HIPERTENSION PULMONAR Dr Oscar Alvarado Snchez HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSION PULMONAR Dr. Oscar Alvarado Sánchez

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DEFINICIÓN Estado de la Circulación Pulmonar producido por “ciertas enfermedades” que originan un aumento del tono vasomotor, y de la Resistencia Vascular Pulmonar, y producen una elevación de la Presión sistólica en Arteria Pulmonar.

HIPERTENSION PULMONAR • P normal – < 25 mm Hg a reposo – < 30 mm Hg esfuerzo • Hipertension (valor reposo) – Leve: 26 -35 mm. Hg – Moderada: 36 -45 mm. Hg – Severa: > 45 mm Hg

HIPERTENSIÓN PULMONAR CLASIFICACIÓN DE LA OMS ü ü CATEGORIA I HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR a) Hipertensión pulmonar primaria (esporádica y familiar) b) HP asociada a Colagenosis, Cortocircuitos izq. -der. , H Portal, VIH, Producida por fármacos, crack.

HIPERTENSIÓN PULMONAR CLASIFICACIÓN DE LA OMS ü ü CATEGORIA II HIPERTENSIÓN PULMONAR VENOSA Cardiopatías y Valvulopatías izq. Compresión de venas pulmonares. Enfermedad Venoclusiva pulmonar Características comunes: Aumento de la P Venosa.

HIPERTENSIÓN PULMONAR CLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA III H. P. ASOCIADA A NEUMOPATIAS O HIPOXEMIA • • EPOC, Enf Intersticiales, Trastornos del sueño, Hipoventilación alveolar. Grandes alturas Características; Mecanismo productor la Hipoxia,

HIPERTENSIÓN PULMONAR CLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA IV HTP por Trombosis o Embolia § Tromboembolismo Central o periférico.

HIPERTENSIÓN PULMONAR CLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA V HTP por Enf. vasculares y otras Ø Ø Ø Sarcoidosis. Esquistosomiasis Hemangiomatosis capilar Tratamiento: El de la enfermedad productora o Trasplante pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL ü CF I: Sin limitación en la actividad física. Actividad física normal sin síntomas ü ü ü CF II: Ligera disminución de la actividad física Actividad normal produce disnea CF III: Marcada disminución de la actividad física Actividad inferior a la normal produce disnea CF IV: Cualquier actividad física produce disnea Disnea de reposo o ICD

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA PRONÓSTICO Indicadores clínicos de mal pronóstico ü Edad < de 14 y > 65 años ü Síncope, Angor, ICD o hemoptisis ü Clase funcional I - II, sobrevida media 6 años ü Clase funcional III, sobrevida media 2, 5 años ü Clase funcional IV, sobrevida media 0, 5 años

DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION PULMONAR IDIOPATICA n Es fundamentalmente un diagnóstico de exclusión. n Sintomas inespecíficos y signos sutiles. n Tiempo entre aparición de síntomas y Dx: 2 años.

DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA n n n S 2 intenso. Galope por S 4 derecho. Soplo de regurgitación tricuspídeo y pulmonar. Impulso paraesternal izquierdo y pulsación epigástrica. Onda a prominente por disminución de la distensibilidad del VD. Onda V prominente por insuficiencia tricuspídea.

Síntomas HTP: Disnea y fatigabilidad fácil 60%: HTP arterial: - transporte de O 2 disminuido x hipoxemia y dificultad para aumentar gasto cardíaco - mayor trabajo respiratorio HTP secundaria: - aumento Pr capilar venosa ( congestión) - mayor trabajo respiratorio

Síntomas HTP: Angina 10%: isquemia VD - mayor demanda de O 2 del miocardio x stress VD (sobrecarga de volumen y presión) - entrega de O 2 inadecuada ( menor gradiente sistólica Aorta-VD, compresión coronaria)

Síntomas HTP: Síncope 47%: caída del flujo cerebral - Hemodinámica : vasodilatación con imposibilidad de aumentar gasto cardiaco x resistencia vascular pulmonar aumentada - Arritmias: fibrilación auricular arritmias malignas FENOMENO DE RAYNAULD 10% DE LOS CASOS DATOS DE ICC DERECHAS

Incidencia de HTP asociada a: % Esclerodermia Artritis reumatoídea Lupus Hipertensión portal HIV Fen-Phen (anorexígenos) /año 6 – 60 21 14 5 0. 5 25 -50/millón

Sobrevida en HTP: Registro NIA Sobrevida promedio 2. 8 años desde el diagnóstico

Diagnóstico RX TORAX – Enchamiento arteria pulmonar – Oligohemia en la periferia campos pulmonares – Crecimiento auricula derecha

Diagnóstico ECG – HVD – Crecimiento auricula derecha – Bloqueo completo rama derecha

Diagnóstico Ecocardiograma – Hipertrofía / dilatación – Estado valvular – Medición Indirecta de la Part. Pulmonar – Visualization de Trombos

TAC TORAX n n n TAMAÑO ARTERIA PULMONAR PRESENCIA DE TROMBOS DETECTAR PRESENCIA DE ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA INSTERTICIAL

CLASIFICACION n n TROMBOTICA NO TROMBOTICA( grasa, liquido amniótico)

n “ES UNA COMPLICACION DE UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA”

OTROS ORIGENES n CAVIDADES CARDIACAS DERECHAS n CATETERES INTRAVENOSOS

Hipertensión pulmonar Tromboembolismo pulmonar Cor pulmonale agudo

MORBIMORTALIDAD n n n ES UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTE DE MUERTE SUBITA NO SE SOSPECHA EL DIAGNOSTICO EN EL 80%. EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PUEDEN REDUCIR LA MORTALIDAD DRAMATICAMENTE.

EMBOLIA PULMONAR MASIVA n n n CLINICA: SHOCK , SOPLO DE INSUFIENCIA TRICUSPIDEA , R 4, ONDA V PULSO VENOSO YUGULAR (CORAZON PULMONAR AGUDO) SHOCK CARDIOGENICO

EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA n DISNEA n DOLOR TORACCICO

INFARTO PULMONAR n n n OCURRE EN MENOS DEL 10% DE LA E. P RARAMENTE PRODUCE CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS SE PRESENTA HABITUALMENTE EN PACIENTES CON IC IZQ , ESTENOSIS MITRAL , EPOC.

INFARTO PULMONAR n DOLOR PLEURITICO n HEMOPTISIS

HIPERTENSION PULMONAR CRONICA n SE PRODUCE POR EMBOLIA PULMONAR CRONICA RECURRENTE.

ANAMNESIS n LA CLASICA TRIADA DE SINTOMAS DE EMBOLIA PULMONAR TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 20%. n HEMOPTISIS, DISNEA Y DOLOR TORAXICO.

ANAMNESIS n DE LOS PACIENTES QUE MUEREN POR EMBOLIA PULMONAR MASIVA SOLO EL 60% TENIAN DISNEA, 17% DOLOR TORAXICO , 3% HEMOPTISIS

EXAMEN FISICO n n LA EMBOLIA PULMONAR MASIVA PRODUCE HIPOTENSION LA EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA PUEDEN NO HABER HALLASGOS POSITIVOS.

EXAMEN FISICO n DESPUES DE LAS 24 -48 HORAS , LA PERDIDA DEL SURFACTANTE PULMONAR PUEDE CAUSAR ATELECTASIAS E INFILTRADOS ALVEOLARES.

EMBOLIA NO TROMBOTICA n EMBOLIA GRASA n EMBOLIA LIQUIDO AMNIOTICO

EMBOLIA GRASA n CAUSAS: n TRAUMA OSEO O FRACTURAS TRAUMA TEJIDO ADIPOSO TRAUMA HEPATICO ( INFILTRACION GRASA ) n n

EMBOLIA GRASA n PATOGENIA: n ACIDOS GRASOS LIBRES: INDUCE TOXICIDAD VASCULAR Y AGREGACION PLAQUETARIA MACROAGREGADOS DE GRASA PRODUCEN OBSTRUCCION n

EMBOLIA GRASA n MANIFESTACIONES CLINICAS: n PERIODO LATENCIA 12 -36 HORAS O MAS.

n MANIFESTACIONES CLINICAS: n NEUROLOGICAS: DELIRIUM , COMA HEMODINAMICAS: TAQUICARDIA , HIPOTENSION RESPIRATORIAS: DISNEA , TAQUIPNEA HEMATOLOGICAS: TROMBOCITOPENIA n n n

EMBOLIA LIQUIDO AMNIOTICO n PATOGENIA :

n MANIFESTACIONES CLINICAS: n PRIMERA ETAPA: SHOCK Y MUERTE n SEGUNDA ETAPA: CID

n TRATAMIENTO: MEDIDAS DE SOPORTE n PRONOSTICO: ALTA MORTALIDAD

Cor pulmonar VD VI

COR PULMONAR • ACUDO: dilatación severa del VD. • CRONICO: fase inicial hipertrofia, posteriormente progresiva dilatación

COR PULMONAR n n AGUDO (TROMBOEMBOLIA MASIVA, DISTRESS RESP. SEVERO, NEUMOTORX A TENSION BILATERAL). CRONICO (HIPERTENSION PULMONAR CRONICA)

ETIOLOGIA COR PULMONAR CRONICO 1) 2) 3) 4) 5) BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR DAÑO SECUELAR TBC FIBROSIS PULMONAR EMBOLIA PULMONAR RECURRENTE

COR PULMONAR CRONICO HIGADO n n CONGESTION PASIVA NECROSIS CENTROLOBULILLAR n FIBROSIS PORTAL-CENTRAL CIRROSIS CARDIACA

cirrosis