precordio hiperdinámico Disnea, ortopnea Angina: aumento demanda de O 2 o espasmo coronario. 90% taquicardia en reposo • Presión de pulso elevada (50 -80 mm. Hg) • Soplo sistólico: alto gasto, prolapso válvula mitral • 10% arritmias auriculares – Principalmente >50 años. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Pulmonar Gastrointestinal • Disnea: debilidad muscular, falla cardiaca de alto gasto, compresión traqueal • Incremento de demandas de O 2 • Taquipnea • Disminución de CV, VRE y distensibilidad pulmonar • Disfagia: debilidad de músculos faringe y EES. • Transito intestinal rápido. • Diarrea y esteatorrea • Nausea y vómito. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Reproductivo • • • Anovulación Oligomenorrea, amenorrea Infertilidad Osteoporosis Hombres: – Hiperestrogenismo: • Ginecomastia (83%), angiomas araña, disminución libido Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Neuromuscular. • Disminución de masa y fuerza muscular – Atrofia muscular (tenar e hipotenar) – Debilidad muscular: dificultad respiratoria – 50% miopatía: debilidad proximal • Osteopenia, : osteitis fibrosa aumento en actividad osteoclástica. – Hipercalcemia (20%) hipercalciuria – Crecimiento óseo linear acelerado y cierre de epífisis Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Parálisis hipokalémica periódica (Asiáticos) • Se presenta en sujetos jóvenes de 20 a 40 años. • Es esporádica. • Existe parálisis aguda recurrente con recuperación al 100%. • Las extremidades están más afectadas que el tronco. • Los ataques son precipitados por una dieta alta en carbohidratos • o ejercicio. • Datos clínicos de hipertiroidismo. • Hipokalemia. • Equilibrio ácido-base normal. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Neurológicas. • Alteraciones cognitivas y del comportamiento – – • • Perdida de la memoria y déficit de atención Labilidad emocional Cansancio, fatiga crónica Intranquilidad, ataques de ansiedad Insomnio, sueños vívidos, pesadillas Raro: alucinaciones y psicosis Temblor fino Disminución del umbral epiléptico Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Neurológicas. • Encefalopatía tirótóxica aguda (raro) • Neuropatía por compresión en mixedema pretibial • Miopatía • Hemiparesia Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

PIEL Piel • Caliente suave • Pelo fino, quebradizo, alopecia difusa (40%) • Eritema palmar • Prurito, urticaria • Hiperpigmentación (ACTH) • Mixedema pretibial: infiltración dérmica de mucopolisacáridos • Hiperhidrosis • Signo de Plummer’s: onicolisis • 7% Graves: vitiligo Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002; 8(No. 6) 459

Diagnostico por laboratorio. Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008

Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed

Diagnostico por imagen. Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008

Captación de yodo radiactivo. Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008

TRATAMIENTO • Medicamentos anti tiroideos • Yodo radioactivo • Cirugía Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352; 29, marzo 2205

ANTITIROIDEOS • • • 30 -40% remisión después de 18 -24 meses. Reducción de niveles de Ab PFT (T 4): 3 -4 semanas AC Warfarina: FA Β- bloqueadores: – Propranolol: 20 -40 mg /6 -8 hrs. Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

Tratamiento Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008

Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352; 29, marzo 2205

Efectos adversos de los antitiroideos Menores • • • Reacciones piel 4 -6% Artralgias 1 -5% Gastrointestinales 1 -5% Sialoadenitis (raro) Alt del gusto Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352; 29, marzo 2205 Mayores. • • • Poliartritis 1 -2% Vasculitis ANCA Agranulocitosis 0. 1 -0. 5% Otros trastornos hematológicos Hepatitis 0. 1 -0. 2% Colestásis Hipoprotrombinemia Hipoglicemia pancreatitis

YODO RADIOACTIVO • Riesgo de crisis tirotoxicosis: tx anti tiroideo por 1 mes • Exacerba oftalmopatía de Graves *fumadores: glucocorticoides (prednisona 40 mg/día) • Ablación/eutiroidismo? : la mayoría hipotiroidismo: 5 -10 años • Hipertiroidismo: 2 -3 meses Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352; 29, marzo 2205 • 2 dosis 6 meses después • Riesgo hipotiroidismo: 1020% 1° año, después 5% al año • PFT anual • CI: embarazo y lactancia

CIRUGÍA: tiroidectomía subtotal • Jóvenes, bocio grande • Complicaciones: – Hemorragia – Daño nervio laríngeo recurrente – Hipoparatiroidismo – Hipocalcemia transitoria: 25% Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352; 29, marzo 2205

TRATAMIENTO EN EMBARAZO • Antitiroideos y β bloqueadores – MMI: asociado a malformaciones congénitas (aplasia cutis, atresia de coanas) – PTU: menos secreción en leche materna – β bloqueadores: retardo en crecimiento intrauterino, trabajo de p. prolongado, bradicardia neonatal, hipotensión, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia. • Cirugía: 2 trimestre Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17 Ed Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358; 24, Junio 2008 Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362; 8 Febrero 2010

TORMENTA TIROIDEA • Mortalidad del 20%-50% • Hiperpirexia, diaforesis • Taquicardia sinusal (>140/min), fibrilación auricular, CHF • Alteración mentales (agitación, labilidad emocional, , corea, delirium, convulsiones, coma): encefalopatía metabólica • Vómito y diarrea • Abdomen agudo (obstrucción intestinal) • Infección o sepsis • Hiperglicemia • Leucocitosis • Hipercalcemia • DHL, AST, ALT, BT: disfunción hepática • Cortisol aumentado por estrés Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

• • • • • Precipitantes Infeccion (mas común) Cirugía (Tiroidea o no) Terapia con 131 I Medios de contrste yodado Ingesta de grandes cantidades de yodo Suspención de medicamentos antitiroideos Tratamiento con amiodarona Ingestión de cantidades excesivas de hormonas tiroideas exogenas Cetoacidosis diabética Toxemia del embarazo Parto o estado postparto Estrés emocional severo Mania (Crisis maniaca aguda) TEP, EVC, IAM Trauma agudo (No necesariamente severo) Palpación vigorosa de la glandula tiroides Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

DIAGNÓSTICO • NO DEBE RETRASARSE EL MANEJO PARA OBTENCION DE PFT. • TSH suprimida T 3 elevada, T 4 nl: 2 -5% • Hiperbilirrubinemia, anemia microcítica, PFH alteradas, trombocitopenia, hipocolesterolemia Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

Disminuir la producción y secreción tiroidea • Propiltiouracilo ID: 600 -1000 mg. 200 -250 mg/4 hrs • Metimazol 20 mg/4 hrs • Litio: inhibe liberación de H preformadas: 300 mg/6 hrs (1 m. Eq/lt) • Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff) – Solución de lugol (30 gotas diarias en 3 o 4 dosis divididas) o una solución de yoduro de potasio 8 gotas cada 6 horas. – 1 hora después de las tionamidas – Agentes contrastados radiográficos lipid-soluble como ipodato de sodio o acido iopanoico – Dosis inicial de 2 g IV seguidos de 1 g IV diario. Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

Inhibición de la accion periferica de hormonas tiroideas Propanolol – 80 -120 mg cada 6 horas puede usar IV u oral. – Para IV dar un bolo de 0. 5 -1 mg en 10 minutos con monitoreo cardiaco seguido de 1 -3 mg iv en 10 min cada varias horas. – En altas dosis inhibe conversión de T 4 a T 3, – Esmolol se usan de forma continua en infusión iv con bolo inicial de 0. 25 -0. 5 mg/kg en 10 min seguido de una infusión iv de 0. 05 -0. 1 mg/kg/min. Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

Reversion de los trastornos sistemicos • Hiperpirexia (paracetamol) – NO ASA (incrementa niveles libres de HT) • Restitución de liquido con sol salina isotónica • Tratar la arritmia que se presente. – (adenosina o marcapasos) – FA (anti coagulación ) • Puede manifestarse como insuficiencia adrenal – Glucocorticoides : • Hidrocortisona 300 mg iv dosis inicial • 100 mg cada 8 por varios dias • . Las dosis altas de glucocorticoides inhiben la liberación de hormonas tiroideas de la glándula y la conversión de t 4 en t 3. Mc. Keown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669 -685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

Gracias.