Hipertensin Arterial Sistmica Fisiopatologa y Tratamiento SANCHEZ ZAVALA

Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento SANCHEZ ZAVALA JAVIER R 3 MI 1

Generalidades • Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía 2

CASO CLINICO • Paciente femenino de 25ª de edad que acuda a valoración al servicio de urgencias por palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR 24, Temp 38°. A la EF cardiopulmonar sin compromiso, resto dentro de parametros normales ( nota elaborada en Medica Sur a las 3 am) 3

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GENERALIDADES • Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyendo – Enfermedad coronaria – Insuficiencia Cardiaca – EVC isquémico y hemorrágico – Enfermedad arteria periférica 5

GENERALIDADES 6

GENERALIDADES • NHANES ( National Health and Nutricion Examination Survey) – 28. 7% de los adultos en EUA – 58. 4 millones de personas – 33. 5% en negros – 28. 9% en blancos – 20. 7% México americanos – 65. 4% en mayores de 60 años 7

GENERALIDADES • NHANES – Africo americanos padecen HAS de manera más temprana, es más severa, produce mayor morbi mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC – Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo independiente para hipertensión. – 60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso 8

GENERALIDADES 9

GENERALIDADES 10

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GENETICA • Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes • Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA • Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT 1, receptor de aldosterona y el B 2. 13

GENETICA • Podría existir determinación genética en relación a cuanto daño será originado por la hipertensión 14

FISIOPATOLOGIA • Determinantes de la Presión arterial – Gasto cardiaco y Resistencias periféricas – Gasto cardiaco = VL X FC – Resistencias Periféricas = arteriolas Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17 eth edition

FISIOPATOLOGIA • Volumen Intravascular – Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo – El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado por el volumen extracelular – Cuando la ingesta de Na. Cl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC 16

FISIOPATOLOGIA • Volumen extravascular – La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se relaciona a: • Aumento en el GC • Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad 17

FISIOPATOLOGIA • Hipertensión dependiente de Na. Cl – Disminución de la capacidad de excreción renal de sodio • Daño intrínseco • Aumento en la reabsorción de sodio tubular • Estimulación del sistema nervioso autónomo Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17 eth 18

FISIOPATOLOGIA • Sistema Nervioso Autónomo – Regulador de la homeostasis cardiovascular – Presión, volumen y señales por quimioreceptores – Catecolaminas endógenas • Norepinefrina • Epinefrina • dopamina 19

FISIOPATOLOGIA • Sistema Nervioso Autónomo – Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel neuronal – Su efecto depende del receptor que estimulen – Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la circulación 20

FISIOPATOLOGIA • Receptores Adrenérgicos • α 1, α 2, β 1, β 2 • Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina • Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen vasoconstricción • Alfa 2: feedback negativo • Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción de Renina • Beta 2: vasodilatación del musculo liso | 21

FISIOPATOLOGIA • Sistema Nerviosos Autónomo – Los niveles circulantes de catecolaminas afectan en número de receptores – Fenómeno Downregulatión – Baroreflejo es el mecanismo primario para amortiguar variaciones en la presión arterial 22

SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO 23

FISIOPATOLOGIA • S. Renina Angiotensina Aldosterona – Mecanismo regulador de la presión arterial de manera primaria vía vasoconstricción – Angiotensina II – vasoconstrictor – Aldosterona – reabsorción de sodio – La renina es sintetizada en las células yuxtaglomerulares y en la mácula densa 24

FISIOPATOLOGIA • SRAA – Estímulos para la secreción de Renina • Disminución del transporte de Na. Cl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa) • Disminución de la presión en la arteriola aferente ( baroreceptor ) • Estimulación Simpática vía Beta 1 25

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• SRAA – Renina ⇛ Angiotensina I – Angiotensinogeno⇗ – ECA esta localizada primariamente pero no exclusivamente en la circulación pulmonar – ECA inactiva a la Bradicinina – Angiotensina I⇛ Angiotensina II 27

SRAA • Angiotensina II – Receptores AT 1 y AT 2 – Potente vasopresor – Estimulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular – Potente mitógeno, estimula celulas del musculo liso y el crecimiento de miocitos – Estos estimulos son a traves de AT 1 28

• Angiotensina II – AT 2 – Distribuido en el riñón – Efectos adversos al receptor AT 1 – Induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de crecimiento celular y de la formación de matriz extracelular 29

• Angiotensina II – Formación de angiotensina II independiente de ECA – Tonina, kimasa, katepsinas … – Se sintetiza de manera local en varios tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos, leucocitos, etc) 30

SRAA • Antiotensina II – Exceso en su producción contribuye con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal – Objetivo farmacologico 31

SRAA • Aldosterona – Potente mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de Na a traves de ENa. C, localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto que se neutraliza al intercambiar el Na por K e hidrogeniones – El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis 32

SRAA • Aldosterona – Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca – Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágena y matriz extracelular – Hiperfiltración glomerular y albuminuria 33

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FISIOPATOLGIA • Mecanismos Vasculares – RP son determinantes en la TA – Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial – Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la distensibilidad de los vasos 35

FISIOPATOLOGIA • SX METABOLICO – Resistencia a la Insulina • Retención de Na • Aumento en el tono simpático • Estimula actividad de Renina • Disminución de Oxido Nítrico • Aumento en actividad de endotelina • Aumento en la actividad de TA 2 • Aumento en los niveles de IPAI 36

EFECTOS PATOLOGICOS • CARDIACOS – HAS es un factor de riesgo independiente para ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD. – Cardiopatia Hipertensiva • Adaptaciones estructurales y funcionales • Hipertrofia del VI • Disfunción diastólica, enfermedad microvascular, arritmias … 37

EFECTOS PATOLOGICOS 38

EFECTOS PATOLOGICOS • CEREBRALES – Factor de riesgo para EVC isquémico y hemorrágico – 85% isquémicos – Alteraciones cognitivas – Encefalopatía hipertensiva – Autoregulación cerebral 39

EFECTOS PATOLOGICOS • RENALES – Hipertensión renovascular es la primera causa de H. secundaria – HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC – Mayor riesgo con presión sistólica – Daño directo a capilares Glomerulares – Glomeruloesclerosis – Necrosis fibrinoide de la AA 40

EFECTOS PATOLOGICOS • ARTERIAS PERIFERICAS – HAS + PAD = CAD – PAD se define como índice tarso humeral < 0. 9 – Se asocia con una estenosis > 50% de los vasos de la extremidad 41

DIAGNOSTICO • Criterios recomendados – Presión al despertarse ≥ 135/85 y al dormir ≥ 120/75 mm. Hg. – Se asocian con 140/90 en determinaciones hospitalarias 42

DIAGNOSTICO 43

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DIAGNOSTICO • Medición de Presión Arterial – Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición – Utilizar Baumanómetro calibrado – Tomar 2 medidas por lo menos 1 -2 minutos entre cada toma – Utilizar brazalete estándar (12 -13 x 35 cm) y ajustar a brazos más grandes – Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco – Desinflar el brazalete 2 mm. Hg/seg – En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie 45

DIAGNOSTICO • Indicaciones para monitoreo de TA – Variabilidad inusual en tomas hospitalarias – Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en casa y hospital – Resistencia al tratamiento – Sospecha de apnea obstructiva – Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco 46

DIAGNOSTICO • Establecer cifras tensionales • Identificar causas secundarias de hipertensión • Estadificar al paciente buscando factores de riesgo 47

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Evaluación diagnóstica • Evaluación – Buscar signos a la EF de hipertensión secundaria – Signos de daño a órgano blanco • Cerebro • Retina • Corazón • Arterias periféricas 49

Evaluación Diagnóstica • Laboratorios de Rutina – Glucosa sérica – Perfil de lípidos – Creatinina – Acido úrico – Hb y Hto – EGO – Electrocardiograma – Depuración de creatinina 50

Evaluación Diagnóstica • Pruebas Sugeridas – – – – – Ecocardiograma Ultrasonido Doppler carotideo y femoral CTGO PCR Microalbuminuria ( esencial en DM 2) Proteinuria cuantitativa Fundoscopia ( hipertensión grado II) Monitoreo de TA ambulatorio Índice tarso humeral 51

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METAS DE TRATAMIENTO – Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular – Tratar todos los factores reversibles (tabaquismo, dislipidemia, DM 2) – Disminuir <140 sistolica, <90 diastólica y más si se tolera – <130 sistolica, <80 diastólica en DM 2 – <140 sistólica complejo en pacientes de edad avanzada 54

Cambios en el estilo de vida – Suspender tabaquismo – Reducir de peso – Disminuir o suspender ingesta de alcohol – Fomentar actividad fisica – Reducir ingesta de sal – Incrementar ingesta de frutas y verduras – Disminuir grasa total y saturada de la ingesta 55

TRATAMIENTO • Cambios en el estilo de vida • Selección de fármaco ? ? ? ? ? • Antecedentes • Estratificación del paciente • Efectos adversos • Farmacocinética y farmacodinamia • Costos 56

TRATAMIENTO 57

INTERACCIONES 58

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TRATAMIENTO • Antecedente cardiovacular – STROKE o TIA previo se ven beneficiados por el uso de antihipertensivo aun cuando sus cifras de TA sean normales – En pacientes con ICC diureticos, IECA, antagonistas de aldosterona, ATII, B bloqueadores han demostrado su benerficio – IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en Cardiopatía isquémica 61

TRATAMIENTO • NEFROPATAS – Proteinuria debe disminuirse lo mayor posible – Para tratar proteinuria esta aceptado el uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no dihidropiridinas) 62

TRATAMIENTO • DIABETES MELLITUS – Disminuir proteinuria al máximo – IECAS – ATII – Alliskiren ? – Calcio antagonistas no dihidropiridinas 63

TRATAMIENTO • Hipertensión Refractaria – Cambios de estilo de vida y combinación de 3 fármacos no han sido suficientes para obtener metas de TA – Causa secundaria – Mal apego al tratamiento – Hipervolemia – SAOS – Hipertensión espuria 64

TERAPIA ESPECIAL • Terapia de Antiagregación plaquetaria – Pacientes con riesgo mayor a 20% debe prescribirse • Estatinas – Diabéticos – Pacientes con o sin enfermedad cardiovascular con riesgo mayor a 20% y con colesterol ≥ 135 mg/dl 65

CRISIS HIPERTENSIVA Sánchez Zavala Javier R 3 MI 66

Generalidades • PAS > 179 mm. Hg y PAD > 109 son consideradas las cifras que definen a las crisis hipertensivas • La clasificación actual de CH se establecio en 1993 – Urgencias Hipertensiva – Emergencia Hipertensiva ( daño a órgano blanco) 67

Generalidades • En términos generales los pacientes con UH deberán reducir sus cifras de TA en un lapso de 24 a 48 hrs • Los pacientes con EH deberán ser tratados de inmediato aunque no se llevara a cifras de TA normales necesariamente 68

Epidemiología • Descrita por primera vez por Volhard y Fahr en 1914 • 1939 primer estudio de historia natural • Keith reporta 79% de mortalidad en pacientes con CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de 10. 5 meses • 1 -2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH durante su vida 69

Epidemiología • 50% de los pacientes con CH reportan falta de apego al tratamiento • Uso de drogas ilegales 70

Fisiopatología • El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien descrito • Aumento súbito en las RP debido a una respuesta neurohumoral • Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan aumento en la permeabilidad vascular • Activación de la cascada de coagulación, de plaquetas y depósitos de fibrina 71

Fisiopatología • Activación del sistema R-A-A • Activación de IL 6 • Depleción de volumen por efecto natriurético • Hipoperfusión, isquemia y disfunción orgánica 72

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Presentación clínica • La mayoría de los px tienen TA elevada de manera persistente antes de presentar una crisis • Zampaglione et-al reporto los síntomas más frecuentes de una EH – Dolor torácico 27% – Disnea 22% – Deficit Neurológico 21% 75

Presentación Clínica MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DISECCION AORTICA IAM SICA SEST EDEMA AGUDO PULMONAR PREECLAMPSIA, HELLP FALLA RENAL AGUDA ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA 76

Evaluación inicial • Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130 mm. Hg • Historia Clínica completa • Tratamiento previo • Buscar uso de drogas • Pulsos en extremidades • Auscultación pulmonar • Ruidos cardiacos. Soplos 77

Evaluación Inicial • Soplo abdominal • Fondo de ojo • Exploración neurológica completa Encefalopatia Hipertensiva • Cefalea más alt del edo de alerta 78

Manejo Inicial • Pacientes con UH deben utilizar tratamiento vía oral y disminuir TA de manera gradual en 24 a 48 hrs • Hacerlo de manera más rápida esta relacionado con un aumento en la mortalidad por alterar autoregulación causando hipoperfusión, isquemia e infarto. 79

Manejo Inicial • En px con EH es mejor iniciar tratamiento con infusiones de medicamentos de vida media corta • Manejo con medicamentos por vía sublingual e IM debe ser evitado • EH debe ser tratada en UTI o UCC • Evaluar necesidad de línea arterial 80

Manejo Incial • El fármaco de elección depende de las manifestaciones, órgano afectado y la disponibilidad de monitorización • Considerar depleción de volumen 81

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Tratamiento • Tratamiento – La meta primaria es disminuir 10 -15% PAD en un lapso de 30 a 60 min. – En px con disección aórtica bajar presión en 5 a 10 min a menos de 120 mm. Hg de la PAS o TAM menor a 80 84

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Tratamiento • NITROPRUSIATO – Vasodilatador arterial y venoso – Disminuye precarga y postcarga – Aumenta mortalidad? – Incio de acción en segundos y T ½ 3 -4 min – Se degrada con la luz – Dosis toxica 4 mcg/kg/min – Indicaciones • Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica, Disfunción severa del VI. 86

Tratamiento • LABETALOL – A 1 selectivo y B no selectivo – Acción en 2 a 5 min después de la administración IV – Mantiene gasto cardiaco – Mantiene flujo periférico – Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un total de 80 mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg – Infusión 1 -2 mg/min. 87

Tratamiento • NICARDIPINA – Dihidropiridina de 2 G – Efecto vasodilatador fuerte cerebral y coronario – Inicio de acción en 5 -15 min – Efecto 4 -6 hrs – Dosis independiente a peso – Infusion 5 mg/hra aumentar 2. 5 hasta 15 mg/hra. 88

Tratamiento • ESMOLOL – B bloqueador cardioselectivo de vida media ultracorta – Inicia en 60 seg. T ½ de 10 -20 min – Indicado cuando hay aumento en GC, FC y TA – 0. 5 -1 mg/kg dosis de carga – Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300 mcg/kg/min 89

Tratamiento • FENOLDOPAM – Actua sobre receptores Dopa 1. – Metabolismo hepático – 5 min de inicio de acción. Máximo efecto en 15 min. T ½ 30 – 60 min – Dosis o. 1 mcg/kg/min – Aumenta depuración de creatinina, aumenta volumenes urinarios y la excreción de sodio. 90

Tratamiento • CLEVIDIPINA – Dihidropiridina 3 G – Vasodilatador arteriolar selectivo de duración ultracorta – No disponible en EUA. 91

Tratamiento • NIFEDIPINO – No absorbible en forma sublingual – Rápidamente absorbible en tracto GI – Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto máximo en 30 a 60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs – Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas de la TA – FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal contraindican su uso en CH. 92

Tratamiento • NITROGLICERINA – Potente vasodilatador venoso con efectos a nivel arteriolar solo a dosis altas – Causa hipotensión arterial y aumento en la FC – Disminuye la precarga y GC 93

Tratamiento • HIDRALAZINA – Inicio de acción en 5 – 15 min – Efecto hasta 12 hrs después – Se sugiere EVITAR su uso en emergencia hipertensiva • DIURETICOS – Solo indicados en Sobrecarga de Volumen 94

Consideraciones Especiales • Accidentes Cerebrovasculares – Mecansimo compensador? – Isquemia por disminución de flujo cerebral – Estudio con Nimodipino IV suspendido por aumento en el deterioro neurológico – The ASA y European Stroke Initiative guidelines recomiendan utilizar antihipertensivos si: • Trombolisis • PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120 95

Consideraciones Especiales • Accidentes cerebrovasculares – Disminuir la presión no más del 1015% en 24 hrs – Semplicini et-al demostraron mejores resultados en pacientes con TA elevada de inicio – Mantener MAP 130 -140 mm. Hg 96

Consideraciones Especiales CAUSA PAS PAD Trombolisis Ø 185 Ø 110 Hematoma Intracraneano Ø 200 Ø 110 TAM > 130 97

Preeclampsia • Primera elección sulfato de magnesio • Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105 mm. Hg • PAS mayor a 160 mm. Hg es el factor más importante asociado a EVC • Opciones terapéuticas – Hidralazina – Labetalol – Nicardipina – IECAS y Nitroprusiato contraindicados 98

Crisis Simpáticomimetica • Uso de anfetaminas, cocaína o peniciclidina • Feocromocitoma • Px que reciben inhibidores de la MAO • Px que suspenden de manera abrupta tratamientos con clonidina o B bloqueadores • B bloqueadores contraindicados 99

Crisis Simpáticomimetica • Labetalol • Nicardipina • Fenoldopam • Verapamil • Fentalamina • Combinar con BZD 100

Hipertensión Postoperatoria • Aumento en la TA en el postoperatorio generalmente en las 2 hrs posteriores a la cirugía • Complicaciones – EVC hemorrágico e isquémico – Encefalopatía – Isquemia Miocárdica – Arritmias – FC – Alteración en la anastomosis y sangrado 101

Hipertensión Postoperatoria • Fisiopatología desconocida • Activación del sistema simpático • Dolor, ansiedad, hipotermia • Labetalol • Esmolol • Nicardipino • Clevidipino 102