HIPERTENSIN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGSTRICAS TRATAMIENTO

HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS PRIMARIA • Ángel González Galilea • Unidad de Hemorragias Digestivas • UCAD. HU Reina Sofía. Córdoba

EL ≈20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN

HIPERTENSIÓN PORTAL DEFINICIÓN Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior (N 1 -5 mm. Hg) GPP umbral HTP Formación de VE: > 10 mm. Hg clínicamente Hemorragia por VE: > 12 mm. Hg significativa Objetivo terapéutico hemodinámico

HTP: CIRCULACIÓN HEPÁTICA Y PORTO-SISTÉMICA DESARROLLO DE COLATERALES Hígado: doble soporte vascular Colaterales porto-sistémicas - Salvar el obstáculo del hígado enfermo - Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes - Angiogénesis activa - Sistemas anastomóticos

Remanente circulación fetal: Vena umbilical. Porta-VCI Pedículo portocava superior: V. coronaria V. gástricas cortas Acigos-VCS Pedículo portocava Posterior (Sistema Retzius): V. retroperitoneales V. renales VCI Pedículo portocava inferior: V. mesentérica inferior Plexo hemorroidal VCI Venas portas accesorias (V. de Sappey): Colaterales hepatópetas

HTP: FISIOPATOLOGÍA Ley de Ohm: P = Q · R 1. - Aumento de la resistencia vascular Factor iniciador de la HTP Ley de Poiseuille: R= (8 · · L) / ( · r 4) Resistencia vascular hepática Componente mecánico Componente activo ( NO) 2. - Vasodilatación esplácnica y aumento del flujo Mantenimiento de la HTP Vasodilatación arteriolar multifactorial ( NO) 3. - Circulación hiperdinámica. Hipervolemia Respuesta humoral: SNS y SRAA

HTP: ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Cualquier proceso que interfiera en el flujo sanguíneo del territorio venoso portal Anatómica Hemodinámica Pre-hepática (Trombosis portal) Intra-hepática (Cirrosis viral) Post-hepática (Pericarditis constr. ) Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) Sinusoidal (Cirrosis OH) Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari) Analítica: Plaquetopenia, Estadio Child-Pugh Exploración: Cateterismo de las venas suprahepáticas Ecografía convencional y Doppler Endoscopia Digestiva Alta Otras: Elastografía, Cápsula endoscópica

CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO Procedimiento esencial para evaluar la presencia y gravedad de la HTPo

ECOGRAFÍA. ESTUDIO DOPPLER. Signos ecográficos de HTP Esplenomegalia (> 13 cm) Diámetro portal (>13 mm) Ascitis Vm del flujo portal (< 10 -12 cm/s)

ENDOSCOPIA DIGESTIVA Varices esofágicas Varices gástricas

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS RELEVANCIA CLÍNICA * El 50 -60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada * El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año * En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia * Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈20% * La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5 -8% * Riesgo de recidiva del 60 -70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses

HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral Ley de Laplace-Frank Tensión = Presión transmural · radio / grosor El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado 1. - Tamaño de la VE, el mas importante 2. - Signos rojos en su pared 3. - Grado funcional de Child-Pugh 4. - GPP > 12 mm. Hg Umbral de rotura Condición necesaria, pero no suficiente

FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VEG Persistencia del sangrado Recidiva precoz Mortalidad Sangrado activo en la EDA Tamaño de las VE HDA por VG Child-Pugh CHC Fallo renal Etilismo activo GPP > 20 mm. Hg Infección bacteriana

HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL ØHISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE ØENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ 1. - Sangrado activo de VE 2. - Estigmas de sangrado reciente sobre VE 3. - Sangre roja sin otra lesión ØTRATAMIENTO RACIONAL

HTP. BASE RACIONAL DEL TTº Ley de Ohm: P = Q · R Flujo portal Vasodilatación Esplácnica/Sistémica Resistencia vascular intrahepática Estructural/Dinámica Vasodilatadores (5 MNI) TIPS/Cirugía Presión portal Vasoconstrictores Bbloq/Somat/Ter Retención Na/H 2 O Terapéutica endoscópica Colaterales portosistémicas Volúmen sanguíneo efectivo Sistemas neurohormonales Indice cardíaco Restricción de sal Espironolactona

TRATAMIENTO HDA POR VARICES Desarrollo de varices esofágicas: inevitable Prevención del crecimiento: controvertido, aunque… ¿recomendable? SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO 1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado 2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable 3. Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS PROPUESTA DE PAUTA DE ACTUACIÓN

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO üMEDIDAS GENERALES ØEstabilización hemodinámica ØTransfusión de hemoderivados (Hb 8 gr/Htc 25 -30%) üPROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES ØDerivadas del shock hipovolémico (IRenal) ØEncefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol) ØInfecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona) IBP Ø üHEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE ØTratamiento vasoactivo al ingreso

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO FÁRMACOS VASOACTIVOS Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variz ØTERLIPRESINA (1º) ·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2 arios ·Administración en bolos ·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad ·Contraindicaciones/Precauciones ØSOMATOSTATINA (2º) ·Pocos efectos secundarios globales ·Perfusión continua (5 d. ) y bolos iv ·Mantener 5 d. Para prevención de recidiva precoz ·Resultados similares a TER Administración incluso previa a EDA

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA ØESCLEROSIS DE VARICES ·Obstrucción del punto sangrante mediante edema local y posterior trombosis varicial ·Inconvenientes: Escasa disponibilidad Efectos secundarios Puede ↑ presión portal ØLIGADURA ENDOSCÓPICA ·Dispositivo que succiona y coloca una banda que constriñe la base de la variz, logrando su isquemia y obliteración ·Úlceras más superficiales, cicatrización más rápida ·Inconvenientes: Mayor dificultad

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO TAPONAMIENTO ESOFÁGICO Control transitorio de la hemorragia por compresión directa de las varices: tratamiento de rescate 1. - Sengstaken-Blakemore 2. - Linton-Nachlas

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO ØDERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA Técnica derivativa más adecuada Situación gral del enfermo Grado de insuficiencia hepática Posibilidad de TOH 1. -DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA Grado A de Child-Pugh TOH no previsible a corto plazo 2. -DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS) Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca) Puente al TOH Menos eficaz pero no precisa laparotomía ØTRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico No sangrado activo Sangrado activo/Shock RECIDIVA TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico Mantener TER/SMT Valoración precoz de: Edad Patología asociada Estadio funcional Permeabilidad portal PERSISTENCIA/RECIDIVA Taponamiento esofágico TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble FRACASO Derivación porto-sistémica Cirugía derivativa Grado A de Child Grado B/C de Child No candidato I Qca TOH TIPS

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA · Sesiones periódicas de esclerosis o ligadura con bandas · LIGADURA > ESCLEROSIS Índice de recidiva Número de sesiones/tiempo Complicaciones Supervivencia · Resultado de la terapéutica endoscópica: Equiparable al tratamiento farmacológico Para algunos el tratamiento endoscópico no se ha demostrado superior al farmacológico. No aumenta la supervivencia y presenta mayores tasas de complicaciones

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO BASE RACIONAL: P = Q · R -BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Propranolol Nadolol Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral VASODILATADORES 5 -Mononitrato de Isosorbide (5 -MNI) Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral Vd arterial: Vc esplácnica refleja

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ØOBJETIVO HEMODINÁMICO Reducción del GPP 12 mm. Hg ó Al menos un 20% del GPP basal ØMANEJO CLÍNICO · Ajuste de dosis individualizado según FC y TA · Comprobar respuesta con estudio hemodinámico · Considerar asociar 5 -MNI si no respuesta/no medición ØRESULTADO Equiparable a la terapéutica endoscópica Cada vez más se recomienda asociar -Bloqueantes + Ligadura

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS ØIndicación Fracaso del tratamiento médico y endoscópico ØElevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica Encefalopatía hepática Deterioro de la función hepática ØDerivaciones No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS) Selectivas (espleno-renal de Warren) ØSi trombosis portal Contraindicada la derivación porto-sistémica Desconexión acigos-portal (transección)

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA ¿Contraind/Intoler -bloq? ¿Hemodinámica disponible? ¿Paciente cumplidor? TTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandas La asociación de ligadura + Bbloq es para muchos el tratamiento de elección para prevenir la recidiva hemorrágica ¿AMBOS? TTº FARMACOLÓGICO Propranolol/Nadolol +/5 -MNI FRACASO TTº ENDOSCÓPICO + TTº FARMACOLÓGICO FRACASO Candidato Valorar TOH No candidato Grado B/C TIPS Grado A Cirugía

HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO ·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado VE de gran tamaño Signos rojos en la pared Grado de Child-Pugh avanzado Presión/tensión de pared elevadas -Bloqueantes ØAlternativa ---- Ligadura de VE ØNo indicado ------- Cirugía/TIPS Esclerosis de VE Nitratos aislados ØDe elección -----